Кислоты в крови

Когда телу требуется энергия, глюкоза и жир легко выходят из хранилищ. После длительных физических упражнений концентрация жирных кислот в крови увеличивается в четыре раза. Реакция образования АТФ при сгорании крахмала подобна аналогичной реакции для глюкозы. [c.449]

Несмотря на бытующее мнение о сахаре как быстром источнике энергии, он, напротив, как бы уменьшает ее запасы. Исследования показали, что потребление сахаров перед тренировкой ухудшает результаты на 25% и увеличивает количество молочной кислоты в крови. [c.450]

Баланс pH в организме поддерживается даже во многих экстремальных ситуациях благодаря сочетанию буферного действия крови, учащения дыхания и работы почек. Изменение скорости дыхания влияет на концентрацию растворенного диоксида углерода, которая, как мы уже видели, составляет главный источник кислоты в крови. [c.461]

Напряженная физическая работа, например бег на длинные дистанции, может вызвать накопление молочной кислоты в крови, приводя к болезненным ощущениям в мышцах ног. Как накопление молочной кислоты изменяет pH [c.462]

К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18—0,24 ммоль/л (в сыворотке крови —около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) —главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5—0,9 ммоль/л II даже до 1,1 ммоль/л. [c.581]

КИСЛОТОЙ, в крови экспериментальных животных глюкуронид быстро гидролизуется ферментом глюкуронидазой. При этом вновь регенерируется биологически активный агликон 3.214. У человека же в крови глюкуронидаза практически недеятельна. Поэтому глюкуронид быстро выводится из организма и не успевает проявить свое лечебное действие. [c.337]

Почему о недостатке тиамина в организме можно судить по содержанию пировиноградной кислоты в крови [c.93]

С какой целью определяют в клинике содержание мочевой кислоты в крови и моче [c.110]

Острое отравление. При контакте в течение нескольких часов с концентрацией в воздухе 2-7,6 мг/м были жалобы на головную боль и тошноту. Отмечено повышение кровяного давления и уровня пировиноградной кислоты в крови. [c.663]

В случае накопления кислот в крови при нарушении обмена веществ или при поступлении их в больших количествах с пищей уменьшается количество НСО " (Н+ связывается с НСОг), Однако значение pH крови остается постоянным, так как повышение кислотности крови увеличивает объем легочной вентиляции, что приводит к уменьшению парциального давления СО2. Буферное соотношение таким образом не меняется. При увеличении щелочности концентрация бикарбоната [НСО ] повышается, но уменьшение концентрации водородных ионов приводит к замедлению вентиляции легких, поэтому двуокись углерода накапливается в организме и буферное соотношение остается неизменным. Таким образом, механизмы регуляции дыхания стабилизируют буферное соотношение в бикарбонатном буфере. Чувствительность дыхательного центра к изменению pH очень велика. Уменьшение pH на 0,1 увеличивает объем вен- [c.20]

О катализируемом гемином окислении ненасыщенных жирных кислот в крови кроликов с анемией. [c.183]

Колориметрическое определение фосфорной кислоты в крови или в сыворотке крови [c.237]

Каждая молекула сывороточного альбумина способна очень прочно связать две молекулы длинноцепочечной жирной кислоты и менее прочно-еще одну или две молекулы. Поскольку сывороточный альбумин находится в плазме крови в очень высокой концентрации, он служит основным переносчиком жирных кислот в крови. В связанной с альбумином форме жирные кислоты доставляются в скелетные мышцы и сердце, где в основном и используются. [c.762]

КИСЛОТ в крови связано с голоданием и диабетом, когда, как известно, синтез жирных кислот почти полностью блокируется. Этот же эффект можно вызвать у нормальных животных, если добавлять им в пищу много жиров или инъецировать им хиломикроны. Ингибирование по типу обратной связи ацетил-КоА — карбоксилазы является одним из регуляторных механизмов биосинтеза жирных кислот, объясняющим многие наблюдения, сделанные в опытах с интактными животными. [c.64]

Кроме антипеллагрического действия, никотиновая кислота принимает участие в углеводном, белковом, холестериновом и основном обмене веществ [14—17]. Никотиновая кислота обладает инсулиноподобным действием — регулирует содержание сахара в крови. Имеются данные о том, что никотиновая кислота снижает избыточное содержание пировиноградной кислоты в крови и повышает содержание холестерина в ней. Никотиновая кислота повышает кислотность желудочного сока в ряде случаев в последнем появляется свободная соляная кислота, когда обычные физические раздражители (бульон, капустный отвар) этого не обеспечивают. [c.184]

Пировиногрядпан кислотя — нормальная состяьная часть плазмы крови (0,8—1,5 мг7о)- При недостатке витамина В1 и вызванном вследствие этого нарушении процесса декарбоксилирования кетокислот значительно увеличивается содержание пировиноградной кислоты в крови, молге и других тканях. [c.239]

Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Как известно, концентрация кальция в сыворотке крови относится к химическим константам, суточные колебания ее не превышают 3-5% (в норме 2,2-2,6 ммоль/л). Биологически активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1-1,3 ммоль/л. Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно важных физиологических процессов мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови, проницаемость клеточных мембран, актгшность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые измененния этих процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкцгп минеральных и органических компонентов костей. [c.263]

При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

Роль ГМЦ в питании, видимо, многообразна, хотя изучена весьма мало. Они оказывают влияние на липидный обмен и, в силу сорбциоииых свойств, на содержание холестерина, холие-ных кислот в крови, снижают концентрацию ионов тяжелых металлов, постепенно удаляя их из пищеварительного тракта, сорбируют различные белковые вещества и продукты их метаболизма, изменяя скорость их ферментации, сорбируют микрофлору, в том. числе патогенную, и др. [c.255]

Большую группу составляют так называемые транспортные белки, т. е. белки, участвующие в переносе различных вешеств, ионов и т. п. К ним обычно относят цитохром с, участвующий в транспорте электронов, гемоглобин, гемоцианин и миоглобин, переносящие кислород, а также сывороточный альбумин (транспорт жирных кислот в крови), -липопрокин (транспорт липидов), церулоплаз-мин (транспорт меди в крови), липид-обменивающие белки мембран. В последнее время эта группа пополнилась мембранными белками, выполняющими функции нонных каналов,— здесь необходимо упомянуть белковые компоненты полосы В-3, ответственные за транспорт анионов через эритроцитарную мембрану, белки Na -, Са - и К -каналов возбудимых мембран. К транспортным пептидам резонно отнести канал-образующие соединения типа аламетицина и грамицидинов А, В и С, а также пептидные антибиотики — ионофоры ряда валиномицина, энниатина и др. [c.22]

Хроническое отравление. Около 50 % рабочих молибденовых рудников жалуются на боли в суставах и мышцах. В 75 % случаев отмечалось повышение содержания мочевой кислоты в крови, в 70 % — появление кристаллов мочевой кислоты в моче. У всех наблюдалось снижение активности каталазы, уровней глобулинов повышалось содержание общего глутатиона (кровь) и церулоплазмина в сыворотке. Из всех заболеваний органов пищеварения наиболее распространены гастрит, хронический холецистит наблюдались бродильные поносы, нарушения функциональной способности печени. Распространенность кариеса зубов составляет 64 %. Отмечаются церебральная астения, вегетодистония, гипертония. Наблюдаются нарушения сократительной функции сердца, местные расстройства гемодинамики. Обнаружен высокий уровень гинекологических заболеваний. Рабочие, подвергающиеся воздействию аэрозоля конденсации оксида M.(VI) (МоОз), жалуются на кашель, сухость в носоглотке. У большинства обследованных показатели максимальной вентиляции легких оказались на 15-20 % ниже контрольной величины, почти у половины показатели жизненной емкости легких были снижены более чем на 15 %. Имеется сообщение о пневмокониозе, выявленном у 3 из 19 рабочих, вдыхавших металлический М. и оксид M.(VI) при концентрациях 1-19 мг/м в течение 4-7 лет. [c.470]

При хронической интоксикации пылью (200 мг/м ) медной руды (1,1% М.) или медного концентрата (17,5% М.) у мышей и крыс снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке крови, моче и ткани легких фиброгенное действие пыли усиливается к 12— 15 месяцу (Луценко). [c.71]

Среди работающих с медными порошками процент длительно и часто болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше нормы при стаже более 5 лет снижена жизненная емкость легких, наблюдаются билирубинемия и нарушения функций печени часть рабочих жалуется на изл<огу, боль в области желудка, плохой аппетит, тошноту. У рабочих медных рудников (пыль М. 40—70 мг/м ) резко увеличено содержание гемоглобина и числа эритроцитов, содержание М. в сыворотке крови. Кроме того, усиление сосудисто-бронхиального рисунка, уплотнение корней легких, базальная эмфизема, увеличение уровня сиаловых кислот в крови, воспаление и фиброз десен (Багян Луценко). [c.72]

Острое отравление. Животные. При в/брюшинном введении мышам ЛДбо составляет для хлорида М. 1040 мг/кг, крысам — 760 для сульфата М.— 150 (мыши). ЛДбо для Mg b при в/венном введении мышам составляет 14,4 мг/кг в пересчете на металл (Люблина, Дворкин). Mg b, введенный под кожу кроликам в дозах 1, 10 и 100 мг/кг, снижает содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот в крови. [c.104]

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества 5Н-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5-10- мг/кг Т. вызывает изменения условно-рефлекторной деятельности, снижение содержания 5Н-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Б дозе 5-10 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-10- мг/кс не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5-10- мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5-10 и 5-10 мг/кг в те же сроки),вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5-10 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-10- мг/кг) а нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60-— 90 %, что может быть объяснено образованием более раствори-. [c.242]

Обменные и эндокринные нарушения. С. вызывает нарушения обмена порфиринов и ряд ферментативных расстройств. Порфиринурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации С. Содержание Ре в моче после 5 лет контакта с С, изменилось с 342 до 459 мкг% выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина). С. изменяет энергетические процессы в клетках. Известно нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена, Вггиповита-миноз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот рез кое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина В12 в крови, дефицит витамина С — последний, возможно, способствует депонированию С. в виде нерастворимого аскорбата С. (Рашевская др.). Считают, что воздействие С. предрасполагает к развитию атеросклероза. [c.423]

Повышенное количество молочной кислоты в крови подопытных животных находилось в прямой зависимости от ингибируюш,их свойств изучаемых веществ на каталазную активность крови и количества потребляемого кислорода. [c.589]

Тиаминпирофосфат входит в качестве кофермента в состав ферментов или ферментных систем, катализирующих реакций простого и окислительного декарбоксилирования а-кетокислот (пировиноградной и а-кетоглютаровой) реакции переноса двухуглеродного фрагмента — активного гликолевого альдегида на соответствующие углеводы. При недостатке тиамина увеличивается содержание пировиноградной кислоты в крови, в мозговой, нервной и других тканях, что обусловливает некоторые симптомы тиаминовой недостаточ-. ности. Суточная потребность организма человека в тиамине составляет 2—3 мг. При повышении в рационе количества углеводов увеличивается потребность в тиамине. [c.60]

Молочная кислота образуется в мышцах в анаэробных условиях и является конечным продуктом гликолиза. Количество образовавшейся молочной кислоты эквивалентно количеству распавшейся глюкозы. Установлено, что содержание молочной кислоты в крови человека и животных повышается после мышечной работы. Особенно резкое увеличение количества молочной кислоты наблюдается после усиленных мышечных упражнений. Однако уровень молочной кислоты в крови быстро снижается, так как она поглощается печенью и превращается там в гликоген. Ресинтез гликогена из молочной кислоты не может протекать самопроизвольно и осуществляется только при условии сопряжения его с окислительными процессами, дающими энергию. По данным Пастера и Мейергофа, ресинтез гликогена сопряжен с окислением некоторой части молочной кислоты до углекислого газа и воды. Основная масса молочной кислоты при этом превращается в гликоген. В настоящее время установлено, что в аэробных условиях при достаточном притоке кислорода гликогек и глюкоза окисляются через стадию пировиноградной кислоты до СОг и Н2О, минуя образование молочной кислоты (см. стр. 172). [c.254]

Если в результате определения на окисление бисульфита, полученного при разложении бисульфитного соединения, оказались израходованными 0,4 мл 0,01 н. раствора йода, то количество молочной кислоты в мл исследуемой крови 0,4X0,45=0,18 мг (содержание молочной кислоты в крови 18 л<г%).. Ошибка определения около 5%. [c.112]

Метены определения. В воздухе. Колориметрический метод, основанный на нитровании Т. с образованием в присутствии кетона в щелочной среде соединения оранжево-розового цвета пределы определяемых концентраций 1—10 мкг в 2 мл пробы определению мешают другие ароматические углеводороды. Метод ГХ минимально определяемое количество 0,05—0,1 мкг. Спектрофотометрический метод, основанный на изменении свето-поглощения раствора Т. в этиловом спирте чувствительность 10 мг/м при отборе 10 л воздуха, относительная ошибка +15 % (Трейстер). Экспрессный колориметрический метод с применением индикаторных трубок диапазон измерений 1,92—38,4 мг/м . С помощью универсального переносного газоанализатора типа УГ-2 при объеме анализируемого воздуха 400 мл диапазон измеряемых концентраций О—60 мг/м [41, 49]. См. также Ксилолы. В биосубстратах—см. [7]. Там же см. определение гиппуровой и бензойной кислоты в крови и моче. [c.150]

Хроническое отравление. Животные. Ингаляция 2130 мг/м , начиная с 20 дня вызывает отставание прироста массы тела крыс, позднее — повышение возбудимости ЦНС, снижение потребления О2, лейкоцитоз, фазные изменения количества эритроцитов, повышение содержания НЬ, мочевины и молочной кислоты в крови. На вскрытии в легких эмфизема и пневмосклероз в почках гло-мерулонефрит- жировая дистрофия печени. ПКхр Для крыс 240 мг/м (концентрация, вызывающая повышение активности каталазы и содержания глюкозы в крови). У собак не было видимых проявлений токсического действия при ежедневной 6-ч ингаляции 3000 мг/м в течение 7 мес. (Евдокимов и др. Ind. Hyg... ). [c.624]

Хроническое отравление. Отравление мышей Т. в концентрации 10 мг/м в течение 6 мес. сопровождается нарушением функции печени, угнетением ЦНС, снижением выносливости к физическим нагрузкам. На вскрытии дистрофические изменения печени, почек, миокарда [4, с. 295]. В/ж введение Т. по 5 мг/кг в день в течение 6 мес. вызывало у крыс и кроликов снижение содержания лейкоцитов и лимфоцитов в крови, нарушение углеводного обмена, функций печени и ЦНС, повышение уровня пировиноградной кислоты в крови. На вскрытии выраженная белковая и жировая дистрофия миокарда, печени, почек, поражение головного мозга, атрофия селезенки, ПКхр 0,05 мг/кг недействуюш,ая доза — 0,005 мг/кг (Селюжицкий). [c.650]

Бархатова В. А. К методике определения мочевой кислоты в крови. Лабор. практика, 1941, № 7-8, с. 22—23. 6644 Батищева М. Г. и Миронова А. Н. Изучение спектров поглощения жирных кислот и их эфиров в инфракрасной области. [Качественное и количественное определепие непредельной компоненты жирных кислот и их эфиров в смеси с предельными компонентами]. Вестн. Ленингр. уи-та, [c.256]

Каменецкий С. И. Методика определения никотиновой кислоты в крови. Укр. биохим. жури., 1948, 20, № 3, с. 363—370. На укр. яз. Резюме на рус. яз. Библ. 6 назв. 7319 Каменский И. В. Определение кислотного числа и коэффициента омыления для продуктов реакции конденсации адипйновой кислоты и многоатомных спиртов. Тр. Моск. хим.-технол. ин-та, им. Менделеева, [c.279]

Ланский Г. А. и Максимова Н. И. Полевой колориметрический метод определения гуминовых кислот в бурых углях. Бюлл. Всес. н.-и. ин-та минерального сырья. (М-лы научно-методические и производ. лабор. геол. управлений М-ва геологии [СССР]), 1952, № 2 (106), с. 35—42. Стеклогр. 7585 Лапин Л. Н. Колориметрический метод определения витамина С в моче, молоке и спинномозговой жидкости. Сб. науч. тр. (Самаркандск. гос. мед. ии-т), 1947, 7,с. 277— 284. Библ. 10 назв. 7586 Лапин Л. Н. Колориметрический метод мик-роопределзния аскорбиновой кислоты в крови и моче. Тр. Узбек, ун-та, 1951, № 46, с. 49—63. Библ. 10 назв. 7587 Лапин Л. Н. Новая микрохимическая реакция на ацетон. [Определение ацетона в моче]. Сб. науч. тр. (Самаркандск. гос. мед. ин-т), 1952, 8, с. 109—112. 7588 Лапин Л. Н. и Владимиров Г. Е. Фотометрический метод определения аскорбиновой кислоты на основе окисления лейкоформы [c.288]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология