Фаголизосомы

Рис. 4.8. Схематическое изображение функционального цикла нормальной лизосо-мы 1А Аппарат Гольджи, ] Первичная лизосома, 2 Фаголизосома, 3 Вторичная лизосома, 4 Остаточное тело ( ourtesy of Dr Buselmaier)

Слияние лизосомы с вакуолью (образование фаголизосомы) [c.174]

Эндоцитозные пузырьки, образующиеся из окаймленных ямок, имеют относительно небольшие размеры ( 150 нм в диаметре). Фагосомы же имеют диаметр, который определяется размерами поглощаемой частицы. Иногда они почти такого же размера, как и сами фагоцитирующие клетки (рис. 6-83). Фагосомы сливаются с лизосомами и образуют фаголизосомы. Здесь происходит деградация поглощенного материала. Неперевариваемые продукты остаются в фаголизосомах, образуя остаточные тельца. Часть поглощенных компонентов собственной плазматической мембраны, как и при эндоцитозе возвращается обратно в плазматическую мембрану. В некоторых макрофагах пептиды, получившиеся при деградации поглощенных белков, возвращаются на клеточную поверхность связанными с гликопротеинами главного комплекса гистосовместимости (см. разд. 18.6.10). Поверхность этих макрофагов затем тщательно обследуется Т-лимфоцитами иммунной системы. Если пептиды происходят от чужеродного агента - они активируют Т-лимфоциты к иммунному ответу. Таким образом, макрофаги в данном случае выступают как клетки, представляющие антиген (см. разд. 18.6.10). [c.421]

Б — бактерии П — псевдоподии ФС — фагосома ФЛС — фаголизосома [c.12]

Большинство бактерий и одноклеточных, эукариотических паразитов в результате фагоцитоза оказываются включенными в фаголизосомы. В то же время основным местом внутриклеточной локализации вирусов является неструктурированная часть клетки— цитозоль. [c.92]

Для некоторых бактерий (возбудителей туберкулеза, лепры, чумы) макрофаги являются средой обитания . Оказавшись в результате фагоцитоза в фаголизосомах, они становятся защищенными как от антител, так и от цитотоксических Т-лимфоцитов. Подавляя активность лизосомальных ферментов, эти бактерии активно размножаются внутри клетки и таким образом становятся причиной острого инфекционного процесса. Неслучайно упомянутые в качестве примера заболевания относят к категории особо опасных инфекций. [c.231]

Возбудители некоторых инфекций (туберкулеза, лепры, чумы) используют макрофаги как среду обитания . Локализуясь в фаголизосомах, они становятся недоступными для антител или цитотоксических Т-лимфоцитов. Единственный способ борьбы с этими внутриклеточными патогенами — усиление лизосомальной активности самих макрофагов. Помощь в стимуляции такой активности исходит от D4 Т-клеток воспаления (Тн1), которые после взаимодействия с макрофагами начинают усиленную секрецию ИНФ-у и ФНО-с<. В результате взаимодействия активизируется процесс слияния фагосом с лизосомами, инициируется кислородный взрыв, продукты которого токсичны для внутриклеточных патогенов, увеличивается экспрессия молекул II класса МНС. что способствует вовлечению в ответ новых Т-клеток воспаления. [c.237]

Цепь событий с участием макрофагов представляется следующим образом. Патоген, преодолевший эпителиальный барьер, сталкивается с фагоцитирующими мононуклеарами, которые экспрессируют на своей поверхности рецепторы к наиболее общим компонентам клеточной стенки микроорганизмов. Среди них — рецепторы к липополисахариду и маннозе. Взаимодействие патогена с макрофагами приводит к поглощению микробной клетки посредством фагоцитоза и ее последующему разрушению в фаголизосомах. [c.324]

По определению, макрофаги — это клетки, способные заглатывать и переваривать частицы. Процесс фагоцитоза неплохо изучен. Макрофаг поглощает частицу вместе с фрагментом своей мембраны (рис. 34). Оказавшийся внутри клетки пузырек содержит в своей полости частицу и называется фагосомой. Он перемещается в глубь клетки и сливается с лизосомой — другим мембранным пузырьком, заполненным разнообразными ферментами. Так образуется фаголизосома. В ней, как в котле, гидролитические ферменты расщепляют ( переваривают ) все, что могут расщепить. Частицы биологического происхождения (например, микробные клетки) расщепляются в фаголизосоме до элементарных молекул — аминокислот, простых сахаров и т. п. [c.83]

ЩИЙ проницаемость бактериальных клеток. Фагоцитированные нейтрофилами микробы находятся в вакуолях (называемых фагосомами), которые сливаются с лизосомами, превращаясь в фаголизосомы (рис. 2.34). [c.39]

Частичное расщепление в фаголизосомах [c.160]

Повреждающее действие нейтрофилов на собственные ткани - это отражение нормальной антибактериальной функции этих клеток. 1. Нейтрофилы взаимодействуют с микробами через свои F - и СЗ-рецепторы. 2. Затем микробную клетку поглощает фагоцит, внутри которого она разрушается по мере слияния лизосом и фагосомы с образованием фаголизосомы (3). При реакциях гиперчувствительности II типа отдельные нагруженные антителами клетки хозяина также могут подвергаться фагоцитозу, но при крупных размерах мишени, если это, например, базальная мембрана (I), нейтрофилы неспособны фагоцитировать ее (II) и выделяют содержимое лизосом наружу, повреждая близлежащие клетки (III). [c.443]

В фаголизосомах видиы различные стадии гомогенизации и деструкции фибрилл. М — [c.136]

Весьма важным представляется, что при самом тщательном анализе мы не обнаружили достоверных признаков фагоцитоза периодичных коллагеновых фибрилл макрофагами. Единичные полости, содержащие фибриллы, вероятно, являются артефактом, так как они выглядят внутриклеточными только в тангенциальном срезе глубоких инвагинатов межклеточного вещества в клетку. Типичные же фагоцитарные вакуоли и фаголизосомы с коллагеновыми фибриллами в макрофагах отсутствуют. Однако это не означает, что макрофаги не принимают участия в резорбции коллагена. [c.138]

Известь при метастатическом обызвествлении выпадает в разных органах и тканях, но наиболее часто в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках и стенке артерий. Это объясняют тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большой щелочности менее способны удерживать известь в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий избирательное выпадение извести связывают с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. При известковых метастазах соли, кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. [c.204]

Дегрануляция может быть внутриклеточной и внеклеточной. При внутриклеточной дегрануляции происходит слияние фагосомы с гранулами и с последующим образованием фаголизосомы (см. раздел 5.4). При внеклеточной дегрануляции происходит выброс биологически активных веществ вне клетки, что приводит к повреждению окружающей ткани. Любая дегрануляция сочетается с направленной мобилизацией гранул, которые перемещаются либо к фагосоме, либо к плазматической мембране. Как одна из форм клеточного движения (в данном случае движения органелл) дегрануляция связана общими механизмами с поглощением, хемотаксисом и хемокинезом. Все эти функции зависят от гликолиза, катионов Са +, свободных сульфгидрильных групп, поверхностной серин-эстеразы, но не нуждаются в окислительно-восстановитель-ных реакциях. Подобно хемотаксису для дегрануляции характерна поляризация внутриклеточных органелл (гранул), которая совер-щается при участии микротрубочек. Тот факт, что дегрануляция не зависит от микрофиламентов (цитохалазин В не только не снижает, но даже усиливает секрецию), отличает ее от других типов двигательных реакций. В связи с этим неудивительно, что врожденная патология мобилизации гранул может сочетаться с нормальным поглощением и образованием фагосом. [c.56]

Большинство частиц и молекул, поглощенных клеткой посредством фагоцитоза или пиноцитоза заканчивают свой путь в лизосомах. Большие частицьг включаются в фагосомы, которые затем, видимо, сливаются с лизосомами, образуя фаголизосомы. Жидкость и макромолекулы, поглощенные при пиноцитозе. первоначально переносятся в проме- [c.410]

Третьим условием иммуногенности является доступность антигена для ферментативных систем антигенпрезентирующих клеток. Переработка антигена в фаголизосомах до олигопептвдов и выход этих фрагаентов на клеточную поверхность в комплексе с продуктами МНС в иммуногенной форме создает условия для запуска иммунного процесса. [c.49]

На III этапе происходит слияние фаголизосомы, в которой находятся пептидные фрагменты и набор кислых протеаз, с вакуолью, содержащей комплекс молекула II класса инвариантная цепь. Протеазы, оказавшись в единой вакуоле с комплексом, начинают процесс расщепления инвариантной цепи, что создает условия для снятия конформационного запрета на взаимодействие молекулы П класса с пептидом. Дальнейшая активность кислых протеаз полностью разрушает инвариантную цепь, а образовавшийся новый иммуногенный комплекс пептида с молекулой II класса МНС в составе се феторной гранулы перемещается к клеточной [c.95]

I этап — поглощение бактерий или их токсинов фагоцитирующей, способной к презентации антигена клеткой и разрушение захваченного материала до отдельных пептидов в фаголизосомах. II этап — во внутреннем пространстве эндоплазматического ретикулума идет сборка моле л II класса, которые до встречи с пептидом комплексированы со специальным белком, получившим название инвариантной цепи (li). Этот белок защищает молекулу II класса от случайной встречи с бактериальными пептидами в эцдоплазматическом ретикулуме. Комплекс молекулы II класса с И покидает эндоплазматический ретикулум в составе вакуоли [c.96]

Один из способов поглощения бактерий связан с рецепторами к маннозе, которые способны взаимодействовать с углеводами бактериальной стенки. Захваченные микроорганизмы деградируют в фаголизосомах, образуя отдельные пептиды, которые выносятся на клеточную поверхность в комплексе с молекулами МНС. Именно в процессе внутриклеточного переваривания кор-пускулярого антигена происходит индукция синтеза и экспрессии на клеточной поверхности молекул II класса и костимулятора 87. Факторы индукции неизвестны. Возможно, ими являются рецепторы клеточной поверхности, взаимодействующие с микроорганизмами, поскольку синтез В7 можно индуцировать простой инкубацией макрофагов с отдельными компонентами (углеводами, липополисахаридами) бактериальной стенки. [c.217]

Одним из ведущих механизмов элиминации внеклеточных патогенов является активность фагоцитирующих клеток, которые, захватывая антиген, разрушают его в фаголизосомах. Этот неспе- [c.238]

Процесс поглощения антигена сопряжен с активацией внутриклеточных молекулярных механизмов, направленных на разрушение чужеродных агентов. Образовавшаяся в результате поглощения опсонизированного антигенного материала фагосома сливается в клетке с одной или несколькими лизосомами, образуя фаголизосому. В фаголизосоме бактериальные и другие антигены оказываются в резко кислой среде (pH 3,5-4,0), которая сама по себе обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. Кроме того, в результате фагоцитоза происходит усиленное образование кислородпроизводных продуктов, которые крайне токсичны для бактерий. В процесс разрушения и активного переваривания бактерий обязательно включаются антимикробные пептиды (дефенсины и катионные белки), а также основные ферменты лизосом — ЛИЗОЦИ.М и кислые гидролазы. Совместное действие всех этих механизмов приводит к успешному разрушению чужеродных антигенов до биологически инертных низкомолекулярных соединений. [c.258]

Рис. 52. Процессинг антигена в макрофагах. А — молекула ан-тнгена в фаголизосоме после захвата макрофагом Б — слияние лнзосомы, содержащей фрагменты молекулы антигена, с цитоплазматической мембраной макрофага

Недавно проведенные исследования позволили идентифицировать ген Nramp, потенциально способный функционировать в качестве гена Beg у мыщи. Поскольку Nramp кодирует мембранный белок, гомологичный известным транспортным белкам, было высказано предположение, что его экспрессия может влиять на транспорт NO2 в фаголизосомы и тем самым на уничтожение внутриклеточных микроорганизмов. Однако пока экспериментально не доказано (с помощью трансфекции или трансгенеза), что этот ген кодирует продукт Beg, данное предположение остается чисто гипотетическим. [c.255]

Другие антимикробные механизмы П осле сл иян ия лизосом содержимое фаголизосомы временно — на 10-15 мин — подщелачивается, после чего pH падает, т. е. происходит подкисление. Возможно, низкий pH сам по себе обеспечивает уничтоже- [c.326]

Рис. 43. В цитоплазме фиброкласта из эндометрия множественные фагоцитарные вакуоли и фаголизосомы (стрелки) с продольно и поперечно срезанными коллагеновыми фибриллами,

Рис. 65. Фаголизосомы амилоидокласта, содержащие фибриллы (ФА) и липидные капли (Л). КФ — коллагеновые фибриллы. ЭГ.

Нарушения в процессе образования фаголизосомы также наблюдаются в нейгрофилах и макрофагах при фагоцитозе бакте- [c.51]

Опсонизация может блокировать способность микроорганизмов угнетать образование фаголизосомы. Например, живые хлами-дии активно поглощаются нейтрофилами, но в связи с тем, что они подавляют процесс дегрануляции, хламидии успешно размножаются в фагосомах. Однако при поглощении хламидий, опсони-зированных специфическими антителами, наблюдается немедленное образование фаголизосомы. [c.52]

Некоторые бактерии резистентны к действию лизосомальных ферментов. У грамотрицательных бактерий за этот процесс ответственны полисахариды, входящие в состав капсульного антигена. Такой резистентностью обладают также лейшмании, которые способны размножаться в пределах фаголизосомы. [c.52]

NADPH-оксидаза находится в фаголизосоме в активированном состоянии и преобразует в супероксид (О ). Потребление 0 — это первый этап в серии реакций, которые приводят к образованию токсических продуктов О . Например, в присутствии супер-оксид-дисмутазы преобразуется в Н О , а фермент азурофильных гранул, миелопероксидаза, является катализатором реакции превращения СГ и НОС) в присутствии Н О , который является сильным оксидантом. Более того, многие микроорганизмы содержат [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология