Транзиция

Получить такие мутации, как замена ОС-пар на АТ-пары, можно простым химическим способом, а именно обработав нх азотистой кислотой (НМОг), которая осуществляет дезаминирование аминогрупп до гидроксильных групп. При этом цитозин превращается в урацил, который спаривается уже не с О, а с А. Таким образом, происходит по существу простое замещение или транзиция (разд. Г, 1). Под влиянием азотистой кислоты аденин превращается в гипоксантин, который (подобно гуанину) имеет тенденцию спариваться не с Т, а с С. (Гуанин также можно превратить в ксантин, однако такая замена не оказывает, по-видимому, существенного влияния на спаривание.) Многие другие химические модификации оснований также мутагенны. Так, например, к атому углерода в шестом положении в пиримидинах может присоединяться гидроксиламин, обладающий слабыми мутагенными свойствами. К наиболее сильным мутагенам относятся алкилирующие агенты. Эти соединения независимо от того, действуют ли они по или [c.289]

Транзиция, или замена пары пурин-пиримидин на другую пару, причем в этом случае один пурин заменяется другим и, соответственно, один пиримидин заменяется другим, например, вместо АТ появляется ГЦ. [c.53]

Подобный мутагенный эффект оказывают и другие аналоги НК, например 6-мер-капто- или 6-аминопурин Мутагенное действие 2-аминопурина проявляется на бактериях и бактериофагах, хотя в норме он имеется в цианофагах Будучи аналогом азотистых оснований нуклеиновых кислот, 2-аминопурин (Ал) индуцирует ошибку включения В обоих случаях произошли мутации типа транзиций (см) опшбга.в1 чения. [c.220]

Имеется существенное различие в вероятностях замещений, найденных из первичных структур белков (табл. 8.8) и неио-средственно из первичных структур РНК (табл. 8.9). В первом случае вероятности транзиций А Г существенно превосходят вероятности трансверсий и транзиций Ц У, во втором случае этого нет. Следовательно, замещения А Г дают меньшую долю [c.285]

Оказалось, что частоты транзиций первых двух нуклеотидов Кодона зависят от природы третьего нуклеотида и резко возрастают при замене пары А — Т на Г — Ц. [c.603]

Модификация нуклеиновых кислот бисульфитом часто используется как способ введения мутационных замен. С этой целью участок ДНК, выбранный для введения мутаций, превращают в одноцепочечный и затем обрабатывают бисульфитом в условиях неполного дезаминирования. Таким образом, например, пары С-С могут быть заменены на пары А-Т (такие замены называются транзициями). [c.385]

Проведено сравнительное изучение биологического действия ряда наиболее сильных химических мутагенов. Учитывали цито-токсическое действие соединений — сумму реакций, приводящих к инактивации способности микроорганизмов образовывать колонии, и мутагенное действие в рамках строго дифференцированного механизма — замены нар оснований ДНК. Критерием оценки мутагенной эффективности выбрано отношение К/В — частота транзиций на жизнеспособную бактерию, а летальной — логарифм процента отношения выжившей (Ig % В/Во) популяции к исходной. [c.38]

Рис. 2. Эффективность мутагенов в индукции транзиций Обозначения те же, что на рис. 1

М. В исследованной тест-системе он не индуцировал транзиций. [c.41]

Вопрос об измерении, предшествующем возникновению транзиций и трансверсий, просто не ставится в концепции нуклео-тид-аналогового мутагенного действия. Взаимодействие химических нуклеотид-аналогов с химическими нормальными нуклеотидами считается наглядным в силу подобия их химического состава, и это ведет далее к ошибочной интерпретации генетики как химического механизма. [c.20]

Переход аналога в генное состояние до gn невозможен потому, что этому мешает барьер, вызванный отклонением от состава натурального нуклеотида. При неполном преобразовании, остановившемся на ступени I, разность п—-1 связана с установлением квази-генетического уровня и неполной устойчивостью. При полном переходе до уровня п = 1 взятый вначале свободный нормальный нуклеотид в химическом состоянии превращается под влиянием матрицы в стандартную единицу генного материала. При действии оператора аутокатализа на нормальный по составу нуклеотид реализуется полная и наибольшая вероятность перехода от начального химического к конечному генетическому состоянию. При описании с помощью 8 действия генного оператора на преобразование нуклеотид-аналога вероятность перехода не полная и не максимальная, так как отсутствуют некоторые стабилизирующие и завершающие конечные ступени. Для нормальных нуклеотидов, находящихся в гене, спонтанный обратный переход от конечного к начальному состоянию полностью запрещен для нуклеотид-аналога, преобразованного до виртуального генетического состояния, существует известная вероятность спонтанного обратного перехода. Под влиянием внешних раздражений она возрастает. Однако и без них вторичные мутации — в виде транзиций и трансверсий — обнаруживают известную недостаточность характеристики п—1), указывая на преимущество узлового положения перехода, удовлетворяющего (/г = 1). [c.26]

Здесь - число сайтов вырожденности 1 и - истиннь-э числа транзиций и трансверсий, соответственно KJ=AJ+BJ. [c.48]

Рис. 2. фрагмент матриц соответствия видимого Р и О) и сгонного (А и В) числа различий (транзиций к трансвер-иив ] на позицив нуклеотидной последовательности. [c.49]

Рис. 1. Радиационно-химические реакции гидроксилирования и дезаминирования оснований, приводящие к декодированию оснований в результате замен (транзиций). Наиболее вороятные замены А->-Г и Ц—обозначены сплошными двойными стрелками. Прерывистыми двойными стрелками обозначена реакция, наиболее вероятная в отсутствие кислорода.

Изменения в структуре ДНК встречаются очень редко. Так, например, в среднем ген может удвоиться 10 раз, прежде чем произойдет заметная мутация [128а]. Тем не менее, работая с бактериями нли бактериофагами, мы можем обследовать чрезвычайно большое число особей в поисках мутаций. Если, например, посеять один миллион вирусных частиц на чашку с агаром в условиях, позволяющих распознать мутацию определенного гена, то в среднем мы можем надеяться обнаружить один мутант. Наиболее часто встречаются мутации, обусловленные заменами пар оснований (точковые мутации). Оии происходят в результате включения неправильного основания при репликации или репарации ДНК. При таких мутациях одно основание в триплете кодона замещается другим. В результате возникает другой кодон, что приводит к замене в соответствующем белке одной аминокислоты на другую . Замену одного пиримидина на другой С—)-Т или Т—)-С) или одного пурина на другой пурин иногда называют транзицией, тогда как замену пурина на пиримидин или, [c.246]

Замены нуклеотидов являются транзициями или трансверсиями. Транзиции — замещения пурина на пурин и пиримидина на пиримидин А = = = Г, Ц У, траисверсии — замещения пурина [c.284]

Раств-сть р. HjO. Аналог тимина. Мутаген (индуцирует транзиции G -> -> АТ). Маркер в исследованиях плавучей плотности ДНК. В результате анаболизма превращается в бромодезок-сиуридиловую кисл. и в бромодезокси-уридинтрифосфат. Включается в ДНК, в составе которой (в некоторых организмах) может блокировать дальнейший синтез ДНК. Особ, чувствительны вирусы оспы. [c.215]

Ошибки при спаривании оснований происходят путем транзи-ции или трансверсии В первом случае один пурин заменяется другим пурином, один пиримидин — другим пиримидином Во втором случае пурин замещается пиримидином или наоборот — пиримидин замещается пурином Под влиянием М-метил-М-нитро-N-нитрозогуанидина больше возникает транзиций, чем трансверсий [c.224]

Почти во всех случаях замена пиримидина на другой пиримидин или пурина па другой пурин (транзиция) в третьем положении кодопа пе влечет за собой изменения кодируемой аминокислоты. [c.501]

Из всех органических препаратов, иснользованпых в экспериментах, наиболее эффективным в индукции транзиций является, бесспорно, ЭИ. Значение К/В=5 получено нри использовании ЭИ в дозе 0,12 М/мин. и НЭМ — 12 М/мин., т. е. последняя доза выше в 100 раз. Нри равной выживаемости популяции (lg% =0,3010) от воздействия НЭМ получено 0,5 10 мутантных клеток, а от ЭИ — в 10 раз больше. При воздействии [c.40]

Количество индуцированных транзиций от воздействия НАМ прямо коррелировало с численностью жизнеспособной популяции, так что плато жизнеспособности (см. рис. 1) соответствует аналогичному илато выхода мутаций (см. рис. 2). По-видимому, мутагенная эффективность НАМ является прежде всего следствием воздействия этих соединений на жизненно важные ферментные системы клеток и в меньшей степени следствием непосредственного взаимодействия НАМ с нуклеотидами. [c.40]

Итак, если за основу для сравнения мутагенной эффективности соединений принять величину частоты реверсий к прототроф-ности, отнесенную к жизнеспособной популяции (К/В) — а эти параметры зависят от дозы мутагена, то наиболее эффективным из использованных мутагенов в индукции транзиций следует считать ЭИ. Если же исходить из величины дозы мутагена, как произведения концентрации на время (в мин.) — МХмин., то наиболее эффективной, бесспорно, является HN02 с минимальным мутационным временем взаимодействия с генным материалом при использовании самых низких концентраций — 0,001 М. [c.40]

Включение нуклеотид-аналогов в первичном порядке и индукция ими мутаций во вторичном порядке в виде транзиций и трансверсий — есть заметные компоненты характеристики нуклеинового уровня генного строения. Эта реальность должна обязательно войти в истолкование теоретической генетики, но в ней должен быть освещен и механизм строения нуклеопротеинового генного материала с помощью основных мутагенов, тем более, что они гораздо более близки, чем аналоги, и к нуклеиновым генам. Комплекс взаимодействия с дискретной организацией у носителей первичного мутагенного действия, которые не включаются ни в нуклеонротеиновые, ни в нуклеиновые гены, стоит выше, чем у аналогов. Ведь основные мутагены охватывают, хотя и неодинаково, измерением любые состояния генного поля, независимо от операторов, которые в данный момент действуют, тогда как в случае нуклеотид-аналогов налицо реакции лишь на одно из митотических состояний, максимальное по преобразующему потенциалу. [c.19]

В конечном счете перед нами два варианта скачкообразности. Один — при индукции мутаций по доступным анализу физико-химическим свойствам и химическому строению, содержащим предпосылку известного статистического взаимодействия с геном, которое составляет у основных мутагенов положительную, хотя и неодинаковую величину в зависимости от стадци митоза. Другой — при действии нуклеотид-аналогов, когда сначала происходит почти без мутаций включение, а основной мутационный процесс развертывается через поколения — в последующих актах аутокатализа и является в целом вторичным. Аналогам недоступно непосредственное измерение состояния нормальных нуклеотидов, а значит и положение надежного пробного тела , так как они возмущаются в сторону упорядочения, близко к тому, как это делают нормальные матричные нуклеотиды. Взаимодействие с включенными аналогами, которое завершается во вторичном порядке транзициями и трансверсиями, открывает связи между нуклеотидами и известными аналогами, но в остальном не в состоянии открыть участвующих во включен1ш сил. [c.20]

Нуклеотид-аналоги наращивают свое подобие постепенно, от чего выигрывают предпосылки для включения, но очень проигрывают предпосылки мутагенеза. Заметим, что даже вторичное мутагенное действие, свойственное нуклеотид-аналогам, проявляющееся через трансверсии и транзиции, по абсолютному счету далеко уступает гораздо более быстрому мутагенному выходу основных химических мутагенов и супермутагенов. [c.54]

Бензер и Фриз не исключали возможности того, что наличие супрессорных мутаций может привести к неоднозначности тех выводов, которые они надеялись сделать на основании результатов, подобных приведенным в табл. 20. Поэтому они пытались разными способами выяснить, действительно ли обнаруживаемые в их исследованиях по мутагенезу ревертанты г являются результатом истинных реверсий, а не супрессорных мутаций. По-видимому, большинство ревертантов г+, образуемых мутантами первого типа (т. е. мутантами с транзициями и трансверсиями), действительно возникают за счет изменения в самой мутантной точке. [c.328]

Новый подход к расшифровке кода, не связанный со сравнением криптограммы и текста, появился в конце 50-х годов, когда, с одной стороны, было показано, что в определенной точке полипептидной цепи мутантного белка одна аминокислота замещает другую, присутствующую в белке дикого типа, а с другой — были расшифрованы механизмы спонтанного и индуцированного мутагенеза (см. гл. XIII). Например если мутация, приводящая к замене аминокислоты а на аминокислоту , была индуцирована мутагеном, вызывающим транзиции азотистых оснований, то это означает, что кодоны, соответствующие аминокислотам а и , имеют два общих нуклеотида, а третий нуклеотид у обоих кодонов либо пуриновый, либо пиримидиновый. Если, далее, другая мутация, индуцированная мутагеном, вызывающим транзиции, приводит к замене аминокислоты а на аминокислоту у, это значит, что кодоны, соответствующие аминокислотам и Y, имеют один общий нуклеотид и различаются по двум другим нуклеотидам. Таким образом, анализируя известные замены аминокислот в мутантных белках и сопоставляя их с предполагаемыми заменами нуклеотидов, вызвавших мутации в соответствующих генах, в принципе можно построить схему взаимоотношений между аминокислотами и кодонами. Анализируя эту схему, можно попытаться расшифровать генетический код. [c.434]

Рассмотрим пример схемы аминокислотных замен для мутаций, индуцированных азотистой кислотой. Согласно химическим правилам мутагенного действия азотистой кислоты, рассмотренным в гл. XIII, любая вызванная ею аминокислотная замена возникает в результате транзиции А->-Г или Ц- -У в кодоне информационной РНК, кодирующей белок мутантного вируса. У различных мутантов по белку ВТМ,[индуцированных азотистой кислотой, обнаружены следующие замены [c.435]

Эти данные означают, что пролин определяется кодоном, в котором по крайней мере два нуклеотида представляют собой либо А, либо Ц. Тран-зиция по одному из этих нуклеотидов типа А- Г или Ц-> У приводит к тому, что пролиновый кодон превращается в сериновый, тогда как соответствующая транзиция по второму нуклеотиду приводит к образованию лейцинового кодона. В фенилаланиновом кодоне оба эти нуклеотида должны быть либо Г, либо У. Аналогичным образом можно построить схемы взаимоотношений между родственными кодонами для других аминокислот, исходя из аминокислотных замен, обнаруживаемых в белках мутантов вируса. Помимо этого, был получен ряд данных относительно аминокислотных замен при мутациях в других белках, в частности у различных вариантов гемоглобина человека. Вполне вероятно, что сопоставление результатов таких трудоемких экспериментов в конце концов привело бы к расшифровке генетического кода. Однако летом 1961 г. М. Ниренберг сделал открытие, которое дало возможность расшифровать код гораздо более быстрым способом. [c.436]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология