Цитопатические эффекты

После заражения культуры ткани вирусом он размножается внутри инфицированных клеток и распространяется на другие. Инфицированная клетка подвергается морфологическим и биохимическим изменениям и погибает. Этот процесс разрушения клеток в культуре известен как цитопатический эффект (ЦПЭ). Распространение вирусов от клетки к клетке может быть замедлено путем добавления слоя агары, в результате чего ЦПЭ будет ограничен небольшими областями, различимыми под микроскопом в виде так называемых бляшек в монослое клеток. Каждая бляшка обычно указывает иа отдельную инфицированную клетку, что можно связывать с отдельной инфицирующей вирусной единицей. [c.278]

РСК, РТГА и PH цитопатического эффекта в культуре клеток. Лечение средства специфической лекарственной терапии отсутствуют. [c.123]

В течение нескольких лет нами [Казначеев, Михайлова, Шурин, 1966, 1969 Казначеев и др., 1964—1969, 1971, 1973, 1977— 1979] исследуется феномен дистантных межклеточных информационных взаимодействий, обусловленных электромагнитным излучением. Речь идет о возможной передаче биологической информации с помощью электромагнитных квантов. В результате проведения десятков тысяч опытов экспериментально установлено неизвестное ранее явление дистантных межклеточных электромагнитных взаимодействий между двумя культурами ткапи при воздействии на одну из них факторов биологической, химической или физической природы с характерной реакцией другой (интактной) культуры в виде, ,зеркального цитопатического эффекта, что определяет клеточную систему как детектор модуляционных особенностей электромагнитных излучений [Казначеев и др., 1973, с. 3]. [c.22]

На период контактирования смонтированных пар зараженных и зеркальных камер должна быть обеспечена темнота. На свету зеркальный цитопатический эффект не проявлялся. [c.38]

Цитопатический эффект под действием вируса развивается обычно медленно и характеризуется появлением групп округлых зернистых клеток, количество которых увеличивается по мере удлинения сроков инкубирования. Постепенно клетки сморщиваются и отслаиваются от стекла. [c.39]

В итоге получены следующие результаты из 118 пар камер с кварцевой подложкой с внесением вируса в одну из камор по-ло кительный зеркальный цитопатический эффект был получен в 92 парах камер (фото 17, а, б, 18, а, б). [c.40]

Цейтраферная киносъемка в течение 72 ч развития зеркального ЦПЭ прн поражении клеточного монослоя УФ-радиацией полностью подтвердила сходство морфологической картины поражения и гибели клеточного индуктора и детектора при УФ-облучении с некоторым (12 ч) запаздыванием развития цитопатического эффекта в зеркальной культуре-детекторе. [c.49]

В качестве критерия работы оптического капала использовано наличие или отсутствие зеркального цитопатического эффекта в гомологичных культурах-детекторах нри заражении культуры-индуктора тем или иным экстремальным агентом. [c.59]

Наличие зеркального цитопатического эффекта определяли по отношению числа погибших клеток к числу всех клеток и по [c.69]

Для исследования проявления зеркального цитопатического эф кта в системе двух тканевых культур в зависимости от количества клеток в монослое проведено две серии экспериментов, в которых определена эффективность проявления зеркального цитопатического эффекта при использовании в качестве индуктора клеточной культуры с разреженным монослоем, а в качестве детектора — культуры с плотным монослоем (табл. 33). [c.70]

В первой серии опытов с вирусами классической чумы птиц и тканью КЭ после внесения вируса в титре 10 наступал ранний цитопатический эффект, который наблюдается при массивной инфекций в чувствительных клетках, ЦПЭ развивается через 8—12 ч, зеркальный ЦПЭ при этом не успевает проявиться. В силу этих же причин при исследовании с титром 10 положительный зеркальный ЦПЭ получен в 20% случаев. При внесении вируса в титре 10 и 10 , когда ЦПЭ развивался в течение 2— [c.72]

Нами получена определенная корреляция между дозой вируса, взятого в эксперимент, степенью выраженности вирусного ЦПЭ и частотой положительного зеркального эффекта. Установлено, что максимальный процент положительного зеркального цитопатического эффекта в опытах с вирусом куриной чумы птиц и аденовируса 5-го типа получен при внесении вируса в культуру ткани в титре 10- и 10 . Эта концентрация вируса оптимальна для изучения дистантных межклеточных взаимодействий, осуществляемых в системе клетка — клетка. При заражении клеточной культуры низким титром вируса (титр 10 —10 ) вирусное [c.72]

В приведенных же опытах совершенно иное положение дела. Вряд ли допустимо предположение о том, что цитопатический эффект, т. е, болезнь и гибель клеток под влиянием вируса, запрограммирован в самих клетках. Следовательно, для того чтобы клетка воспроизвела весь цикл мнимого поражения вирусом от первоначальных стадий вплоть до ее гибели, одного пускового сигнала уже недостаточно, требуется длительное постоянное воздействие на клетку каких-то факторов, которые специфически направляли бы и изменяли ее обмен от начала до конца. [c.101]

В развитии зеркального цитопатического эффекта большое значение имеет количество пораженных клеток в культуре-индукторе, испускающих излучение, и количество клеток в культу-ре-детекторе, воспринимающих сигнал и, по всей видимости, вторично излучающих ого. Последнее установлено в опытах с пере-пассажем зеркального эффекта, когда после контакта камеры индуктора и детектора в течение 18—20 ч зеркальная камера применялась в качестве индуктора, т. е. вновь соединялась с не-зараженной камерой-детектором. [c.106]

Высказывалось предположение, что этот так называемый цитопатический эффект (ЦПЭ), столь характерный для зараженных пикорнавирусами клеток, обусловлен перераспределением лизосомных ферментов, возможно фосфолипазы [259, 319]. Ранее предполагали, что в ЦПЭ участвует двухцепочечная РНК, но эта гипотеза не получила поддержки. [c.225]

Вирус ветряной оспы или опоясываюш,его лишая из содержимого везикул, носоглотки, соскоба папул выделяют путем инфицирования культур фибробластов и эпителиальных клеток человека и обезьян, которые после заражения инкубируют при 34 — 35 °С. Развивается очаговый цитопатический эффект, который регистрируют на 6— 13-й день или позднее. Отмечают появление синцитиев, цитоплазматических и внутриядерных включений. Для серологической диагностики, помимо РСК и PH, используют непрямую РИФ. В качестве антигена для этой реакции применяют фиксированные препараты клеток, зараженных вирусом ветряной оспы. [c.284]

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пишей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности НК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом. [c.145]

Первая конструкция (фото 3) — камера шарообразная с отведенным сбоку около дна патрубком, к которому припаивалась подлогкка. Б камеру вносили 5 мл питательной среды со взвесью клеток (200—300 тыс. на 1 мл среды). Такая камера не помещалась в барабан для вращения. Над питательной средой оставался слой воздуха. Б таких условиях клетки давали хоротий рост на подложке, но зеркальный цитопатический эффект отсутствовал даже при контактировании в течение 3—4 сут при наличии в культуре ткани, парной камеры, пораженной вирусом или сулемой выраженного цитопатического эффекта (на 4-(-). [c.26]

Вторая конструкция — камеры в виде чашек Карреля, наложенных одна на другую, с впаянным кварцевым или стеклянным дном (фото 4). Камеры не вращались. Исследовано 50 пар камер, из них 40 с кварцевым и 10 пар с простым стеклом. Ни в одном случае зеркальный цитопатический эффект не наблюдался. [c.26]

Учет цитопатического эффекта вели по отношению числа погибших клеток к числу всех клеток и но тину морфологических изменений. Слабоположительный цитопатический эффект оценивали отношением 1 10, средний — 1 2, выраженный — 2 3-1 1. [c.31]

Учет цитопатического эффекта велся по отношению числа погибших клеток к числу всех клеток и по типу морфологических изменений. Слабоположительный ЦПЭ оценивался отношением [c.32]

Контрольная группа состояла из 100 пар камер с простым стеклом в качестве подложки и внесением в одну из них вируса. Пи в одной контрольной паре камер положительного цитопатического эффекта в зеркальной культуре не было получено (фото 13, 14), т. е. при наличии снецифических изменений в камере-ин-дукторе, зараженной вирусом Коксаки А-13 (см. фото при оптическом контакте через простое стекло в камере-детекторе — нормальная культура (см. фото 14). [c.37]

В контрольнглй группе, состоящей пз 92 пар камер с простыми стеклами с внесением сулемы, цитопатический эффект п зеркальных камерах не наблюдали (фото 35, 36) и в 90 iFapax камер с простым стеклом без добавления сулемы спонтанная неспецн-фическая клеточная дегенерация ие наступала. [c.45]

Таким образом, результаты статистической обработки свидетельствуют о том, что зеркальный эффект нельзя считать случайной флуктуацией, иричем эффективность действия всех экстремальных агентов относительно иоснроизведения зеркального цитопатического эффекта достоверно пе различается. Эффект воздействия экстремального агента, управляющего митотическим циклом, несколько ниже, и хотя доверительные интервалы вероятности перекрываются, по критерию можно утверждать, что различия существуют. При предварительном же облучении клеток детектора наблюдается достоверное повышение эффективности дистатиых межклеточных взаимодействий. [c.58]

Токсическая д,оза сулемы вследствие блокады дыхательных ферментов приводит к гибели клеток культуры ткапи. Развивается цитопатический эффект, который выражается в дезинтеграции монослоя, зернистой и вакуольной дистрофии клеток и ка-риопикнозе. Процесс завершается гибелью всего монослоя. [c.69]

При действии сублетальной дозы УФ-облучения (40—45 с) гибель или выживание клеток обнаруживается не сразу, а в отдаленные от облучения сроки. Прежде чем погибнуть, клетки успевают несколько раз разделиться, затем длительное время не делятся и, наконец, погибают [Самойлова, 19671. Цитопатический эффект в данном случае выражается в дискомплексации клеточного иласта, наличии пикнотических изменений и дегенерированных клеток. [c.69]

В первом случае (см. табл. 33) клеточная культура с разреженным монослоем, зараженная экстремальным агентом, являлась источником излучения, детектором этого излучения служила интактная го.мологичная культура с плотным монослоем. В клетках такой культуры, имеющей с пораженной культурой оптический контакт, зеркальный цитопатический эффект наблюдали [c.70]

Проведенные эксперименты показали, что в развитии зеркального цитопатического эффекта большую роль играет количество пораженных клеток, испускающих излучение, и количество клеток, В0снри11имающих это излучение чем больше пораженных клеток, иснускаюпцгх излучение, тем эффективней воспроизводится зеркальный ЦПЭ. По-видимому, для развития зеркального ЦПЭ необходима некоторая пороговая интенсивность излучения. [c.71]

Ранее нами показано, что при внесении в культуру ткани натоген 1ого вируса в культуре, находящейся с первой только в оптическом контакте, развивается зеркальный цитопатический эффект, характерный для ЦПЭ, обусловленного соответствующим вирусом. [c.71]

Установлено, что при наличии оптического канала связи через топкие слюдяные и кварцевые нластины между двумя изолированными тканевыми культурами существует дистантное взаимодействие, выражающееся в повторении морфологических признаков цитопатологического процесса, индуцированного в одной из культур с помощью вирусов, двухлористой ртути и УФ-облучения в другой — интактной культуре ткани. Это явление обозначено нами как зеркальный цитопатический эффект ( зеркальный ЦПЭ). [c.98]

Если сам факт взаимодействия отражает некоторое общее свойство клеток различных видов тканевых культур, находящихся в условиях действия разных цитопатических агентов, то морфологическое выражение этого взаимодействия ( зеркальный ЦПЭ) достаточно специфично для каждого из избранных экстремальных агентов. При оценке морфологии основного и зеркального ЦПЭ, расшифровывая результаты опыта вслепую , можно уверенно сказать, действию какого агента соответствует обнаруяюнная картина зеркального цитопатического эффекта. [c.99]

Постоянный контроль состояния клеточной культуры и статистическая оценка вероятности возникновения зеркального ЦПЭ исключают наличие артефакта. Описанное явление дистантной связи наблюдалось более чем в 12 ООО пар камер. Вероятность появления положительного зеркального эффекта 65—85% (для 95% доверительной вероятности). Закономерность проявления зеркального ЦПЭ и его универсальность подчеркиваются статистическим определением по критерию Пирсона эффективности действия трех вирусов, сулемы и УФ-радиации она оказалась одинакова, вероятность же проявления зеркального эффекта при управлении митотическим циклом ниже, чем при действии летальных экстремальных агентов (57 5,3%), а по критерию можно утверяедать, что суш ествуют различия в дистантной передаче цитопатического эффекта и управления митотическим циклом. При предварительном облучении клеток детектора малой дозой УФ-радиации (15 с) наблюдалось достоверное повышение эффективности дистантных межклеточных взаимодействий, в результате чего зеркальный ЦПЭ развивается в 99—100% камер-детекторов, облученных ультрафиолетом в течение 15 с перед стыковкой с камерой-индуктором, в которой развивается ЦПЭ при действии вируса или сулемы. В том случае, когда зеркальный ЦПЭ развивался в результате контакта с клетками ткани, пораженными одпим из вирусов, в культуральной лшдкости и в клетках зеркальных камер вирус не обнаруживался даже при трехкратном пассировании. Иммунологические тесты на выявление вирусных антигенов в зеркальной ткани были отрицательными. Таким образом, дистантные взаимодействия, выявленные нри использовании вирусов, обусловлены индуцированными особенностями метаболизма зеркальных клеток, приводящими их к гибели по законам, свойственным метаболическим нарушениям, сопровождающими, по всей видимости, вирусную инфекцию. При этом в зеркальной культуре вирус отсутствует. С одной стороны, это свидетельствует [c.100]

ДИ частицы вируса гриппа до некоторой степени нестабильны популяция ДИ частиц при длительном пассировании часто претерпевает дальнейшую эволюцию с появлением новых ДИ частиц, заменяющих предшествующие. Поскольку ДИ частицы подавляют цитопатические эффекты, они способствуют установлению Перси-стирующих инфекций клеток MDBK и HeLa вирусами гриппа in vitro [24]. [c.250]

ДИ частицы вируса гриппа, подобно ДИ частицам других вирусов, подавляют цитопатический эффект инфекции стандартным ирусом и помогают в инициации персистентно инфицированных клеточных культур in vitro. Поскольку ДИ частицы повсеместно присутствуют и интерферируют с репликацией стандартного вируса, они могут оказывать дополни Гельное селекционирующее давление на эволюцию вирусов гриппа в природе. [c.269]

Синтез клеточных РНК, белка и ДНК начинает снижаться в течение первых нескольких часов после заражения. Подавление синтеза макромолекул клетки-хозяина не может полностью объяснить выраженного цитопатического эффекта пикорнавирусной инфекции, и имеются косвенные указания на то, что для полной экспрессии ЦПЭ необходим синтез вирусного белка [11]. Предпринимались попытки связать ЦПЭ с распределением вирусных белков по органеллам клетки-хозяина, но однозначных результатов получить не удалось [21]. [c.225]

Реовирусы вызывают цитопатический эффект (ЦПЭ) в культуре клеток КВ, HeLa, BS/ -1, Vero, V-1 и различных типов клеток обезьян [24]. Для титрования вируса по его способности образовывать бляшки, как правило, используют мышиные фибробласты L [85]. Суспензию клеток L в среде МЕМ (обычно [c.282]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология