Ультрафиолетовый свет мутации

В последнее время птерины привлекли к себе особое внимание в связи с изучением механизма наследственности, так как их образование у некоторых насекомых (например. Drosophila melanogasier) специфически стимулируется или подавляется различными мутациями генов. Для птеринов характерна сильная флуоресценция в ультрафиолетовом свете, и это свойство часто используется для их обнаружения. [c.1050]

Ультрафиолетовые лучи и ионизирующее излучение. УФ-свет, рентгеновские лучи и другие виды ионизирующего излучения оказывают на микроорганизмы как подавляющее жизнедеятельность (летальное), так и мутагенное воздействие. Их специфическое действие еще мало изучено. Исходя из совпадения кривой поглощения нуклеиновых кислот и кривой подавления жизнедеятельности клеток при облучении в зависимости от длины волны, а также частоты мутаций в популяции, можно сделать вывод о том, что УФ-лучи действуют в основном на нуклеиновые кислоты. Наиболее эффективны лучи ближней УФ-области с длиной волны около 260 нм (рис. 15.5). Побочные повреждения при этом незначительны. Поражаются главным образом пиримидиновые основания. Например, два соседних тиминовых основания в ДНК могут оказаться ковалентно связанными. Наличие таких димеров тимина служит затем источником ошибок при репликации (рис. 15.6). [c.445]

Солнечная радиация - это энергия и свет, которые нам нужны и приятны, но ультрафиолетовая часть солнечного света при попадании на кожу может нанести вред. УФ-излучение обладает высокой энергией. Оно способно выбивать электроны из молекул, вызывая их распад. Этот распад особенно опасен в случае ДНК — молекулы, содержащей генетическую программу. Хотя у клетки есть механизмы для устранения дефектов, тем не менее последние навсегда устраняются и возникают мутации (изменения генетической программы). [c.470]

Ультрафиолетовый свет является одним из естест-венны мутагенных факторов. Наибольшей мутагенной активностью обладает свет с длиной волны менее 300 нм. Мутагенное действие видимого света (с очень низким квантовым выходом), как правило, зависящее от кислорода, по-видимому, в большинстве случаев обусловлено фотодинамическим эффектом. Свет с длиной волны 300 нм, обладающий слабой бактерицидной активностью, мутаций не вызывает. [c.306]

Все эти мутации вызывают повышенную чувствительность к ультрафиолетовому свету (УФ) и ионизирующей радиации, образование слизистых колоний, неспособность к лизогенизации фагами X- и Р1, а также увеличивают стабильность нонсенс-фраг-ментов и фаговых мутантных белков (миссенс-белков). Чувствительность к УФ не связана с нарушением механизмов репарации (исправления дефектов) ДНК, а является следствием утраты способности к восстановлению клеточного деления после воздействия агентов, повреждающих ДНК. Поэтому мутанты Lon (Deg) после облучения образуют длинные нитевидные клетки, которые в конце концов лизируются. [c.53]

Если исследуют мутации, дающие селективное преимущество, то мутантов легко выявить методом отпечатков, или реплик, предложенным Э. и Дж. Ледерберг (рис. 12.2). Например, при изучении мутаций устойчивости Е. соИ к бактериофагу Т1 (мутанты Топ" ) клетки бактерии высевают на агаризованную среду в чашки Петри таким образом, чтобы на них образовались отдельные колонии. Затем при помощи бархатной печатки эти колонии перепечатывают на чашки с нанесенной суспензией частиц фага TI. Большая часть клеток исходной (чувствительной) культуры (Топ) не будет образовывать колоний, поскольку их лизирует бактериофаг. Вырастут лишь отдельные мутантные колонии (Топ"), устойчивые к фагу. Сравнивая частоту мутантов в контрольном и опытном (например, облученном ультрафиолетовым светом) вариантах, легко определить частоту индуцированных мутаций. [c.298]

И ближнюю инфракрасную область. Этот участок в увеличенном масштабе изображен на рис. 13-1 (вторая линия сверху). Свет, достигаю-ш,ий поверхности Земли, занимает узкий интервал от 320 до 1100 нм. Глаз человека способен воспринимать свет в еще более узком интервале 380—760 нм, включающем все цвета радуги. Максимум поглощения ароматических колец белков и нуклеиновых кислот равен соответственно 280 и 260 нм. Хотя свет с такими длинами волн в основном поглощается озонным слоем стратосферы, сквозь атмосферу проходит достаточное количество ультрафиолетовых лучей, чтобы вызвать многочисленные мутации и солнечные ожоги. [c.6]

Непрерывное действие света. Говоря вкратце, ультрафиолетовое излучение вызывает в коже те же изменения, что и старение, которое будет рассмотрено ниже. Полагают, что, по крайней мере частично, причиной этого являются мутации или изменения, которые происходят в наследственных факторах клеток под действием этого излучения. [c.204]

Первые исследователи мутационного процесса недооценивали роли факторов внешней среды в явлениях изменчивости. Некоторые исследователи в начале XX века даже считали, что внешние воздействия не имеют никакого значения для процесса мутирования. Но в дальнейшем эти представления были опровергнуты благодаря искусственному получению мутаций с помощью различных факторов внешней среды. В настоящее время можно предполагать, что, по-видимому, нет таких факторов внешней среды, которые в какой-то мере не сказались бы на изменении наследственных свойств. Из физических факторов на ряде объектов установлено мутагенное действие ультрафиолетовых лучей, фотонов света и температуры. Повышение температуры увеличивает число мутаций. Но температура относится к числу тех агентов, в отношении которых у организмов существуют защитные механизмы. Поэтому нарушение гомеостаза оказывается незначительным. Вследствие этого температурные воздействия дают незначительный мутагенный эффект по сравнению с другими агентами. [c.151]

Показано [145—150], что, кроме перечисленных химических изменений, при облучении происходит дезаминирование, выделение неорганического фосфата и свободных пуриновых оснований, увеличение азота аминогрупп по Ван-Сляйку, увеличение титруемой кислотности и уменьшение поглощения в ультрафиолетовом свете при 260 личк. При облучении свободных оснований [146] отмечены многие из этих явлении и обнар5"жено еще более резкое уменьщение поглощения в ультрафиолетовом свете. Ясно, что многие из этих изменений влияют на физические свойства дезоксирибонуклеиновой кислоты и особенно на структурную вязкость. Очень слабое дезаминирование, даже без разрывов цепочки кислоты, уже может быть, например, достаточным, чтобы вызвать генную мутацию. Биологические эффекты изменений нуклеиновых кислот при действии излучения не следует объяснять исключительно разрывами цепочек, образованием мостиков или другими коренными изменениями структуры полимера. [c.258]

Мутации бактерий и вирусов вызываются в эксперименте искусственно с помощью облучения ультрафиолетовым светом или рептгеповскими лучами, а также действием специальных веществ — мутагенов. В основе мутаций лежит всегда химическое изменение ДНК в том или ином цистроне. Это несомненно сейчас для всех типов мутагенеза. Мутагенез под действием лучистой энергии связан, по всей вероятности, с образованием свободных радикалов непосредственно в клетке и атакой этими радикалами ДНК или образованием возбужденных атомов в ДНК. [c.290]

Для примера приведем сравнение прямых и обратных мутаций в цпстроне, определяющем синтез фосфатазы. При наблюдении мутаций под действием ультрафиолетового света [c.296]

При СЛИШКОМ малых или больших дозах. При этом нелинейность, по данным Свенсона и Штадлера, имеет неодинаковый характер для различных длин волн ультрафиолетового света. У многих микроорганизмов зависимость отношения числа мутаций к числу выживших клеток описывается кривой следующего типа (см. рис. 60) рост — плато (максимум)— падение ( завал ). Подобные кривые получены для бактериофагов, насекомых и высших растений. Иногда, однако, завала кривой не происходит даже при очень больших дозах (100—500 Дж/м2). [c.307]

В последнее время Зиндер обнаружил интереснейшее физиологическое различие клеток F" и F+ (или Hfr). Оказалось, что существует особый вид фагов, замечательных тем, что вместо ДНК они содержат РНК, которые адсорбируются и заражают исключительно мужские клетки F" и Hfr. Это прямое подтверждение различного строения клеточной оболочки в зависимости от наличия или отсутствия в клетке фактора пола F, будь то в форме эписомы или прикрепленного к хромосоме в Hfr. Далее, в клетках F" все энисомы (а их имеется до 3—4 в каждой клетке клетки F" передают фактор пола клеткам F , сами при этом оставаясь F" ) инактивированы необратимо. Клетки F никогда не мутируют обратно в F" или Hfr. Что касается мутаций F+- F , то их образование индуцируется ультрафиолетовым светом и рядом мутагенов — солями никеля и кобальта или акридиновьши красителями. Принцип селекции на женские клетки F такой же, как на мужские Hfr. Сначала засевают исследуемую культуру ауксотрофных клеток Sm на универсальную агаровую среду, затем делают отпечаток на минимальной среде со стрептомицином, на которую посеян избыток нрототрофных Hfr, чувствительных к стрептомицину. [c.325]

Следовательно, мутация С+ С соответствует утрате способности образовывать эндогенный репрессор, точно так, как при конститутивном синтезе ферментов. Другие интересные мутанты ind" iiid" соответствуют утрате способности профагов к переходу в вегетативное состояние, т. е. к индукции под действием ультрафиолетового света и химических агентов. Положение последних мутантов на генетической карте определяется в том же сегменте, что и мутантов j — внутри области С. [c.500]

В 1914 г. В. Генри обнаружил среди выживших после облучения ультрафиолетовым светом бактерий большое количество, как он считал, наследственных вариантов, отличающихся от нормального типа по таким свойствам, как морфология колоний и патогенность. Из этого наблюдения Генри заключил (за 13 лет до того, как Мёллер доказал мутагенное действие рентгеновских лучей на плодовую мушку), что ультрафиолетовые лучи мутагенны для бактерий. Однако доказательство этого утверждения пришло лишь много лет спустя с расцветом в сороковых годах генетики бактерий, когда Демерец показал, что среди 10 клеток Е. соИ штамма Топ (чувствительного к фагу Т1), выживших после облучения определенной дозой ультрафиолетовых лучей, доля мутантов Топ более чем в тысячу раз превышает спонтанный уровень этих мутантов среди необлученных бактерий. Вскоре ультрафиолет стал одним из наиболее широко распространенных мутагенов, используемых для получения мутантов бактерий. Многие мутанты, которые упоминались в предыдущих главах, были отобраны среди клеток, выживших после облучения ультрафиолетом немутантного родительского штамма. Так, например, были получены использованные в опытах по конъюгации (гл. X) Hir- и Р -штам-мы Жакоба и Вольмана с множественными мутациями, а также мутанты Тгр Яновского, использованные для изучения тонкой генетической структуры генов trp (гл. XIV). Однако, хотя молекулярный механизм спонтанных мутаций, а также мутаций, индуцированных аналогами оснований и акридиновыми красителями, к 1960 г. был достаточно хорошо изучен (см. гл. XIII), выяснение механизма мутаций, вызванных ультрафиолетом — исторически первым и долгое время наиболее широко распространенным бактериальным мутагеном, — задержалось до тех пор, пока не был выяснен механизм репараций. [c.381]

Индуцированные светом мутации возникают у вирусов, микроорганизмов, одноклеточных растений и животных, а также клеток и культур тканей высших растений и животных. При надежной оптической экранировке половых клеток высших растений и животных прямой фотомутагенез становится практически невозможным. Например, при УФ-облучении взрослых дрозофил только 0,1% квантов биологически активного света достигают зародышевых клеток. Однако не исключаются и косвенные мутации, вызываемые фотохимическими продуктами, переносимыми между клетками организма (химический мутагенез). Выявлены такие штаммы бактерий, у которых при облучении УФ-светом, обладающим эффективным летальным действием, мутации практически не наблюдаются. Наряду с мутациями ультрафиолетовый свет вызывает различного типа хромосомные аберрации (разрывы, делеции и транслокации хромосом). [c.306]

При изучении мутагенеза под действием факторов, загрязняющих окружающую среду, необходимо испытывать сложные смеси веществ, включающих органические и неорганические молекулы. Кроме того, даже зная химическую структуру соединения, трудно предсказать характер его мутагенной активности. Поэтому для испытаний предложено использовать набор штаммов одного и того же микроорганизма, несущих мутации известной молекулярной природы и специфически реагирующих на действие эталонных мутагенов. Среди таких мутагенов, применяемых в эксперименте в качестве обязательного позитивного контроля, используются ультрафиолетовый свет, этилметансульфонат, нитрозосоединения, -пропиолактон, 6-гидроксиламинопурин и т. д. В таких тестах выявление мутагенной активности загрязнителей окружающей среды позволяет грубо оценивать механизм действия активного начала. Кроме того, применение серии штаммов с различной локализацией мутаций позволяет минимизировать эффект контекста на [c.533]

Мутагенная фоточувствительность, как правило, существенно зависит от всех факторов, которые были рассмотрены в гл. XV. При мутагенном эффекте, как и при летальном, температура облучения практически несущественна, а пострадиационная важна. Эффектив ность мутагенного действия ультрафиолетового света мало зависит от концентрации кислорода в среде. Мутации у фагов вызываются при облучении их не только внутри клетки-хозяина на различных стадиях инфекционного цикла, но и вне ее — in vitro. [c.309]

Как и другие дефекты ДНК, мутационные повреждения фотореактивируются и элиминируются ферментами темновой репарации. У некоторых штаммов Е. oli фотореактивируются только те повреждения, которые вызываются малыми дозами ультрафиолетового света. У мутантов Е. соИ, дефектных по ферментам темновой репарации, повышенная мутабильность сохраняется на протяжении четырех поколений, прогрессивно уменьшаясь в каждой последующей генерации. По мнению Виткин, почти все УФ-индуцированные мутации реализуются до второй пострадиационной репликации ДНК. [c.311]

В многочисленных экспериментах показано, что, как и для других генетических эффектов (мутация, индукция профага), зависимость частоты рекомбинации от дозы ультрафиолетового света описывается куполообразной кривой с максимумом. Подобная зависимость Kogee всего отражает наложение двух одноударных процессов активацию хромосомы (F+) мужской клетки при включении в нее половой эписомы (интеграция) и предотвращение переноса активированной хромосомы. Ингибирование переноса хромосомы донора к акцептору является следствием либо прямых, либо косвенных разрывов полинуклеотидной цепи, возникающих при темновой репарации. Молекулярные механизмы активации хромосомы (F+), приводящей к увеличению частоты рекомбинаций, не выяснены. Предполагается, что этому способствуют однонитевые разрывы ДНК половой эписомы. Увеличение частоты рекомбинаций наблюдается только у штаммов с неинтегрированной половой эписомой. У остальных штаммов рекомбинация подавляется по одноударному механизму в результате торможения переноса ДНК. [c.312]

После воздействия ультрафиолетовым светом на среде со стрептомицином выросло в среднем по 12,5 колоний Е. oli на чашку. Без облучения на среде без стрептомицина выросло в среднем по 173,7 колоний на чашку. Разведения в обоих вариантах одинаковы. Можно ли по этим данным определить частоту индуцированных мутаций устойчивости к стрептомицину Необходимы ли дополнительные данные Какие [c.317]

При фотореактивации нормальная н изнедеятельность облученных ультрафиолетовым светом клеток восстанавливается после облучения их квантами видимого света, когда репарирующие ферменты восстанавливают первоначальную структуру ДНК путем разъединения димеров. Оказалось, что ультрафиолетовый свет в момент действия вызывает только потенциальные повреждения ДНК. Если сразу же после обработки клеток ультрафиолетовым светом облучать их видимым светом, то фотореактивнруется более 95% возможных мутаций. По мере увеличения разрыва во времени между этими воздействиями число мутаций непрерывно возрастает и достигает максимума примерно через 7 ч. [c.196]

Наиболее подробно участие процессов репарации в возникновении мутаций исследовано у бактерии Е. oli. Показано, что мутация в гене uvr Е, контролирующем ликвидацию однонитевых разрывов после ультрафиолетового (но не ионизирующего) облучения, повышает спонтанное возникновение транзиций AT- G -в 350—400 раз, а транзиций G ->AT в 150—200 раз. Она повышает также частоту му1аций, индуцированных ультрафиолетовым светом и метилметансульфонатом. [c.313]

Изучение генетического контроля репарации (а также рекомбинации) позволило доказать участие некоторых нормальных процессов, происходящих в клетке, в превращении предмутационных изменений ДНК в мутации. В частности, оказалось, что процесс становления мутаций может быть генетически блокирован так же, как любой другой физиологический процесс. Так, изменение генов lex А или гес А ведет к частичному или полному подавлению мутационного процесса под действием ультрафиолетового света, ионизирующих излучений и некоторых химических мутагенов. [c.313]

Э. Виткин обратила внимание на связь нескольких явлений, для которых общей причиной служит облучение клеток ультрафиолетовым светом 1) индукция профага Я 2) повышение выживаемости облученного бактериофага Я при заражении им предварительно облученных клеток Е. oli по сравнению с выживаемостью в необлученных клетках — так называемая W-реактивация, открытая Дж. Уэйглом 3) блокирование клеточных делений у некоторых мутантов Е. соИ, в результате чего клетки приобретают нитевидную форму 4) повышение частоты рекомбинации 5) повышение частоты мутаций. [c.313]

Все мы в течение жизни подвергаемся действию ионизирующего излучения, источником которого являются естественные и искусственные радиоактивные изотопы, а также промышленные, медицинские и бытовые аппараты. Поэтому важно понять, каким образом излучение взаимодействует с живой материей. Термин "ионизирующее излучение" включает в себя рентгеновкое и у-излучение, а- и Д-частицы, протоны, нейтроны и космическое излучение. В этой книге мы не будем рассматривать ультрафиолетовый и видимый свет, инфракрасное излучение и радиоволны, поскольку они не вь1зывают ионизации живой материи. Ионизация — это процесс, при котором быстро движущиеся частицы воздействуют на атомы вещества, через которое они проходят, превращая их в электрически заряженные ионы Физико-химические изменения, вызванные ионизацией атомов живой материи, происходят в течение очень короткого времени - долей секунды, в то время как процессы, к которым эти физико-химические изменения могут привести, — биологические изменения (мутации, гибель клеток, рак) - могут протекать в течение часов, лет и даже десятилетий. Связь между физикохимическими и биологическими эффектами изучена еще мало, является предметом фундаментальных научных исследований и привлекает внимание ученых разных специальностей — физиков, химиков, биологов, медиков. С научной точки зрения интерес к радиобиологии объясняется желанием выяснить, каким образом малые количества поглощенного излучения могут привести к таким далеко идущим биологическим последствиям. [c.5]

Мутации возникают независимо от того, полезны они для организма или вредны, т.к. носят случайный характер. В зависимости от действия на организм принято выделять отрицательные мутации (летальные, полулеталь-ные), которые могут приводить либо к гибели организма, либо к снижению его жизнеспособности, нейтральные мутации, не оказывающие существенного влияния на процессы жизнедеятельности, и положительные мутации, повыщающие адаптационные способности организма. Последние встречаются достаточно редко, однако ифают существенную роль в процессе биологической эволюции. Следует отметить также, что мутации способны проявлять свои отрицательные или положительные свойства не сами по себе, а только при определенных условиях. Так, например, усиление пигментации может стать полезным признаком для живущих в Африке, поскольку темная кожа защищает организм от интенсивного ультрафиолетового излучения, в северных же странах светлая кожа способствует синтезу витамина Д при действии солнечного света. [c.126]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология