Углеводы окислительный распад

Распад жиров начинается с их гидролиза. В тканях организма, особенно в печени, эта реакция катализируется тканевыми липазами. Продукты гидролиза жиров — глицерин и высокомолекулярные жирные кислоты значительно отличаются друг от друга по своей химической природе, и пути распада их различны. Распад глицерина, в основном, повторяет путь распада глюкозы. О тесной связи глицерина с об.меном углеводов говорит хотя бы тот факт, что в дрожжах при распаде глюкозы в присутствии бисульфита натрия (вторая форма спиртового брожения, стр. 287) образуется глицерин. Опыты, проведенные на животных, в пище которых углеводы были заменены глицерином, показали, что из глицерина в организме образуется гликоген. Вместе с этим глицерин может подвергаться непосредственному окислительному распаду. [c.307]

Строение и свойства углеводов, рассмотренные выше, позволяют понять их функции в живом организме. Будучи альдо- или кето-спиртами, т.е. уже частично окисленными органическими молекулами, углеводы легко вступают в реакции дальнейшего окисления. Вследствие этого основная функция углеводов - энергетическая углеводы различного строения являются основными поставщиками энергии и на их долю приходится более 50% всей вырабатываемой в организме энергии. В зависимости от того, какое вещество является акцептором электронов в ходе окисления, процессы окислительного распада углеводов делятся на анаэробные и аэробные (акцепторы электронов - различные химические субстраты в анаэробных процессах и кислород - в аэробных процессах). [c.77]

Дыхание и связанный с ним окислительный распад углеводов — важнейший источник энергии, необходимой для разнообразных синтетических реакций в организме, для роста и развития, а также для обмена веществ. Однако дыхание не является только источником энергии. При окислении углеводов в процессе дыхания образуются многочисленные промежуточные продукты, которые играют очень важную роль во всевозможных синтезах в организмах, во взаимосвязи всех процессов обмена веществ. [c.152]

Реакции рекомбинации феноксильных радикалов приводят к образованию новых С-С- и С-О-связей в структуре лигнина, что затрудняет делигнификацию. Рекомбинация же с участием пероксильных радикалов не может дать стабильных связей. Это различие в характере взаимодействия лигнина с кислородом при избытке и недостатке последнего приводит к тому, что присутствующий в древесине и в варочном растворе кислород при обычных щелочных варках может послужить причиной конденсации фрагментов лигнина, в том числе и с участием продуктов окислительного распада углеводов. Не исключается возможность радикальной прививки лигнина к полисахаридам. Поэтому, как уже указывалось ранее, роль вводимых при делигнификации в щелочную среду химических реагентов заключается также в ингибировании окислительных процессов. [c.492]

Из многих возможных способов получения щавелевой кислоты рентабельными в настоящее время признаются способы, основанные на окислительном распаде углеводов — крахмала, мелассы, сахара, глюкозы, целлюлозы и других продуктов растительного происхождения. [c.75]

Лимонная кислота является промежуточным продуктом важного биологического процесса — окислительного распада углеводов, происходящего во всех живых клетках, называемого циклом лимонной кислоты (см. ниже). [c.119]

Указанный окислительный распад, равно как и упомянутый путь переноса водорода, не являются единственным, представляющим реакции аэробного обмена углеводов в живой клетке. Следует также иметь в виду, что реакция аэробного окисления входят в цепь реакций обмена не только углеводов, но и жиров и белков (см. стр. 198). [c.105]

Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон [c.130]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

В этом разделе рассмотрены лишь процессы окислительного распада углеводов. [c.154]

Имеются также указания, что в окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии (стр. 260), участвует ферментная система, в состав коферментной группы которой входит пантотеновая кислота (стр. 262). Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. [c.169]

Из схем видно, что основное отличие механизма гликолиза (анаэробного расщепления сахара с образованием молочной кислоты) от механизма окислительного распада углеводов сводится по существу к следующему при гликолизе пировиноградная кислота восстанавливается и превращается в молочную кислоту — конечный продукт анаэробного обмена, при дыхании образующаяся пировиноградная кислота подвергается дальнейшему окислению с образованием в конечном счете воды и СОз. [c.258]

Прижизненные биохимические процессы в мышце, изучавшиеся А. В. Прлладиным, В. Энгельгардтом и М. Любимовой, Д. Фердманом, В. А. Белицером и другими советскими исследователями, связаны с физиологическим актом мышечного сокращения и заключаются в реакциях гликолиза, ресинтеза мышечного гликогена, распада и ресинтеза креатинфосфата и АТФ и изменениях сократительного белкового вещества мышцы. При этом молочная кислота, образующаяся при утомлений мышцы, в результате реакций гликолиза при отдыхе мышцы в аэробных условиях частью (около одной пятой) подвергается полному окислительному распаду, а в большей своей части превращается снова в гликоген за счет энергии реакций аэробного окисления. Одновременно с реакциями гликолиза наблюдается распад АТФ и АДФ и затем креатинфосфата, что приводит к накоплению неорганических фосфатов. При отдыхе мышцы происходит ресинтез этих соединений, требующий энергии. Таким образом, наблюдается тесная связь между реакциями анаэробного и аэробного обмена в мышце, выражающаяся в том, что в аэробных условиях в мышце анаэробный распад углеводов замедлен. [c.234]

Подчеркнем также, что хотя ресинтез гликогена из ранее образовавшейся молочной кислоты за счет использования энергии окислительных процессов (так называемая реакция Мейергофа) и вполне возможен, тем не менее это отнюдь не означает, что при работе мышцы в условиях хорошего снабжения кислородом углевод сначала распадается на молочную кислоту, а затем уже последняя подвергается окислению и частичному превращению в гликоген. Напротив, в настоящее время установлено, что в аэробных условиях углевод окисляется в тканях, в частности в мышцах, распадаясь пе до молочной, а до пировиноградной кислоты. Именно пировиноградная кислота и вовлекается дальше в цикл трикарбоновых кис-.лот, сгорая в конечном счете до СО2 и Н2О (см. главу Обмен углеводов ). [c.429]

В результате работ И. П. Бородина выяснилось, что синтез аспарагина протекает в растениях с большой скоростью в условиях недостатка углеводов, когда происходит интенсивный окислительный распад белков. Д. Н. Прянишников выполнил очень важные исследования по обмену амидов (аспарагина и глютамина) в растениях. В исследованиях Д. Н. Прянишникова было показано, что синтез аспарагина и глютамина в растениях является процессом, аналогичным синтезу мочевины в животном мире. В обоих случаях достигается обезвреживание аммиака, но при этом все же имеется существенная разница. Мочевина является неактивным веществом в отношении дальнейшего участия в процессах обмена она выводится из организма без изменений, являясь типичным примером конечного продукта обмена. Аспарагин же и глютамин способны к дальнейшим превращениям и могут вовлекаться в процессы синтеза белка и других азотистых соединений (стр. 378). В. Л. Кретович показал, что в обмене аспарагина и глютамина в растениях имеется существенное различие. [c.375]

Дыхание клетки — это процессы регулируемого окисления дыхательных субстратов, в результате которого происходит высвобождение и запасание энергии в таком виде, в каком она может быть легко использована для осуществления функций клетки, требующих затраты энергии. Эти процессы происходят в клетках высших организмов в особых субклеточных тельцах — митохондриях. В качестве основного субстрата в митохондриях используется пировиноградная кислота (или ацетилкофермент А), поэтому в настоящей главе рассматривается окислительный распад пировиноградной кислоты, сопряженный с запасанием энергии. Процессы, ведущие к образованию пировиноградной кислоты из углеводов, обсуждаются далее в гл. 10. [c.56]

Считают, что усвоение К растением очень тесно связано с обменом веществ. Известно, что при недостаточном обеспечении кислородом усвоение калия угнетается более сильно, чем других важнейших элементов питания растения. Недостаточное проникновение воздуха в почву может приводить к недостаточности калийного питания. Дыхание и, следовательно, окислительный распад углеводов в корнях имеет для усвоения калия первостепенное значение, причем вероятна связь этого процесса с переносом электронов в дыхательной цепи. Подвижность самого калия в растении значительна. При своем распределении он поступает прежде всего в активные по обмену листья и меристематические ткани. В молодых листьях при нормальных условиях концентрация калия выше, чем в старых. Поступление калия в корни происходит преимущественно через меристему кончиков корней, в связи с чем можно предположить о высокой концентрации полиэлектролитов в этих тканях (рис. 76). [c.283]

Окислительный распад жирных кислот является вторым после распада углеводородов источником энергии в организме. Шире всего микробы используют углеводы (сахара) и близкие к ним соединения. Особенно хорошо окисляются моносахариды дисахариды имеют несколько меньшую скорость окисления, что объясняется наличием дополнительных связей в молекуле. Углеводы используются и как источник энергии, и как материал для биосинтеза, при этом они могут накапливаться в клетках, не перерабатываясь в белки. Внутриклеточные углеводы являются не просто запасными веществами , играющими пассивную роль, как это считалось до недавнего времени им принадлежат важные функции в регулировании внутреннего обмена веществ в клетке. Использование угле юд,ов для получения энергии идет через стадию образования органических кислот с последующим их окислением. [c.30]

Эта реакция является начальной стадией цикла трикарбоновых кислот, в ходе которого ацетат окисляется, а щавелевоуксусная кислота регенерируется. Так как ацетат служит продуктом окислительного распада жирных кислот, аминокислот и углеводов, то цикл Кребса является общим путем метаболизма для всех этих групп веществ. [c.157]

Кинетические измерения часто указывают на то, что реакции окисления, в присутствии энзимов, являются цепными процессами . Так, при малых концентрациях реакция обычно псевдомо-номолекулярна и идет со скоростью, пропорциональной концентрации окисляющегося метаболита. Но при высоких концентрациях достигается максимальная скорость, не зависящая от концентрации метаболита и постепенно падающая со временем но мере того, как коэнзим подвергается необратимому разрушению. Поскольку цепные реакции принадлежат в основном к гемолитическому типу (стр. 23), имеет смысл рассмотреть вопрос о возможности реакций со свободными радикалами в энзиматических системах. Свыше тридцати лет назад Дэкин указал, что перекись водорода является единственным из всех химических окислителей, который вызывает в жирах, углеводах и аминокислотах такие же процессы окислительного распада, как и энзимы. Поэтому он считал что перекисная теория окисления, выдвинутая Бахом и Энглером, применима к живым клеткам так же, как и к другим областям химии. [c.291]

Значительная скорость окислительного распада углеводов в организме и возможность быстрой мобилизации, их из депо (печень и мышцы) в условиях, требующих дополнительной затраты энергии (эмоциональное возбуждение, напряженная мышечная и умственная деятельность), свидетельствует о важной роли углеводов в энергетике организма. Так, психические факторы, эмоциональные переживания, вызывающие усиленное выделение адреналина в кровь, способствуют увеличению активности фосфорилазы, катализирующей фосфоролиз гликогена. При усиленной мышечной работе запасы гликогена исчезают. В мышечных клетках происходит расщепление и окисление углеводов, а энергия этого процесса используется для функциональной деятельности мышц. [c.318]

Следует обратить внимание на тот факт, что уксусная кислота является одним из самых многочисленных продуктов обмена веществ в клетках и тканях, образующихся при аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот) и ряда аминокислот. Расчеты показывают, что при ежедневном приеме с нишей 400 г углеводов из них образуется 267 г уксусной кислоты (в виде ацетильного производного кофермента А) и /з углерода (углеводов) выделяется в виде углекислого газа. То же самое наблюдается и при окислительном распаде глицерина и жирных кислот. При ежесуточном приеме с пищей 100 г белка и 70 г жира из них образуется на определенном этапе распада около 100 г уксусной кислоты. Следовательно, ежесуточно в организме человека в среднем образуется около 370 г уксусной кислоты. Однако в организме она не накапливается и быстро подвергается дальнейшим превращениям. Длительное время исследователи не могли разгадать механизм превращения уксусной кислоты, так как свободная уксусная кислота очень медлен- [c.342]

О. Варбургу в 1935 г. при изучении окислительного распада углеводов впервые удалось получить в кристаллическом состоянии кофермент глюко-зо-6-фосфатдегидрогеназы. Было также установлено наличие в его составе амида никотиновой кислоты, В дальнейшем оказалось, что никотинамид является компонентом коферментов ряда ферментативных систем, участвующих во многих окислительно-восстановительных реакциях организма. Последующий период исследований ферментов ознаменовался открытием больщого числа коферментов, содержащих в своем составе те или иные витамины. Например, никотинамид — антипеллагрический витамин, входящий в состав кофермента никотинамидадениндинуклеотида [c.94]

Эта реакция имеет большое биологическое значение в связи с окислительным распадом углеводов в живых организмах (см. Биохимические превращения углеводов ). Фермент, катализирующий эту реакцию, — фумараза — широко распространен в природе. Так, например, (—)-яблочная кислота образуется в больших количествах при росте некоторых штаммов Aspergillus niger в средах, содержащих фумарат, сукци-нат или просто сахар. [c.115]

Окислительные брожения. Многие микроорганизмы, как, например, уксуснокислые бактерии и бактерии плесени (aspergilla eae и тисогасеае), производят окислительный распад углеводов некоторые из этих реакций находят важное тех ническое применение. Во всех этих реакциях первоначальный распад гексозы до пировиноградной кислоты, несомненно, протекает но той же схеме, что и при спиртовом брожении или в мышцах высших животных они отличаются лишь конечным окислением. Механизмы этих реакций еще мало изучены. Приведем несколько реакций, имеющих техническое применение. [c.257]

Содержание гликогена в, печени не является постоянным и зависит прежде всего от состава пищи. В среднем содержание гликогена в печени человека около 6% от веса органа, а общее количество гликогена в печени в среднем 100—120 г. Так как ассимиляционная способность печени имеет известный предел, то при введении большого количества углеводов с пищей часть резорбированного сахара проникает через печень в кровь, вызывая тем самым пищевую (алиментарную) гипергликемию. Когда гипергликемия достигает 170 мг%, глюкоза появляется и в моче (глюкозурия). Подобные же явления наблюдаются (у человека) и при нарушении эндокринной функции панкреатической железы. При этом причиной гипергликемии является недостаточное образование и поступление в кровь гормона инсулина, стимулирующего окислительный распад углеводов в тканях и процесс гликогенообразования. Поэтому введение инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови (гипогликемии), [c.101]

Окислительный распад углеводов, в частности дыхание и брожение, на протяжении ряда десятилетий служили предметом изучения, и к настоящему времени их можно считать достаточно выясненными. Большие заслуги в раскрытии химизма этих процессов принадлежат Л. Пастеру, А. Н. Баху, В. И. Палладину, X. Виланду, С. П. Костычеву, О. Варбургу, В. А. Энгельгардту и многим другим крупным советским и зарубежным ученым. [c.154]

Если гексозомонофосфат (глюкозо-6-монофосфорный эфир) подвер-гается дальнейшему фосфорилированию и превращается в фруктозодифос-форный эфир, то углевод дальше подвергается распаду с образованием молочной кислоты, т. е. имеет место гликолитическое расщепление. Если же присоединения второй частицы фосфата не происходит, то гексозомонофосфат распадается аэробным путем при участии дегидрогеназ с образованием фосфоглюконовой кислоты, отщеплением СОз из карбоксильной группы и последующим последовательным окислением пентозы до пировиноградной кислоты. Весьма вероятно, что этот путь окислительного распада углеводов имеет большое физиологическое значение. [c.268]

Нетрудно также установить структурно-химическую связь между процессом ресиитеза АТФ и углеводным дыханием (окислением углеводов). Хотя отдельные промежуточные продукты окислительного распада сахара и не столь хорошо изучены, как промежуточные продукты его анаэробного расщепления, тем не менее возможность переноса в процессе тканевого дыхания фосфатных групп с фосфорилированных обломков углевода на аденозиндифосфат не вызывает сомнения. [c.428]

Выяснилась тесная связь пантотена с реакцией ацетилирования в животном организме. Как известно, при реакции ацетилирования остаток уксусной кислоты — ацетильный радикал (СН3СО—) присоединяется к ацетилируемому соединению. Таким путем происходят, например, превращения ароматических аминов в соответствующие ацетилированные производные в печени и холина в ацетилхолин в ткани мозга. Оказалось, что в состав коферментной группы, осуществляющей указанную реакцию ацетилирования (коэнзим А), входит пантотеновая кислота. Коэнзим А участвует в переносе не только ацетильного, но и других кислотных (ацильных) радикалов, образуя соответствующие ацилкоэнзимы А (ацетил-, бутирил-, сукцинил-коэнзим А и т. п., стр. 274 и 307). В окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии (стр. 275), также участвует коэнзим А, в который входит пантотеновая кислота (стр. 274). Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. [c.176]

Эта реакция имеет большое биологич. значенпе в связи с окислительным распадом углеводов в живых организмах под влиянием фермента — фумаратгидра-тазы. При замене спиртового гидроксила на галоген происходит измененпе конфигурации молекулы Я. к. (см. Валъденовское обращение). Ступенчатое нагревание Я. к. дает ряд продуктов при 100° образуются ангидриды, подобные лактидам, при 140—150° — фумаровая к-та, при быстром нагревании до 180°— малеиновый ангидрид. При окислении перекисью водорода или перманганатом образуется оксалилук-сусная к-та, концентрированной серной к-той — ку-малиновая к-та. Восстановление Н1 или бактериальное брожение дает янтарную к-ту высокой чистоты. Конденсация с мочевиной лежит в основе синтеза урацила. Я. к. применяют в медицине как составную часть слабительных средств и препаратов от хрипоты. [c.535]

Ацетил-КоА является общим, как бы обезличенным промежуточным продуктом окислительного распада жиров, углеводов и белков. Взаимодействуя с щавелевоуксусной к-той, он вводит остаток уксусной к-ты в цикл трикарбоновых кислот, в к-ром этот остаток сгорает до СОа и Н,0. В то же время ацетил-КоА является исходным продуктом при биосинтезе высших жирных к-т и функционирует в качестве ацетили-рующего агента, при участии к-рого образуются такие важные для организма соединения, как ацетилхолин. [c.522]

В то время как дыхательная система, генерирующая АТФ, сосредоточена в митохондриях, другая энзиматическая система — система гликолитического фосфорилирования, также генерирующая АТФ, сосредоточена в гиалоплазме. Гликолитический распад углевода дает меньший выход АТФ по сравнению с окислительным распадом. Поэтому энергетически гликолиз менее выгоден, чем дыхание. В соответствии с этим, поксящаяся клетка черпает энергию только за счет дыхания, и гликолиз в ней отсутствует. Это явление называется эффектом Пастера. Но при напряженной работе клетки дыхательное фосфорилирование уже не покрывает энергетических затрат и тогда включается дополнительный генератор энергии — гликолиз. Таким образом, в клетке существует регуляция этих двух энергетических процессов. Было предложено много гипотез для объяснения механизма этой регуляции, но все эти гипотезы оказались недостатонными они не учитывали функции структурных элементов клетки. [c.184]

Лавуазье сравнивал окислительные процессы, происходящие в живых организмах,. с горением. Эта аналогия справедлива только в том отношении, что как нри горении, так и при биохимическом окислении образуются одинаковые конечные продукты — СОз, Н 0 п др. Однако, как показали последующие исследования, в живых организмах окислительный распад таких веществ, как жиры, белки и углеводы, быстро протекает до конечных продуктов при умеренной температуре. Вне организма такой результат достигается только при высокой гемиературе или при действии энергичных окислителей (марганцовокислый калий, хромовая кислота и др.). Немецкий ученый Траубе в 1858 г. в работе Теория ферментативного действия высказал мысль, что окислительные процессы в живых организмах протекают с участием особых веществ, так называемых ферментов, играющих роль переносчиков кислорода воздуха. Ферменты сначала образуют нестойкое соединение с кислородом, а затем отщепляют его, способствуя таким путем процессу биохимического окисления. [c.80]

Использованием энергии, заключенной в окисляемом органическом веществе, не исчерпывается биологическое значение процесса дыхания. Распад органических молекул в процессе дыхания проходит через длинную цепь сложных химических превращений, включающих в качестве обязательных промежуточных звеньев образование разнообразных соединений. Источником возникновения последних в живой ткани служит окислительный распад таких соединений, как углеводы, белки, жиры и др. Эти промежуточные продукты обладают высокой реагентоспособностью и весьма неустойчивы в химическом отношении. В силу этого они широко используются в обмене веществ как материал для синтеза разнообразных и важных в биологическом отношении соединений, необходимых для процессов становления и обновления всех составных частей клетки. [c.310]

Ацетоуксусная кислота образуется не только в печени, но и в других органах, однако, во всех органах, за исключением печени, ацетоуксусная кислота образуется за счет ацетильного производного KoASH, возникающей, главныхМ образом, в результате окислительного распада углеводов и некоторых аминокислот. [c.319]

Ацетоуксусная кислота, возникающая в тканях из углеводов, а также поступающая в ткани из печени, при нормальных условиях подвергается окислительному распаду с образованием углекислого газа и воды. Содержание ее в тканях и в крови незначительно. Незначительно также содержание в них веществ, легко образующихся из ацетоуксусной кислоты— Р-оксимасляной кислоты и ацетона. При нарушении обмена веществ происходит накопление ацетоуксусной кислоты в тканях и в крови. С подобным явлением встречаются в случаях голодания и истощения организма. Накопление ацетоуксусной кислоты в этих случаях, по-видимому, связано с тем, что в организме интенсивно используются запасные жиры, и образуюш,аяся в печени ацетоуксусная кислота, в связи с общим снижением обмена веществ, используется в организме не столь интенсивно, как обычно. [c.319]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология