Лизогенизация

Умеренные фаги. Умеренные фаги как эписомы обладают всеми описанными выше свойствами. Лизогенные бактерии, несущие умеренные фаги, устойчивы к заражению теми же или близкородственными фагами. Лизогенизация может проявиться применительно к 1-5 типам фагов. Факт устойчивости лизогенных культур к заражению соответствующими фагами приобрел большое практическое значение в произ- [c.84]

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ЛИЗОГЕНИЗАЦИИ [c.344]

Процессом, обратным по отношению к лизогенизации, является индукция вегетативного фага [302]. Процесс этот требует снятия репрессии и высвобождения ДНК фагового происхождения. Индукция может быть инициирована под действием различных агентов, из которых наиболее эффективны облучение ультрафиолетом и обработка митомицином С. Последовательность этапов индукции включает в себя освобождение, транскрипцию и репликацию фаговой ДНК, синтез фаговых белков, созревание фаговых частиц и лизис клетки. [c.281]

Рис. 7.6. Возможные пути развития бактериальной клетки, зараженной фагом X лизис или лизогенизация. Лизис ведет к появлению фагового потомства и гибели клет-

Разбиение транскрипционных процессов у фага X на стадии используется для того, чтобы разграничить во времени события, определяющие выбор пути фагового развития-лизогенный путь, связанный с включением репрессированного профага в хромосому клетки-хозяина, или литический путь, приводящий к появлению дочерних фаговых частиц и их высвобождению из клетки при ее лизисе. Выбор пути определяется транскрипционными событиями, разыгрывающимися на II стадии, и если выбирается лизогенизация, то III стадия так и не начинается. [c.187]

Вирулентный фаг. Бактериофаг, способный только к литическому развитию, завершающемуся гибелью клетки, и неспособный к лизогенизации (ср. Умеренный фаг). [c.305]

Умеренный фаг. Бактериофаг, способный к лизогенизации клетки хозяина (ср. Вирулентный фаг). [c.317]

Не следует смешивать трансдукцию и лизогенную (вирусную) конверсию (нехромосомная лизогения), при которой также изменяется фенотип бактерий. Попавший в клетку фаг либо вегетирует и лизирует бактерии, либо, в случае профагов, индуцирует у части зараженных клеток иммунную реакцию, предотвращающую вегетацию фага и лизис бактерий. Так возникает лизогенное состояние, когда геном фага в виде профага находится в интегрированном с бактериальной хромосомой состоянии. Тогда некоторые гены фага непосредственно (контролируя образование особого фермента) или опосредованно (взаимодействуя с бактериальными генами) изменяют фенотип зараженной клетки. Например, S-формы колоний туберкулезных микобактерий могут возникать при лизогенизации шероховатых штаммов. [c.106]

Интеграция и индукция фага к (лямбда). Изучение фага лямбда (X), лизогенного для Es heri hia oli К12, позволило выяснить, каким образом профаг связан с бактериальной хромосомой. Лизогенизация бактерий этим фагом может служить примером жизненного цикла умеренно- [c.148]

Рис, 4.13. Жизненные циклы умеренного фага (на примере фага лямбда). После инфекции Es heri hia oli фагом лямбда происходит либо репродукция фага с последующим лизисом литический цикл), либо лизогенизация бактерии. ДНК фага представлена линейной двойной спиралью. В бактерии она замыкается в кольцо. Это кольцо может оставаться автономным или интегрироваться в бактериальную ДНК. В первом случае раззвертывается литический цикл. Замкнутая в кольцо ДНК реплицируется. В результате репликации по способу катящегося кольца получается цепочка из четырех копий фаговой ДНК. Гены фага запускают синтез и сборку белков головки и отростка и упаковку по одной копии ДНК в каждую головку фага. Головки спонтанно соединяются с отростками. При лизисе клетки-хозяина высвобождается около сотни зрелых фагов, которые в свою очередь могут инфицировать клетки. Однако кольцевая ДНК фага может также потерять свою автономию и включиться (интегрироваться) в ДНК хозяина, В этом случае клетка становится лизогенной. Латентный фаг, или профаг , реплицируется совместно с хромосомой клетки-хозяина. Лизогенная бактерия может неограниченно делиться, не подвергаясь лизису. Исключение (из хромосомы) фаговой ДНК, приводящее к лизису клетки, может произойти спонтанно или под действием индуцирующего фактора-облучения или мутагена. [c.149]

В лизогенных клетках профаг прочно связан с хромосомой клетки-хозяина. При конъюгации клеток профаг вместе с хромосомой хозяина переносится из клетки-донора в клетку-реципиент. Генетические эксперименты показывают, что фаг лямбда присоединен к хромосоме хозяина в совершенно определенном месте (между галактозным опероном и биотиновым локусом). Вначале предполагали, что ДНК бактериофага только прикрепляется к хромосоме бактерии в этом участке. Однако в результате составления генетических карт фага, а также из опытов по рекомбинации стало ясно, что фаговая ДНК при лизогенизации не просто прикрепляется к бактериальной ДНК, а включается в нее. [c.150]

Частота, или вероятность лизогенизации, — величина поддающаяся прямому измерению, хотя и не без трудностей. Она может варьировать для разных штаммов бактерий от долей процента до нескольких десятков процентов. Все обстоятельства, препятствующие синтезу белков — понижение температуры до 20° С, отравление клеток синтомицином, — способствуют переходу фага в профаг. В процессе заражения культуры фагом происходит отбор лизогенных клеток. Спрашивается чем отличаются лизогенные клетки от нелизогенных, или иначе говоря, как происхо- [c.383]

Область хромосомы с прямо относится к способности бактериофага X образовать профаг. На генетической карте изображены положения несколькнх характерных мутантов фага с утраченной или уменьшенной способностью к лизогенизации. Таковы мутант с ( lear — светлый) и мутант со (от слова кокарда), дающий светлые стерильные пятна, но с небольшим мутным кружком в центре. В области с находятся цистроны, управляющие синтезом ряда бел- [c.383]

Образование цитоплазматического ренрессора подавляет синтез белков фага и создает условия для его существования в форме профага. Одновременно и по той же самой причине вторичное заражение профага тем же вирусом оказывается неэффективным. Присутствие в клетке ренрессора блокирует синтез белков фага, и вторичная инъекция ДНК ни к чему не приводит. В этом и заключается смысл иммунитета лизогенных бактерий к вторичному заражению гомологическим фагом. Мутация цистронов ведающих образованием репрессоров, — они локализованы внутри области с в некотором сегменте im (от слова иммунитет), — может приводить к их ослаблению или полному выведению из строя. Соответствующие штаммы фага потеряют способность к лизогенизации. Следовательно, причины выбора внутри данной генетически однородной культуры между лизисом и лизогенизацией зависят еще от многих факторов и остаются во многом неясными. [c.384]

При лизогенизации клеток, т. е. при переходе фага в профаг, так же как и при любом процессе перехода вируса в провирус, синтез ряда белков фага оказывается блокированным вследствие наличия цитоплазматического ингибитора, образуемого под действием особого гена-регулятора. Это положение доказывается генетическим экспериментом на диплоидных гетерозиготах. [c.499]

Теория лизогении была подтверждена генетическими экспериментами, т. е. нахождением особого типа мутантов и их локализацией на генетической карте. Область хромосомы X содержит центральный сегмент С, управляющий лизогенизацией вируса и рядом цистронов, являющихся структурными генами, управляющими синтезом белков фага. Способность к лизогенизации полностью утрачивается в результате точечных мутаций С+ Ср. Исследование рекомбинантов показывает, что все эти мутации расположены в маленьком сегменте внутри С. Этот сегмент обозначается символом ira (иммунитет). Локус im и есть ген-регулятор, управляющий синтезом специфического репрессора белков фага. Изучая гетерозиготы, содержащие обе аллели С+ и j, мы убеждаемся в том, что мутант j рецессивен.. [c.500]

Этот второй вывод согласуется с заключениями Прелля [23], изучавшего сравнительную чувствительность к ультрафиолетовому излучению лизогенной и литической функции ДНК умеренного фага Р-22. В своей работе Прелль пришел к выводу о том, что инактивация лизогенной функции является всегда одноударным процессом и что функция лизогенизации при низких дозах ультрафиолетового излучения более чувствительна, чем литиче-ская (репродукционная) функция. Это означает, что в среднем каждый удар кванта излучения в фаговую частицу нарушает ее способность к лизогенизации и в среднем каждый четвертый удар инактивирует частицу полностью. [c.172]

Достаточно изученное изменение отдельных признаков актиномицетов нри их лизогенизации (Раутенштейн, 1971) может относиться к сходной группе явлений, поскольку некоторые профаги могут рассматриваться как плазмиды. [c.80]

Теперь уже почти доказано, что на втором важном этапе лизогенизации происходит не только прикрепление фагового генома, а его истинное включение (интеграция) в ДНК клетки-хозяина. По-видимому, включаться может только кольцевая, суперспирализованная ДНК, причем включение это происходит в результате специфического спаривания гомологичных участков фаговой ДНК и ДНК хозяина (аа и ЬЬ). Включение фагового генома происходит путем реципрокной рекомбинации этих участков. В результате циклической перестановки последовательность генов во включенном линейном геноме отличается от их последовательности в вирусе — расположенные на разных концах (К и АР) функции становятся соседними. Это, очевидно, происходит в результате того, что локализация разрывов в кольцевой молекуле не соответствует липким концам фаговой ДНК (фиг. 73) [61, 393]. [c.279]

Задержанно ранние гены включают в себя два гена репликации (необходимых для литической инфекции) и семь генов рекомбинации (некоторые из них отвечают за рекомбинацию при литической инфекции два гена необходимы для интеграции ДНК фага лямбда с бактериальной хромосомой при лизогенизации). Функции двух ге-нов-регуляторов, ll/ lll, необходимы для инициации синтеза лизогенного репрессора. Регуляторный ген Q кодирует фактор антитерминации, благодаря которому бактериальная РНК-полимераза получает возможность приступить к транскрипции поздних генов. Таким образом, задержанно ранние гены служат для двух целей одни из них необходимы для установления фагом лизогенного со- [c.208]

Репрессорный белок кодируется геном с1. Мутанты по этому гену не способны поддерживать состояние лизогении и обречены всегда вступать в литический цикл. Это послужило основанием для того, чтобы ген получил название с-гена (от англ. lear plaque), отражающее фенотип образующихся при инфекции прозрачных пятен. При инфицировании бактериальной культуры фагом клетки лизируются, образуя области, которые при посеве культуры на чашку выглядят как бляшки (стерильные пятна). При использовании фага дикого типа небольшая зона таких пятен является мутной, поскольку она содержит клетки, которые не лизировались, так как стали лизогенными. Мутации el предотвращают лизогенизацию в результате бляшки содержат только лизированные клетки и поэтому оказываются прозрачными. [c.211]

Мы не будем сейчас детально рассматривать другие функции, необходимые для установления лизогенного состояния, и лишь заметим, что инфицирующая ДНК фага лямбда должна быть интегрирована с бактериальным геномом (гл. 35). Для интеграции необходимо образование продукта гена int, который экспрессируется со своего собственного промотора Р. Для инициирования транскрипции необходимы продукты генов lI/ IlL Последовательность промотора Pi проявляет гомологию с последовательностью Ре- Функции, необходимые для установления лизогенного контролирующего цикла, подчиняются тому же контролю, что и функция, физически необходимая для манипулирования ДНК. Таким образом, завершение процесса лизогенизации находится под контролем, обеспечивающим осуществление всех необходимых событий в согласованной последовательности. [c.218]

Несущественные гены идентифицируются по морфологии негативных колоний или при делениях участков генома, в которых они локализованы. Фаги X дикого типа при посеве на восприимчивого хозяина образуют мутные негативные колонии, поскольку некоторые из инфицированных клеток становятся лизогенными. Клетки, содержащие профаг X, иммунны по отношению к заражению фагом X и поэтому размножаются внутри негативной колонии, делая ее мутной. Некоторые мутации lear, с) придают фагу способность формировать прозрачные блящки. Эти мутанты не способны к лизогенизации, и инфицированная ими клетка всегда разрушается. Мутации lear обнаружены в четырех раз- [c.206]

Рис. 14.13. Транскрипция области int-xis генома фага X контролируется двумя различными промоторами. При лизогенизации образуется только интеграза, необходимая для встраивания фаговой ДНК в хромосому Е. соН. При этом белок с сП активирует транскрипцию гена int с

Транскрипция на стадии I приводит к появлению мРНК для двух белков N и Сго (названия белков набраны прямым щрифтом, а названия генов-курсивом). Функционируя как фактор антитерминации, белок N создает возможность экспрессии генов второй стадии. В присутствии белка N поток транскрипции, инициированный на Р и Pr, преодолевает р-зависимые терминаторы tu и ir,. В результате появляется мРНК от гена ein до гена int в левом опероне и от гена сП до в правом оперо-не. Транскрипция правого оперона прекращается на терминаторе t , а транскрипция левого оперона прекращается в области bj (рис. 15.13, светло-серые стрелки). Мутанты, дефектные по функции гена N, гибнут из-за очень сильного снижения уровня транскрипции на стадии II, в результате которого гены, существенные как для лизиса, так и для лизогенизации, не экспрессируются. [c.185]

Характер событий, которые разворачиваются в бактериальной клетке после заражения фагом лямбда, неслучаен. Если клетки хозяйского штамма растут хорошо, бактериофаг скорее всего пойдет по пути лизогенизации, что позволит его ДНК быстро размножатья вместе с хромосомой хозяина Если клетка, несущая профаг, оказывается по каким-либо причинам ослабленной, фаг переходит из состояния 1 в состояние 2, чтобы размножиться в цитоплазме клетки и быстро выйти из нее. Информацию о статусе клетки-хозяина поставляют фагу другие белки, влияющие на переключение белка, репрессора и сго-белка. [c.204]

ДНК-содержащие вирусы - весьма разнообразная группа, но описанные общие принципы, с некоторыми изменениями (вариациями), применимы к большинству из них, вовлеченных в патогенез рака. Примером одного из вариантов являются папилломавирусы, для которых постоянная связь с клеткой организма-хозяина - неотъемлемая часть их жизненного цикла. Вирусы папилломы, как и вирус 8У40, относятся к семейству паповавирусов, но они. по-видимому, могут переключаться с инфекции непродуктивного типа (лизогенизации) к инфекции продуктивного (литического) типа, и наоборот. В первом случае вирус реплицируется синхронно с клеткой, не принося ей вреда, во втором случае он быстро размножается и убивает (лизирует) клетку, высвобождая массу новых вирусных частиц, способных инфицировать другие клетки. Подобно 8У40, эти вирусы способны подчинять себе клеточную систему синтеза ДНК, а осуществляющие эту функцию вирусные гены могут действовать как онкогены. На рис. 21-20 показано, как, вероятнее всего, вирусы папилломы участвуют в канцерогенезе шейки матки у человека. [c.468]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология