Ацетоуксусная кислота накопление в крови

Молочная кислота и аммиак легко диффундируют из мышц в кровь, и содержание их в крови при усиленной работе мышц значительно возрастает. Одновременно с этим с кровью к мышцам доставляются питательные вещества (глюкоза, ацетоуксусная кислота и другие), которые используются мышцами. Неудивительно поэтому, что работа мышц в организме, которая происходит при благоприятных условиях, более продолжительна и более эффективна, чем работа изолированной мышцы. При правильном сочетании периодов работы и отдыха мышцы могут работать продолжительное время без накопления в них молочной кислоты, продуктов распада аденозинтрифосфорной и креатинфосфорной кислот, а также без признаков утомления. Это объясняется тем, что в период отдыха интенсивно протекают окислительные процессы, сопровождающиеся синтезом гликогена из молочной кислоты и аденозинтрифосфорной и креатинфосфорной кислот из продуктов их распада. Только в тех случаях, когда распад энергетически важных веществ в мышцах в период работы происходит более интенсивно, чем их синтез в период отдыха, в мышцах накопляется молочная кислота, инозиновая кислота (продукт дефосфорилирования и дезаминирования аденозинтрифосфорной кис. юты), аммиак, креатин и фосфорная кислота. Мышцы постепенно утомляются, и для восстановления их работоспособности в этих случаях требуется продолжительный период отдыха. [c.554]

В отсутствие инсулина снижается биосинтез белка, что отчасти объясняется уменьшением транспорта аминокислот в мышцы (аминокислоты служат субстратами для глюконеогенеза). Таким образом, инсулиновая недостаточность у человека сопровождается отрицательным азотным балансом. Характерное для этой ситуации отсутствие антилиполити-ческого действия инсулина, равно как и его липогенного действия, приводит к тому, что содержание жирных кислот в плазме возрастает. Когда оно достигает уровня, превышающего способность печени окислять жирные кислоты до СО,, в крови накапливаются Р-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты (кетоз). Вначале организм компенсирует накопление этих органических кислот увеличением количества выдыхаемого СО2. Однако если развитие кетоза не сдерживается введением инсулина, то развивается тяжелый метаболический ацидоз и больной погибает от диабетической комы. Механизм инсулиновой недостаточности схематически представлен на рис. 51.11. [c.255]

Эти факты позволяют в настоящее время объяснить накопление ацетоуксусной кислоты в крови при панкреатическом диабете или голодании следующим образом. [c.299]

Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон [c.130]

Почти всегда при тяжелом диабете, помимо глюкозурии, наблюдается ацетон- или к е т о и у р и я, т. е. появление в моче так называемых ацетоновых (кетоновых) тел (стр. 298) ацетоуксусной кислоты, 3-0 ксимасляной кислоты и ацетона. Ацетоновые тела ( 3-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) рассматриваются как нормальные промежуточные продукты обмена жиров и некоторых аминокислот. В здоровом организме они окисляются до конечных продуктов обмена—СОг и НгО. Появление кетоновых тел в моче указывает на накопление их в крови в повышенных количествах ( г и п е р-к е т о н е м и я), что может произойти в результате изменения нормального те шния процессов углеводного обмена. [c.276]

Тяжелая форма диабета была уже давно известна как заболевание, сопровождающееся развитием ацидоза. Накопление в крови больных, страдающих диабетом, ацетоновых тел (З-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), а также других органических кислот может привести к некомпенсированному ацидозу. Резервная щелочность понижается при тяжелых формах ацидоза до 25 об.% и ниже, причем у больного развивается коматозное состояние. В прекоматозном состоянии pH крови падает до 7,25—7,20. Другим заболеванием, часто сопровождающимся ацидозом, является поражение почек или легких. [c.436]

Тян<елая форма диабета была уже давно известна как заболевание, сопровождающееся развитием ацидоза. Накопление в крови больных, страдающих диабетом, ацетоновых тел (Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), а также других органических кислот может привести к некомпенсированному ацидозу. Резервная щелоч- [c.459]

Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил-КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу — уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [c.354]

Ацетоуксусная кислота образуется в печени главным образом как продукт конденсации двух молекул уксусной кислоты (стр. 312). Ацетоуксусная кислота легко подвергается декарбоксилированию (даже без участия фермента) с образованием ацетона. Восстанавливаясь, она превращается в Р-оксимасляную кис 10ту. Неудивительно поэтому, что все эти три соединения, близкие генетически друг к другу, обычно встречаются вместе. Ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты при накоплении их в крови и в тканях создают [c.301]

Ацетоуксусная кислота, возникающая в тканях из углеводов, а также поступающая в ткани из печени, при нормальных условиях подвергается окислительному распаду с образованием углекислого газа и воды. Содержание ее в тканях и в крови незначительно. Незначительно также содержание в них веществ, легко образующихся из ацетоуксусной кислоты— Р-оксимасляной кислоты и ацетона. При нарушении обмена веществ происходит накопление ацетоуксусной кислоты в тканях и в крови. С подобным явлением встречаются в случаях голодания и истощения организма. Накопление ацетоуксусной кислоты в этих случаях, по-видимому, связано с тем, что в организме интенсивно используются запасные жиры, и образуюш,аяся в печени ацетоуксусная кислота, в связи с общим снижением обмена веществ, используется в организме не столь интенсивно, как обычно. [c.319]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Состояние бикарбонатного буфера может значительно изменяться, если часть бикарбоната расходуется на нейтрализацию кислот. Такого рода изменения характерны для ацидоза, обусловленного накоплением в крови при нарушении окислительных процессов в тканях нелетучих органических кислот, главным образом ацетоуксусной и 5-оксимасляной. В этом случае одним из механизмов нейтрализации накапливающихся в крови кислот является вытеснение ими углекислоты из бикарбоната. О состоянии бикарбонатного буфера судят не по содержанию в плазме оснований, но только по содержанию связанной в виде бикарбоната угольной кислоты или так называемой резервной щелочности. [c.216]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология