Репрессия трансляции

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Известно, что бактериальная клетка не допускает избыточной продукции рибосомных белков. Практически их синтезируется столько, сколько требуется для сборки рибосом, в соответствии с количеством образующейся рибосомной РНК, и сколько-нибудь серьезного избытка свободных рибосомных белков в нормальной клетке не бывает. Поразительно одинаковый и координированный уровень продукции всех 52 рибосомных белков достигается несмотря на то, что их гены вовсе не организованы в единый регулируемый блок, а представлены независимыми приблизительно 16 оперонами, распределенными по геному клетки. Оказалось, что координированно одинаковая продукция практически всех рибосомных белков и отсутствие их избыточной продукции поддерживаются регуляторным механизмом, обеспечивающим репрессию трансляции избытком белка (трансляционная регуляция по принципу обратной связи). [c.237]

Активность репрессора управляется специфическими метаболитами, получившими название эффекторов. При образовании индуцируемых ферментов индуктор действует как эффектор и инактивирует репрессор это приводит к тому, что репрессия гена-оператора снимается. В резу.льтате цистроны в опероне могут начать синтез соответствующей wi-PHK, а это в свою очередь приводит к синтезу закодированных в этих цитронах полипептидов, синтез которых в отсутствие индуктора был репрессирован. Было экспериментально показано, что в присутствии специфически индуцирующих эффекторов у делящихся бактерий резко возрастает количество образующегося щ-РНК, способной образовывать гибриды с той фракцией ДНК, которая содержит соответствующий оперон [109[. Таким образом, действие репрессора, по-видимому, связано скорее с ингибированием образования. т-РНК, чем с подавлением ее деятельности. Однако не исключена и последняя возможность высказывалось предположение, что активность репрессоров может быть направлена против определенных форм S-PHK, необходимых для трансляции одного или нескольких цистронов данного оперона [105]. [c.285]

Даже если генетические возможности микроорганизма позволяют ему продуцировать определенный фермент, при этом еще не гарантируется его синтез (транскрипция и трансляция). Синтез многих ферментов и ферментных систем зависит от присутствия или отсутствия определенных регуляторных компонентов, или триггеров , образующихся эндогенно или вносимых в культуральную среду. Вещества, стимулирующие транскрипцию, называют индукторами, а сам процесс стимуляции называют индукцией. В тех случаях, когда индукторов нет, говорят о деиндукции. Другие вещества, называемые репрессорами, напротив, предотвращают транскрипцию, а сам процесс предотвращения транскрипции называют репрессией в отсутствие репрессора происходит дерепрессия. Описаны различные типы репрессии у бактерий простая репрессия по типу обратной связи, или репрессия конечным продуктом мультивалентная репрессия, присущая определенным ферментам, участвующим в синтезе аминокислот с разветвленной цепью координированная репрессия, когда все ферменты, участвующие в биосинтезе, согласованно репрессируются в присутствии высоких концентраций продукта реакции (например, триптофана или гистидина). Описанные ниже эксперименты иллюстрируют некоторые типы регуляции синтеза бактериальных ферментов путем индукции и репрессии. [c.414]

Репрессия может не только частично сниматься под действием индуктора, но и усиливаться в присутствии конечного продукта метаболической цепи. В некоторых случаях подобная репрессия по типу отрицательной обратной связи также опосредуется аллостерическим изменением молекулы белка — репрессора. У эукариот контроль по типу отрицательной обратной связи может реализоваться, по-видимому, и на уровне транскрипции, и на уровне трансляции, как показано на рис. 6-15. [c.66]

Репрессия (Repression) Один из двух альтернативных (наряду с индукцией) механизмов регуляции генов. Состоит в подавлении транскрипции или трансляции путем связывания белка-репрессора с оператором. [c.558]

Этап функционирования ферментов 6 может оказаться рост-лимитирующим звеном метаболизма лишь при отсутствии в клетке необходимого количества фермента (либо у дефектных мутантов, у которых фермент малоактивен, хотя и синтезируется в большом количестве). В первом случае обычно включается механизм индукции синтеза фермента субстратом или происходит снятие репрессии, оказываемой конечным продуктом. Для конструктивных ферментов возможна также стимуляция на уровне трансляции. Только при недостаточной эффективности всех этих механизмов регуляции количество фермента может оказаться неадекватным условиям роста. [c.72]

Предполагается, что белки, содержание которых контролируется путем репрессии синтеза, постоянно образуются в клетке в виде двух изоформ. Репрессор подавляет синтез одной из изоформ и не влияет на процессы транскрипции и трансляции другой. [c.59]

Предположение, что рибосомный белок-репрессор использует один и тот же активный центр для связьшания с рибосомной РНК при самосборке рибосомы и для связьшания с мРНК при репрессии трансляции, нащло также подтверждение и в другой группе фактов. Оказалось, что рибосомная РНК, добавленная в систему трансляции, снимает репрес- [c.241]

Репрессия трансляции под действием двуспиральной РНК. В лизате ретикулоцитов двуцепочечные РНК, включая как двуспиральные фрагменты вирусного происхождения (полиовируса или реовирусов), так и синтетические комплексы поли(А) поли(и) или поли(1) поли(С), вызывают ингибирование синтеза белка в присутствии гемина, похожее по всем признакам на репрессию, вызываемую отсутствием гемина. Двуцепочечная РНК, которая оказывает такое воздействие на трансляцию, должна состоять не менее, чем из 50 пар нуклеотидных остатков. Оказалось, что, так же как и в результате отсутствия гемина, в присутствии такой двуцепочечной РНК происходит активация ингибитора инициации, обозначаемого как dsl, и этот ингибитор тоже является протеинкиназой, фосфорилирующей а-субъединицу eIF-2. В отличие от H I, однако, dsl связан с рибосомными частицами и представляет собой белок с молекулярной массой около 67000 дальтон. Активация ингибитора требует АТФ и происходит как результат автофосфорилирования белка. Именно автофосфорилирование индуцируется взаимодействием белка с двуцепочечной РНК. По-видимому, механизм репрессии инициации под действием активированного dsl во всем аналогичен таковому в случае H I и заключается в изменении взаимодействия eIF-2 в результате его фосфорилирования с дополнительным белком eIF-2B (см. выше). [c.262]

Как мы уже говорили, экспрессия прокариотических генов, кодирующих РНК (например, рРНК, тРНК), регулируется на двух этапах—на уровне транскрипции и на уровне посттранскрипционных модификаций и превращения предщественников РНК в зрелые формы. Экспрессия некоторых генов, кодирующих белки, также регулируется двумя путями. Первый из них состоит в регуляции содержания мРНК (разд. З.П.в-д), второй основан на репрессии трансляции. Рассмотрим два примера. [c.185]

По мере увеличения концентрации СР происходит его связывание с последовательностью, перекрываюгцей последовательность инициации трансляции гена гер. Это предотвращает синтез репликазы, но не препятствует образованию белков оболочки. Итак, трансляция гена гер сначала регулируется с помощью структурных ограничений, благодаря которым уменьщается доступность инициаторной последовательности для рибосом, и случайного сползания рибосом во время трансляции, а затем путем репрессии трансляции, обусловленной связыванием белка оболочки с его инициаторной последовательностью. [c.186]

РИС. 6-15. Некоторые механизмы контроля метаболических реакций. На всех приведенных в книге рисунках модуляция активности фермента аллостерическими эффекторами, а также модуляция активности генов (транскрипция и трансляция) обозначается пунктирными линиями, отходящими от соответствующего метаболита. Линии заканчиваются знаком минус в случае ингибирования идерепрессиии знаком плюс в случае активации и депрессии. Кружки соответствуют прямому действию иа ферменты, а квадратики — репрессии или индукции синтеза ферментов. (Подобная схема представлена в работе [66а].) [c.64]

Ингибитор в активированном состоянии оказался обладающим ц АМФ-независимой протеинкиназной активностью, специфически фос-форилирующей а-субъединицу eIF-2 за счет АТФ. Именно эта активность и является ответственной за ингибирование (репрессию) инициации трансляции в клетках, лизатах, экстрактах и бесклеточных системах ретикулоцитов в отсутствие гемина. Киназная активность обратимого ингибитора подавляется гемином. Ингибитор, как уже отмечалось, способен также к автофосфорилированию, которое, возможно, играет какую-то роль в регуляции его активности. [c.260]

Пунктирными линиями обозначены пути регуляции активности ферментов аллосте-рическими эффекторами, а также активности генов (транскрипция и трансляция). Знак минус указан в случае ингибирования и репрессии. Знак плюс - в случае активации и репрессии. Кружки соответствую прямому действию на ферменты, квадратики - репрессии или индукции синтеза ферментов. [c.461]

Регуляция трансляции довольно сложна у эукариот и объясняется теорией индукции — репрессии генов (Ф. Жакоб и Ж. Mono, 1961 г.). Данный материал выходит за рамки настоящего пособия и рассматривается в специальной литературе. [c.371]

В каждом случае имеет место накопление белка, который подавляет дальнейший синтез, детерминируемый как собственным геном, так и любыми генами, подверженными репрессии. Эффект часто проявляется на уровне трансляции полицистронной мРНК и может быть в отдельных случаях воспроизведен in vitro. Таким образом, избыток свободного рибосомного белка служит сигналом для репрессии процесса трансляции. [c.203]

Если в инфицированной фагом клетке присутствует одноцепочечная ДНК, она будет связывать белок р32. Однако в отсутствие одноцепочечной ДНК или по крайней мере в условиях, при которых образуется излишек белка р32, белок предотвращает трансляцию своей собственной мРНК. Репрессия этого типа проявляет такой же кооперативный эффект, как и при связывании белка с ДНК, когда связывание одной белковой молекулы способствует более легкому связыванию другой. Следовательно, мы можем предполагать, что репрессия осуществляется путем связывания белка р32 с мРНК, что мешает инициации транскрипции. Вероятно, это происходит в протяженной одноцепочечной области вблизи сайта связывания с рибосомами. [c.204]

РЕПРЕССИЯ. Ингибирование транскрипции (или трансляции) за счет связывания белка репрессора со специфическим сайтом на ДНК (или мРНК). [c.525]

Остановимся на аттенуации триптофанового (Тгр) оперона, как наиболее полно изученной системе. Структура триптофанового (Тгр) оперона представлена на рис. 41.9. Его промоторно— операторная система регуляции аналогична описанной выше для La -оперона. Репрессия Тгр-оперона приводит к 70-кратному снижению уровня транскрипции, однако мутанты, лишенные функциональной системы репрессии, тем не менее сохраняют способность отвечать на триптофановое голодание 8— 10-кратным повышением уровня синтеза Тгр-мРНК. При анализе других типов мутаций в Е. соИ стало ясно, что процесс аттенуации связан скорее с эффективностью трансляции триптофановых кодонов, чем с непосредственным влиянием изменения концентрации свободного триптофана в среде. Вскоре было установлено, что в TrpL-участке (рис. 41.9) оперона [c.118]

Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

Т-сштиген многоцелевой регулятор транскрипции. После трансляции в цитоплазме одной из двух ранних мРНК образовавщийся Tag транспортируется в ядро, где стимулирует инициацию репликации вирусной ДНК, а также участвует в репрессии и активации ранней и поздней областей транскрипции соответственно. Эту важную регуляторную роль Tag выполняет в комплексе со специфическими последовательностями ДНК и с другими белками. [c.58]

Удобными инструментами в изучении процессов индукции и репрессии синтеза белков являются антибиотики, из которых наиболее частое применение находят актиномицин Д — блокатор транскрипции и пуромицин — блокатор трансляции. Актиномицин Д проникает в клетку и связывается с двухцепочечной ДНК в участках, содержащих гуаниновые основания. Такое связывание приводит к ингибированию полимераз, при-чем РНК-полимераза подавляется в значительно большей степени, чем-ДНК-полимераза. Актиномицин Д подавляет синтез рибосомальной,. транспортной и матричной РНК, однако первые две формы РНК — долгоживущие , поэтому биологический эффект, опосрёдбв.ан-ный ингибированием их синтеза, проявится значительно позже, чем эффект, опосредованный блокированием транскрипции мРНК. [c.54]

Основными механизмами регуляции биосинтеза переносчиков транспортных систем являются индукция, репрессия и катабо-литнаи репрессия (см. раздел о регуляции процессов транскрипции). Уровень регуляции трансляции в нроцессе биосинтеза бел-К0В1ЛХ компонентов транспортных систем практически не изучен. [c.60]

Смотреть страницы где упоминается термин Репрессия трансляции: [c.234] [c.242] [c.243] [c.155] [c.239] [c.506] [c.279] [c.60] [c.71] [c.76] [c.251] [c.57] [c.60] [c.68] [c.121] [c.122] [c.124] [c.161] [c.208] [c.71] [c.76] [c.24]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология