Вирулентные фаги

Умеренные и вирулентные фаги [c.336]

Вирулентный фаг. Бактериофаг, способный только к литическому развитию, завершающемуся гибелью клетки, и неспособный к лизогенизации (ср. Умеренный фаг). [c.305]

Умеренный фаг. Фаг, ДНК которого может встраиваться в геном клетки-хозяина, но не экспрессироваться в отличие от вирулентного фага, который разрушает клетку-хозяина. [c.1020]

Размножение вирулентного фага литический цикл [c.143]

Ф II г. 30. Корреляционная схема, связывающая умеренные н вирулентные фаги, концевую избыточность и циклическую перестановку у различных фагов. [c.131]

Обратимся теперь к особому процессу — специальной трансдукции (Морзе и Ледерберги), — детально изученному только в одном случае — при переносе маркера Gal фагом %. Мы уже упоминали, что фаг % не способен осуществлять обычную трансдукцию. Но если индуцировать профаг % к лизису, то в образующихся при лизисе вирулентных фагах содержится с известной вероят- Щ о с mi [c.391]

Умеренный фаг. Бактериофаг, способный к лизогенизации клетки хозяина (ср. Вирулентный фаг). [c.317]

Первый тип — истинно вирулентные фаги. Инфекция клетки вирулентным фагом неизбежно ведет к гибели инфицированной клетки, ее разрушению и освобождению фага-потомства (исключая случаи абортивной инфекции). Такие фаги называют истинно вирулентными, для отличия их от вирулентных мутантов умеренных фагов. [c.169]

Нет единого мнения о значении лизогенных продуцентов, относящихся к разным видам бактерий, как возможных источников вирулентных фагов на производстве. Для ряда продуцентов происхождение некоторых вирулентных фагов, вызывающих фаголизис на производстве, доказано. В ряде других случаев столь же однозначно доказано, что многолетнее использование лизогенных продуцентов никогда- не приводило к возникновению или отбору вирулентных мутантов. [c.207]

Существуют вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги вызывают инфекцию, заканчивающуюся лизисом бактериальных клеток и синтезом новых фаговых частиц. Умеренные фаги не лизируют зараженные ими клетки. [c.63]

Как только профаг в результате выключения перешел в вегетативное состояние, он опять становится автономным и может размножаться в бактериальной клетке как вирулентный фаг. Выключение, таким образом, приводит к лизису бактерии и высвобождению фага лямбда. [c.151]

Не вполне ясно, почему профаг, существуя как бы в форме бактериального гена, не может приступить, подобно вирулентному фагу, к непрерывному самовоспроизведению с последующим лизисом клетки, а [c.158]

Систематическое исследование фагов, активных на определенных видах бактерий, в некоторых случаях ведет к предположению, что существует неравномерность в распределении числа разных семей фагов в отношении бактерий определенных видов. Так, вирулентные фаги, выделенные в разное время и в разных географических зонах, активные на одном из штаммов кориебак-терий (продуцентов аминокислот), оказались принадлежащими к одной и той же семье. Возможно, что причиной такой неравномерности является использование лишь ограниченного числа штаммов индикаторных бактерий данного вида. С другой стороны, в определенных случаях нельзя исключать полностью и географического фактора. Действительно, согласно имеющимся наблюдениям фаги, активные в отношении Pseudomonas putida, выделяются чаще в степных зонах с богатыми почвами. Если эти выводы подтвердятся, их, безусловно, следует принимать в расчет при выборе места для заводов, использующих специфические бактерии-продуценты. [c.196]

Лизогенные клетки легко подвергаются отбору при заражении чувствительной к фагу культуры и могут быть выращены и размножены. Как уже говорилось, в них происходит непрерывно и спонтанно переход отдельных профагов в вегетативное состояние, причем соответствующие клетки подвергаются лизису, а фаги выходят наружу. Поэтому лизогенная культура бактерий пе ли-зируется в целом, но все время понемногу образует вирулентные фаги. У профага Я вероятность спонтанного лизиса порядка 10" на поколение, а множественность потомства фагов порядка 10 . Это дает в растущей лизогенной культуре стационарное соотношение числа фагов к числу клеток, равное —10 . С другой стороны, известно, что профаг Я, подвергается индукции умеренной дозой ультрафиолетового света. При такой индукции практически все профаги утрачивают устойчивость и дают начало вегетативным фагам, а культура в целом подвергается лизису. Способность к индукции также генетически детерминирована и зависит от специального локуса внутри области с хромосомы фага. [c.384]

Все сказанное показывает, как тесно связана хромосома фага и хромосома клетки-хозяина в ирофаге. Несомненно, они составляют единое и непрерывное целое. Весьма важный вопрос заключается в том, предопределяют ли какие-либо качества бактериальной клетки превращение вирулентного фага в профаг. На пего трудно дать окончательный ответ. Не было установлено, чтобы с помощью мутаций клеток можно было лишить их способности лизогенизо-ваться. Получается впечатление, что если фаг способен образовывать профаг, то это мало зависит от генотипа клетки-хозяина. Однако вопрос до конца не выяснен. [c.385]

В 1952 г. Ледерберг и Зиндер открыли новое важное явление — перенос генетических локусов из одного штамма бактерий в другой частицами фага. Явление это получило название трансдукции в отличие от трансформации, происходящей без участия фага. В настоящее время трансдукция — один из важнейших методов изучения генетических карт бактерий. Возможно, что это самый общий метод получения генетической рекомбинации у бактерий. Трансдукция наблюдается при инфицировании рецепторного штамма бактерий фагом, выращенным на другом штамме, донор-ном, с отличным генотипом. Трансдукция отличается от ранее рассмотренной конверсии тем, что а) она вовсе необязательно относится к рецепторным клеткам в лизогенном состоянии лизогенный рецепторный штамм представляет лишь ряд чисто практических удобств, так как огромное большинство клеток в нем выживает после инъекции фагадга ДНК б) переносимые при траис-дукции свойства целиком связаны с генотипом клеток-доноров в то же время лизогенпая конверсия практически не зависит от свойств клеток, на которых был выращен вирулентный фаг. [c.388]

Возможность быстро оценить уровень адсорбции для вновь выделенного фага промышленных бактерий очень важна па практике, поскольку позволяет изучить потребность фага в кофакторах адсорбции. Например, для вирулентного фага Т4 кофактором адсорбции является триптофан, необходимый для активации хвостовых волокон. Кофакторами адсорбции могут быть ионы тех или иных металлов, особенно часто магния или кальция. Важным условием для выявления кофакторов адсорбции служит строгая стандартизация условий опыта (состав адсорбционного буфера, температура, реакция среды). Если выделенный в производственных условиях фаг нуждается в каком-то кофакторе адсорбции, то устранение этого кофактора из питательной среды может оказаться вполне достаточной мерой для гашения вспы1нки фаголизиса, вызванного данным фагом (при условии, что удаление кофактора не ухудшает рост или биосинтетическую активность бактерий, или иные их важные для производства свойства). Му- [c.174]

Когда умеренные фаги превращаются в литические, их действие (вызывают лизис) немногим отличается от действия вирулентных фагов и заслуживает обсуждения лишь постольку, поскольку это необходимо, чтобы понять явление лизогении. Это обсуждение основных черт лизогении и связанных с ней явлений общей или специальной трансдукции — процессов, представляющих большой интерес как с биолого-генетической, так и с молекулярной точки зрения,— будет по необходимости кратким и в силу этой краткости поверхностным. Для более глубокого обсуждения этой сложной и увлекательной темы мы отошлем читателя к другим источникам [106, 193, ЗОН. [c.277]

Иммунитет, очевидно, имеет совсехМ другую природу, чем устойчивость определенных штаммов бактерий к заражению определенными вирулентными фагами. Резистентность обусловлена свойствами клеточной оболочки, а не генома. [c.280]

Проще всего наблюдать мутации, влияющие на морфологию негативных колоний. Некоторые мутации влияют на их размер. Другие мутации могут давать либо прозрачные, либо мутные блящки (последнее является следствием того, что от инфекции погибают не все клетки). Такие фаги, как Т2, Т4 и фХ174, убивающие все инфицированные клетки и соответственно дающие прозрачные негативные колонии, называются вирулентными фагами. Фаги лямбда и Р1 не всегда убивают клетку-хо-зяина стерильные пятна, образуемые ими, бывают мутными, а сами фаги называются умеренными они могут существовать внутри бакте-рии-хозяина в качестве профага, не вызывая ее лизис. [c.161]

Рис. 7.8. Карты вирулентного фага и профага X показаны механизм интеграции кольцевого генома X в хромосому хозяина. Сайт attP обозначен символом POP, а сайт attB-символом ВОВ.

Т1-ЭТО вирулентный фаг, лизирую-щий зараженную им чувствительную клетку. Доказательство спонтанной природы фагоустойчивых клеток Е. соН, полученное Ледер-бергами, состояло в демонстрации факта, что такие клетки появляются в фагочувствительной культуре до того, как культура подвергается действию фага. С другой стороны, лямбда-фаг-это фаг умеренный, и он способен лизогенизировать чувствительную бактериальную клетку, делая ее иммунной к последующей инфекции. Таким образом, при инфицировании фагом лямбда чувствительной культуры часть клеток окажется лизогенной и потому устойчивой. Поскольку такие клетки возникают с достаточно высокой частотой, они не будут производить впечатления возникающих спонтанно. [c.294]

Бактериальные вирусы делят на вирулентные, при инфицировании которыми все зараженные клетки гибнут с высвобождением новых фаговых частиц, и умеренные, вызывающие либо лизис инфицированных бактерий с высвобождением потомства новых фагов, либо их лизо-генизацию [4]. В лизогенном состоянии фаговый геном, называемый уже профагом, реплицируется синхронно с бактериальной хромосомой в форме плазмиды или включаясь в хромосому. Несмотря на то что вирулентные фаги и вирулентные мутанты умеренных фагов способны к трансдукции, в природе основной приток генов в бактерии за счет трансдукции обусловлен лизогенными умеренными фагами, которые представляют собой наиболее простые системы для изучения. [c.80]

Будучи интегрированной с геномом клетки-хозяина, ДНК фага X сохраняется в скрытом состоянии (в виде профаха) до тех пор, пока не будет подвержена активации в результате воздействия на лизогенную клетку тех или иных ДНК-повреждаюших агентов. В ответ на такое воздействие профаг индуцируется — начинается транскрипция и трансляция фаговых генов, необходимых для вырезания фаговой ДНК из хозяйской хромосомы, ее репликации, упаковки в белковый капсид и клеточного лизиса. Это развитие запускается с помощью механизма, подобного триггерному, что соответствует варианту С на рис. 41.1. Это означает, что после акта индукции профата обратное развитие становится невозможным процесс протекает вплоть до клеточного лизиса и высвобождения новых фаговых част иц. Переключение пути развития с лизоген-ного (состояние профага) на литический (вирулентный фаг) прекрасно изучено на молекулярном и генетическом уровнях и будет далее представлено в виде парадигмы. [c.114]

Второй тип — умеренные фаги. В ходе продуктивной инфекции клетки умеренным фагом возможны два принципиально разных пути его развития литический, в общем (по своему исходу) подобный литическому циклу вирулентных фагов, и лизогенный, когда геном умеренного фага переходит в особое состояние — профаг. Клетка, несущая профаг, называется лизогенной или просто лизогеном (поскольку в определенных условиях она может претерпеть литическое развитие фага). В состоянии профага геном умеренного фага передается от клетки ее потомкам при [c.169]

Первоначально предполагалось, что способностью к трансдукции обладают только умеренные фаги. Однако для образования общетрансдуцирующих частиц стадия лизогенизации совсем не обязательна. Поэтому, если капсид вирулентного фага обладает [c.102]

Основная сложность при трансдукции вирулентными фагами заключается в создании условий для предупреждения гибели потенциальных трансдуктантов при заражении активными фагами. С этой целью можно использовать различные приемы. Это создание условий, подавляющих литическое действие фага (временное понижение температуры после адсорбции, использование голодающих культур в стационарной фазе роста, температурочувствительных мутантов фага), применение низкой множественности инфекции, облучение фага большими дозами УФ, использование в качестве реципиентов штаммов, непермиссивных для амбер-мутантов соответствующих фагов, удаление не-адсорбированного фага различными способами, предотвращение реадсорбции фага и лизиса клеток на чашках путем исключения катионов, необходимых для адсорбции. Следует отметить, что применение перечисленных методов повышает частоту появления трансдуктантов и при использовании умеренных фагов. [c.103]

Состояние носительства в отличие от лизогенного состояния свойственно не каждой отдельной клетке популяции, а всей популяции инфицированных бактерий в целом. Конкретные причины, благодаря которым популяция бактерий может стать носителем, самые разные. Приведем несколько примеров. 1. Защита чувствительных бактерий слизистым материалом. Бактериофаг 0KZ Pseudotnonas aeruginosa вирулентный фаг и образует очень большой выход в расчете на одну чашку Петри со сливным лизисом. Одиако даже из зон лизиса с наивысшими концентрациями фага легко выделяются обычные чувствительные бактерии. Такое сосуществование чувствительных клеток и большого количества фага объясняется тем, что при лизисе клеток этим фагом образуется много вязкого слизистого материала. Слизь, обволакивая чувствительные клетки, защищает их от инфекции фагом и какое-то время они еще размножаются в таком слизевом мешочке. [c.183]

Чем же обусловлено такое разнообразие в способности разных фагов одной семьи использовать разные рецепторы Оказалось, что в генах — аналогах гена 37 встречаются гомологичные участки, разбросанные по длине гена. Такой мозаичный характер распределения участков гомологии/негомологии позволяет предположить, что конкретная структура гена 37 фагов этой семьи возникает как следствие рекомбинации субмодулей в пределах гепа. У одного из Т-чет1П51х фагов в пределах гена 37 было очень мало областей, гомологичных соответствующим областям генов тина 37 других фагов, в том числе и в той части гена, которая кодирует распознавание хвостовыми фибриллами соответствующего рецептора — белка Отр А. Таким образом, разные родственные фаги могут использовать разные участки одного и того же белка в качестве рецепторов для адсорбции. Возможно, что СТ0Л11 выраженная для Т-четных фагов способность использовать разные по природе бактериальные рецепторы является особым приобретением, типичным именно для вирулентных фагов, причем именно для фагов с высоким уровнем автономности. [c.202]

Плазмида Rms 148 в отличие от RPL 11 ограничивает лишь литическое развитие, но не лизогенизацию опять-таки, как и в случае RPL11, ее эффект проявляется только при инфекции клеток свободным фагом, но не после индукции профага. Плазмида Rms 148, как и RPL11, подавляет и развитие некоторых вирулентных фагов. Признаки устойчивости — чувствительности к подавляющему эффекту этих плазмид — свободно рекомбинируют при скрещиваниях родственных фагов. Подавление развития фагов плазмидой Rms 148 осуществляется через взаимодействие продукта плазмиды с двумя или большим числом участков в геномах фагов. [c.204]

Эндогенное происхождение вирулентного фага — как мутанта нрофага в данном продуценте — требует замены продуцента (если такие мутанты возникают с высокой частотой) или временного введения другого, устойчивого к данному фагу продуцента (позволяет освободить производство от данного фага), или принятия иных мер (придание профагу свойства дефектности — для понижения вероятности возникновения жизнеспособных вирулентных мутантов). [c.213]

Получение препаратов бактериофагов высокого качества достигается только благодаря хорошо организованной совместной работой производственников, сотрудников лабораторий и больниц. Широкая валентность и сила литического действия бактериофагов определяется систематическим подбором штаммов от больных и бактерионосителей, постоянным обновлением производственных штаммов за счет свежевыделенных. Одновременно производится непрерывная работа по выделению изначально сильных штаммов вирулентных фагов из сточных и речных вод (реже из фекалий или гноя). Для повышения активности фагов используются пассажи in vitro, а также на животных. Одним из эффективных методов пассирования in vivo является использование изолированной петли тонкого кишечника морских свинок или белых мышей. [c.578]

Репродукция вирулентного фага в клетках бульонной бактериальной культуры сопровождается, их лизисом и просветлением среды. На газоне чувстви-тальных бактерий, выращенных на агаровой среде в чащке Петри, фаги образуют зоны очагового или сплошного лизиса, что зависит от их концентрации. Зоны очагового лизиса получили название негативных колоний фага, или стерильных пятен — бляшек (рис. 37, о. 6). Они имеют морфологию, характерную для определенных фагов, и образуются из одной фаговой частицы при внедрении ее и последующей репродукции в бактериальных клетках. [c.64]

Вирулентные фаги (например, фаг Т4 Е. oli) всегда лизи-руют зараженные ими бактерии и имеют только один путь развития — литический цикл, описанный выше. Умеренные фаги (например, фаг К или Р1 Е. соИ) могут вести себя по-разному после проникновения в клетку хромосома фага либо вовлекается в литический цикл, либо вступает с клеткой-хозяином в своего рода симбиотические отношения — превращается в профаг и передается всему потомству данной клетки (рис. 13). Бактерии, которые содержат профаг, называются лизогенными. Профаг может находиться в клетке в виде автономной плазмиды, реплицирующейся синхронно с хромосомой бактерии (фаг Р1), либо в интегрированном в хромосому состоянии (фаг X). [c.95]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология