Альтернативный путь активации комплемента

Первый из них связан с инициацией процесса, причем если он протекает по классическому пути, то инициатором являются иммунные комплексы. К, F -фрагментам иммуноглобулинов присоединяется субкомпонент lq, что индуцирует гидролиз соответствующих пептидных связей и активацию всего комплекса. Инициация альтернативного пути активации комплемента связана с гидролизом связей в компоненте СЗ между глицином 988 и цистеином 990. [c.491]

Второй этап активации представляет собой каскад реакций локального протеолиза, в результате чего образуются активные протеиназы. На этом этапе происходит взаимодействие классического и альтернативного путей активации комплемента. В результате имеет место усиление действия классического пути активации. [c.491]

Система комплемента является частью иммунной системы и осуществляет неспецифическую защиту организма от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Систему комплемента составляют около 20 белков плазмы крови, так называемых факторов комплемента . Все реакции системы комплемента осуществляются, как правило, на поверхности микроорганизма. Белковые факторы комплемента с С1 по С9 инициируют классический путь активации комплемента, а факторы В и В участвуют в активации альтернативного пути. Инициация классического пути происходит благодаря взаимодействию компонента С1 с несколькими молекулами IgG или IgM на поверхности микроорганизма. Альтернативный путь инициируется связыванием фактора В, например, с бактериальным липополисахаридом (эндотоксином). И классический, и альтернативный пути активации комплемента ведут к расщеплению белкового компонента СЗ на два фрагмента, меньший из которых участвует в развитии воспалительного процесса, а более крупный связывается за счет ковалентных связей с поверхностью бактериальной клетки и инициирует цепь реакций, ведущих в конечном счете к ги бели бактерии. [c.488]

Альтернативный путь активации комплемента [c.321]

Основное функциональное отличие альтернативного пути активации комплемента от классического пути развития реакции состоит в быстроте ответной реакции на патоген. Если классическому пути активации комплемента требуется щ емя для накопления специфических антител, то альтернативный путь развивается сразу после проникновения патогена. [c.321]

Таким образом, результатом всей цепочки реакций альтернативного пути активации комплемента является накопление двух существенных факторов неспецифической защиты — опсонина (СЗЬ) и факторов воспаления (СЗа и СЗЬ). [c.323]

Каждая фаза характеризуется включением определенного набора неспецифических и специфических механизмов защиты. Первая фаза представляет собой чисто неспецифическую форму защиты. В ней задействованы барьерная функция кожи и эпителия, фагоцитарная реакция, альтернативный путь активации комплемента, макрофаги, натуральные киллеры. При этом отсутствуют специфические проявления Т- и В-клеток. [c.341]

Активация комплемента — это каскад реакций, в котором каждый предшествующий компонент действует на последующий, подобно тому, как это происходит при свертывании крови. Как классический, так и альтернативный путь активации комплемента приводит к образованию белков или пептидных фрагментов, вызывающих следующие эффекты [c.7]

У позвоночных хорошо развиты классический и альтернативный пути активации комплемента [c.292]

Факторы некроза опухолей (ФНО). Г руппа провоспалительных цитокинов, кодируемых генами МНС. Факторы В, Р, D и I. Компоненты альтернативного пути активации комплемента. [c.563]

Рис. 17-49. Упрощенная схема образования СЗ-конвертазы и С5-коивертазы при классическом и альтернативном путях активации комплемента.

К факторам врожденного иммунитета относятся эпителиальные покровы, альтернативный путь активации комплемента, макрофаги и сс1фетируемые ими цитокины (монокины), интерфероны, натуральные киллеры, D5 В-клетки. Совместная работа [c.453]

Альтернативный путь активации комплемента — инициируется взаимодействием компонента комплемента СЗЬ с поверхностью бактериальной клетки активация происходит без участия антител данный путь активации комплемента относится к факторам цюжценного иммунитета. [c.458]

Пропердин (фактор Р) — положительный регуляторный компонент альтернативного пути активации комплемента выступает в качестве стабилизатора СЗ/С5-кшвертазы на поверхности бактериальной клетки. [c.467]

Фактор D — проактиватор СЗ-конвертазы альтернативного пути активации комплемента. [c.277]

Врожденные защитные факторы У беспозвоночных не обнаружено иммуноглобулинов, но жидкости организма содержат ряд защитных гуморальных факторов — агглютинины, лизоцим и другие ЛИЗИНЫ, иные антимикробные соединения, лизосомные ферменты и обездвиживающие факторы. Имеются также данные, указывающие на присутствие компонентов комплемент-подоб-ной системы. Например, у морских ежей на фагоцитах могут присутствовать СЗЬ-подобные рецепторы и обнаружена гуморальная литическая система, сходная с системой комплемента. Кроме того, установлено, что кровь гусениц реагирует с одним из факторов яда кобры (СЗЬ кобры) и при этом появляется СЗ-конвертазная активность. Обладающий ею фермент расщепляет молекулы СЗ быка с образованием молекул, подобных СЗЬ. Профенолоксидазный каскад у членистоногих сравним с альтернативным путем активации системы комплемента, поскольку оба они стимулируются непосредственно компонентами микробных клеток и включают ряд последовательно активируемых протеаз рис. 15.8). Для того чтобы подтвердить наличие у беспозвоночных альтернативных путей активации комплемента, необходимы детальные исследования на молекулярном уровне. [c.280]

Дефицит компонентов классического пути активации комплемента — lq, С1г и ls, С4 или С2 -вызывает предрасположенность к заболеваниям, обусловленным нарушениями в формировании и клиренсе иммунных комплексов, например к возникновению системной красной волчанки. Это коррелируете известной ролью классического пути в элиминации иммунных комплексов. Дефицит СЗ, фактора В или фактора I приводит к повышению чувствительности организма к гнойным инфекциям, что коррелирует с данными о важном значении СЗ для опсонизации возбудителей этих инфекций. Недостаточность терминальных компонентов - С5, С6, С7 и С8, а также компонентов альтернативного пути активации комплемента — фактора D и пропердина — создает особую предрасположенность к инфекциям, вызываемым двумя видами Neisseria — N. gonorrhoeae и N. meningitidis. Это ясно указы- [c.400]

Альтернативный путь активации комплемента. Процесс активации системы комплемента с участием компонента СЗ и факторов В, О, Р, Н и I, взаимодействующих в непосредственной близости к активирующей поверхности с образованием СЗ-конвертазы альтернативного пути. Анафилаксия. Антигенспецифическая иммунная реакция, опосредованная главным образом 1дЕ-антителами. Проявляется в расширении сосудов и сокращении гладких мышц. Возникающее вследствие этого сужение бронхов может вызвать гибель животного. [c.556]

ССР-Домены (домены белков, регулирующих активацию комплемента) (ССР - omplement ontrol protein) (называемые также короткими консенсусными повторами). Домены, обнаруженные во многих компонентах классического и альтернативного путей активации комплемента, некоторых рецепторах комплемента и регуляторных белках. V-Домены. N-концевые домены тяжелых и легких цепей Ig и а-, р-, у- и 6-цепей Т-клеточного рецептора. Кодирующие их V-гены рекомбинируются с соответствующими D- и J-генами в процессе дифференцировки лимфоцитов. [c.558]

Опсонины — это сывороточные факторы, в обязанности которых входит превращение бактерий в материал для фагоцитоза. Большинство патогенных бактерий должны подвергнуться опсонизации прежде, чем будут адгезированы фагоцитирующими клетками, в том числе нейтрофилами. В настоящее время наиболее важными сывороточными опсонинами считаются система комплемента и иммуноглобулины [ИЗ, 140, 149]. В бактериальной опсонизации могут принимать участие как классический, так и альтернативный пути активации комплемента, а активированный фрагмент третьего компонента комплемента (СЗЬ) — наиболее сильный опсонизирую-щий фактор. За опсонизацию через активацию системы комплемента ответственны прежде всего СЗЬ и i 3b и соответствующие им рецепторы на нейтрофилах R1 —для СЗЬ и R3, ( D1 lb/ D18) — для i 3b. [c.44]

НОГО комплемента. В этом случае лизис зависит от интактного альтернативного пути активации комплемента. Детальный анализ этой системы с использованием в качестве модели клеток, зараженных вирусом кори, показал, что в- отсутствие антител зараженные клетки активируют альтернативный путь, но для-того чтобы произошел лизис, необходимы антитела. Несмотря на то что активация альтернативного пути не зависит от антител, IgG может, очевидно, увеличивать количество накопившегося СЗ в этой системе и таким образом усиливать лизис [45 46]. Как было показано, клетки, зараженные различными ДНК-и РНК-содержащими вирусами, лизируются с помощью аналогичных механизмов, что указывает на общий характер этого яв ления. Хотя оценить значение указанного механизма in vivo трудно, вероятно, повреждение клеток антителами и комплементом может осуществляться in vivo [38]. [c.29]

Нередко причина побочного действия ЛС (например, миорелаксантов, йодсодержащих контрастных веществ) — включение псевдоаллергических механизмов, где ведущая роль принадлежит либераторному типу высвобождения медиаторов аллергических реакций. Вызывая прямое высвобождение гистамина либо включая альтернативный путь активации комплемента, они способны вызвать резкое снижение АД, повышение проницаемости сосудистой стенки, стаз крови. Большую роль в развитии псевдоаллергических реакций играет дефицит компонента комплемента С1. Также комплемент активируется по так называемому альтернативному типу. [c.44]

Альтернативный путь активации комплемента происходит без участия антител и осуществляется до выработки антител в организме. Альтернативный путь также заканчивается активацией компонента С5 и образованием мембраноатакующего [c.142]

Таким образом, классический и альтернативный пути активации комплемента завершаются образованием мембраноатакующего литического комплекса. Механизм действия этого комплекса на клетку до конца не выяснен. Однако известно, что этот комплекс внедряется в мембрану, образует как бы воронку с нарушением целостности мембраны. Это приводит к выходу из клетки низкомолекулярных компонентов цитоплазмы, а также белков, поступлению в клетку воды, что в конечном итоге приводит к гибели клетки. [c.143]

Разитичают классически и альтернативный пути активации комплемента. Первый из них инициируется иммунным комплексом антитело + антиген второй, более редкий — некоторыми полисахаридами и липополисахаридами бактерий без участия антител. [c.14]