Экскременты насекомых III

Как у большинства жесткокрылых, феромоны короедов образуются в прямой кишке и могут быть выделены из экскрементов насекомых. Спорным, но на наш взгляд удачным, источником феромонов может служить буровая мука, которая в основной массе состоит из частичек непереваренного дерева и содержит вкрапления экскрементов жуков. Сбор летучих еществ из воздуха над буровой мукой позволяет уловить не только феромоны, но и вещества дерева-хозяина. [c.64]

Самосогреванию способствуют примесь семян сорных растений (обычно имеющих большую влажность и сильнее дышащих, чем основное зерно), заражение различными насекомыми и клещами. Жизнедеятельность последних сопровождается выделением тепла и экскрементов, разрушением покрова зерна и внедрением в него микроорганизмов. [c.47]

Некоторую опасность для изделий машиностроения представляют массовые виды летающих насекомых, их личинки и пауки, которые могут засорять паутиной, шкурками и экскрементами различные приборы и аппараты. Повреждать материалы и изделия способны насекомые, имеющие ротовой аппарат грызущего типа и питающиеся различными материалами растительного и животного происхождения. Большинство непищевых материалов не привлекает насекомых они либо нейтральны для них, либо оказывают отрицательное воздействие. Последнее может проявляться в репеллентных свойствах, которые имеют, например, некоторые марки полимеров и эластомеров. [c.550]

Несмотря на большое количество ферментов и значительную длину кишечника, многие питательные вещества у растительноядных насекомых выводятся непереваренными. Например, нетронутой остается клетчатка. Жидкие экскременты тлей, медяниц, червецов содержат избыток сахаров, который образует липкий налет на растении, так называемую медвяную росу , или падь. [c.9]

Симбиоз — форма сожительства или сосуществования особей разных видов, которая в той или иной степени взаимовыгодна. Примером симбиоза являются взаимоотношения некоторых муравьев с тлями, червецами и другими насекомыми, выделяющими сахаристые экскременты. Муравьи питаются выделениями этих насекомых, благодаря чему очищают колонии от клейких экскрементов. Одновременно муравьи защищают червецов и тлей от паразитов и хищников. [c.99]

Насекомые-вредители наносят ущерб не только тем, что поедают зерно, но также и тем, что выделяемые ими экскременты служат очагом для развития микроорганизмов и самосогревания зерна. [c.62]

Мертвые гусеницы очень быстро разлагаются, так как бактерии проникают в их тело и разрушают все ткани, так что содержимое тела превращается в суспензию полиэдров, заключенную в хитиновую оболочку. Кожный покров таких мертвых гусениц очень легко разрывается даже при слабом прикосновении, и из гусеницы вытекает коричневая жидкость. Мертвые гусеницы обычно находятся на растениях в характерном положении — удерживаются последней или первой парой ножек. Разложившиеся остатки внутренних органов мертвой гусеницы стекают в нижнюю часть, где образуется каплевидное утолщение, оболочка которого может разорваться даже от ветра. При массовой гибели гусениц монашенки или непарного шелкопряда от полиэдроза жидкость из мертвых разложившихся гусениц стекает по ветвям и стволу сплошными потеками. Полиэдры разносятся также различными паразитическими мухами и другими организмами, питающимися остатками гусениц и куколок. Такие случаи можно наблюдать на больных полиэдрозом гусеницах ивовой волнянки. Мухи-тахины разносят полиэдры на поверхности тела или с экскрементами, разные хищные насекомые, клещи или пауки также служат переносчиками инфекции из мертвых гусениц. [c.88]

Иной замкнутой средой, которая во многом подобна водной среде, являются колонии насекомых в природе, начиная от государств насекомых , какими являются ульи пчел или муравейники, и до деревьев, зараженных короедами, хранилищ продуктов, сильно зараженных вредителями или гнездовых биоценозов. В таких сообществах насекомых, живущих на ограниченной площади, передача инфекции от погибших особей здоровым происходит главным образом через пищу, загрязненную спорами паразита из мертвых насекомых или содержащимися в экскрементах зараженных особей. В таких биоценозах переносчиками инфекции могут быть также некоторые клещи, питающиеся трупами насекомых, с экскрементами которых споры микроспоридий попадают на корм здоровых насекомых. У блох обычна последова- [c.472]

У насекомых, обитающих в почве, массы спор сконцентрированы в местах гибели больных особей и лишь постепенно медленно проникают в глубь почвы с просачивающейся водой или наверх и в стороны в результате переноса в кишечнике и экскрементах организмов, разлагающих или пожирающих трупы насекомых (клещи, нематоды, насекомые). Обычно почвообитающие насекомые погибают от болезни в том же месте, где они жили, где для них было достаточно корма. После гибели такого насекомого в его пищу часто переселяется другая особь того же вида и наследует инфекцию своего предшественника. [c.473]

Экскременты больных гусениц часто присыхают к заднему концу тела и не сбрасываются даже при передвижении особи. При заражении насекомых кишечным цитоплазменным полиэдрозом на поверхности экскрементов образуется довольно толстый белый слой, напоминающий порошковидную известь. Подобный характер имеют также экскременты насекомых при их заражении простейшими. [c.26]

Важнейшим фактором благоприятствующим распространению болезни, является дождь, который освобождает вирусы из экскрементов насекомых или из мертвых личинок и переносит инфекцию вниз в кроне дерева [59]. Помимо этого, распространению болезни способствуют различные хищники — осы, жуки, птицы, разносящие инфекцию [55, 97, 208]. На распространение инфекции влияют и паразитические насекомые-энтомофаги, вместе с тем болезнь оказывает влияние и на их размножение, так как больные и па-разитированные личинки пилильщиков погибают, прежде чем паразит заканчивает в них свое развитие. Полиэдры очень хорошо удерживаются на листьях и других зеленых частях растений, чему способствует также белковый экссудат, выделяемый больными личинками и покрывающий поверхность комочков экскрементов. Однако полиэдры теряют свою вирулентность под действием солнечного света, а также смываются с листьев и хвои растений дождем на землю, где личинки хозяев не обитают. [c.115]

Некоторые инфекционные кишечные заболевания человека передаются через фекальные сточные воды. Патогенные, болезнетворные агенты, выделяемые с экскрементами больных людей, включают все главные категории простейших бактерии, вирусы, протозоа и паразитических червей. Вызываемые ими заболевания в большей степени распространены в тех местностях, где ие практикуется санитарная обработка фекальных масс перед их сбросом. Болезни, как известно, могут передаваться при непосредственном контакте с больными людьми,, через переносчиков болезней—насекомых (мух) или через загрязненную пищу и воду. Полный контроль за распространением болезней включает в себя реализацию программ здравоохранения, предусматри- [c.61]

Поступление, распределение и выведение из организма. Быстро всасывается прн поступлен1ш в дыхательные пути, на кожу, в/ж. Метаболизм изучен у грибов, насекомых и теплокровных. О. подвергается гидроксилированию и дехлорированию [34]. Обладает способностью к кумуляции. При скармливании овцам и телятам в дозе 10 мг/кг пищи максимальный стабильный уровень накопления в жире достигался через 4 недели. После прекращения скармливания О. не обнаруживали в жире через 4 недели. Наблюдались значительные отличия в распределении и выведении Т. у разных видов животных. Крысы, получившие в/в О. в дозе 27 мг на животное, выделяли 29 % с калом в течение 60 ч и лишь 1 % с мочой самцы-кролики при в/ж введении О. в дозе 1 мг на животное в течение 10 недель выделяли 77 % с мочой и 23 % — с калом. При этом 75 % радиоактивности в экскрементах и 80 % в моче обусловлено выделением гидрофильных метаболитов, остальное — выделением неизмененного О. У кроликов в жире найдено 4 % радиактивности, больше в виде неизмененного препарата. О. выделяется с молоком лактирующих животных. Накапливаясь в организме матери до и во время беременности, О. отравляет потомство в период лактации. [c.565]

Основным органом выделительной системы насекомых являются мальпигиевы сосуды. Это многочисленные трубочки, слепо оканчивающиеся на свободном конце и открывающиеся другим концом в кишечник на границе средней и задней кишки. Их насчитывается от 4 до 100 и более. Свободная часть трубочек плавает в полости тела и омывается гемолимфой стенки этих трубочек поглощают из гемолимфы мочевую кислоту и выводят ее наружу через заднюю кишку вместе с экскрементами. Продукты обмена отлагаются в клетках жирового тела, а также в особых клетках околосердечной полости и в кутикуле. [c.10]

Определение мочевой кислоты [179]. Мочевая кислота встречается в экскрементах людей, млекопитающих, пресмыкающихся, птиц и насекомых и представляет собой относительно стойкое вещество. Ока может служить иидикатором на присутствие в воде бытовых загрязняющих веществ. Ее можно определять спектрофотометрически по оптической плотности при = 292 нм при этом измеряют уменьшение оптической плотности после добавления специфического окислительного фермента — уриказы. Для определения мочевой кислоты в поверхностных водоемах измерения проводят в более толстом слое (50 см). [c.174]

Размножение Бир1усов цитоплазменного или цитоплазматического полиэдроза насекомых, происходит, как уже отмечалось, только в цитоплазме клеток эпителия средней кишки. По мере развития болезни полиэдры распространяются по всему пищеварительному тракту и обнаруживаются в клетках переднего и заднего отделов кишечника. Внешними признаками болезни являются потеря аппетита, отставание личинок в росте, иногда — несоразмерная с телом большая голова. Позднее личинки становятся беловатыми с меловым оттенком, особенно на брюшной стороне. Часто полиэдры освобождаются из лопнувших покровов личинок или выносятся наружу с экскрементами. [c.235]

Еще одну группу новых биологически активных веществ составляют кайромоны, обнаруженные в самые последние годы. Это химические вещества, с помощью которых энтомофаги находят своих насекомых-хозяев и жертвы. Источниками кайромонов могут быть различные вещества, содержащиеся в экскрементах и кутикуле насекомых-хозяев и их яиц, феромоны и другие продукты секреторных желез и т. д. [c.340]

Зимуют яйца преимущественно на концах веток и плодовых образований. Во время распускания почек отрождаются личинки и первые два-три дня питаются на поверхности, а затем проникают внутрь почек. Личинки высасывают листья и бутоны, выделяют сахаристые экскременты в виде капелек росы, так называемую медвяную росу , которая склеивает листья, бутоны и закупоривает устьица на листьях. На этих клейких выделениях нередко поселяются грибы, покрывающие сажистым налетом листья. Вследствие. высасывания медяницей клеточного сока листья недоразвиваются, бутоны не раскрываются, завязи осыпаются. После цветения яблони появляются взрослые насекомые, которые первые дни держатся скученно на нижней стороне листьев, а затем перелетают на другие деревья и на травянистую растительность. В начале августа медяница возвращается на яблоню и откладывает яйца. [c.87]

Поступив 3 гемолимфу, яд далее разносится ею по всему телу, поступает к жизненно важным центрам (к нервной системе и др.) и вызывает общее отравление организма насекомого. Но гемолимфа является не только переносчиком яда. В гемолимфе он, с одной стороны, сам претерпевает определенные изменения с другой стороны, воздействует на ферменты гемолимфы, содержащиеся в ней форменные элементы, в известной степени нарушая ее функции. В дальнейшем яд через заднюю кишку и мальпигиевы сосуды вместе с экскрементами выводится из организма или локализуется в некоторых органах и тканях, например в жировом теле. [c.22]

Токсикозы насекомых, происходящие от введения токсинов типа вырабатываемых В. thuringiensis или химических кишечных ядов, или же при интоксикации организма вследствие недостатка кис- лорода, также сопровождаются разрушением кишечного эпителия и проникновением микроорганизмов в тело насекомого. Такое состояние характеризуется также проникновением гемолимфы в полость кишечника, что вызывает поносы с выделением липких жидких экскрементов. [c.28]

Действие В. thuringiensis на гусениц. Из ранее сказанного вытекает, что патогенными для насекомых являются лишь бактериальные культуры, в которых полностью завершился процесс образования спор и кристаллов токсина. Механизму действия и избирательной способности бактерии заражать восприимчивого хозяина посвящено много сообщений, однако эти вопросы до сего времени еще не выяснены. Было установлено, что пища, содержащая токсин, задерживается в кардии кишечника гусеницы, где происходит всасывание токсина, в результате чего наступает паралич кишечника. Гусеница перестает питаться и в зависимости от дозы токсина рано или поздно погибает. Отравление часто проявляется в поносе, причем иногда гусеницы после гибели бывают приклеены к частям растений белковым экссудатом. Изучение действия на гусениц златогузки штамма, утратившего способность образовывать токсические кристаллы, показало, что пероральное введение гусеницам такой культуры бактерий не вызывало заболевания, хотя в культуре споры были жизнеспособны [242]. Следует отметить, что в этом случае споры прошли через кишечник гусеницы без прорастания. Их можно было снова выделить из экскрементов и культивировать уже использованный штамм. В том случае, когда к спорам этого штамма добавляли токсические кристаллы, отделенные от спор нормального штамма, образующего кристаллы, смесь была нормально патогенной. Чем меньше была доза токсических кристаллов, тем позже наступала гибель гусениц. [c.203]

Развитие болезни в хозяине. После того, как бактерия проникла в тело насекомого в виде вегетативной клетки (из кишечника или путем инъекции) или в виде споры (путем инъекции), происходит развитие возбудителя в гемолимфе. Ткани тела остаются непораженными, фагоцитоза также нет. Датки наблюдал развитие возбудителя в жировом теле на стенках кишечника. Гибель хозяина вызывается, по-видимому, вредным влиянием метаболитов, образующихся при развитии бактерий, и поглощением ими большей части питательных веществ. Болезнь сопровождается поносами, иногда выделением темных экскрементов, что служит признаком нарушения функций кишечника, необычно сильного размножения обычной микрофлоры и, вероятно, также проникновением гемолимфы в кишечник через разрушенный эпителий. Болезнь неодинаково проявляется в разных органах, и точно установить момент гибели больной особи при продолжительном течении болезни невозможно. Гибель хозяина не связана с какой-либо определенной фазой развития бактерии, а также с изменением pH гемолимфы или с различиями в окислительно-восстановитель-ном потенциале. Организм хозяина не реагирует на заражение как на патологический процесс и не защищается от инфекции иммунными реакциями. Болезнь увеличивает время прохождения отдельных стадий развития насекомых и препятствует метаморфозу. Берд [19] исследовал возможные влияния токсинов на гемолимфу, но полученные им результаты не позволили сделать каких-либо выводов. [c.226]

Бухер [36] выделил из шелкопряда Mala osoma pluviale Dyar, распространенного в окрестностях Ванкувера (Канада), возбудителя, который характеризовался тем, что гибель насекомых сопровождалась наличием в кишечнике больных гусениц почти чистой культуры палочек одного типа. Эти типичные палочки не росли на обычных бактериологических средах. Материал из мертвых гусениц Бухер использовал для заражения гусениц этого шелкопряда в других гнездах. В первый день после заражения гусениц признаки болезни еще не появились. На второй день гусеницы были возбуждены и на раздражение реагировали рвотой. После третьего дня гусеницы стали менее прожорливыми, выделяли жидкие экскременты, оставляя после себя ржаво-красные пятна на подложенной бумаге. Одновременно тело гусениц укорачивалось и снижалась их подвижность. На пятый или шестой день гусеницы лежали без движения и погибали, превращаясь в съежившиеся, высохшие мумии. Перед гибелью гусеницы на раздражение реагировали лишь слабой дрожью. В это же время гусеницы освобождают кишечник, выделяя жидкие экскременты, которые содержат огромное количество спор бактерий. Вскрытие мумий показало, что бактерии в кишечнике расположены правильными палисадными рядами вокруг остатков пищи. [c.238]

Ни при каких условиях не происходит проникновения и размножения возбудителя в гемолимфе хозяина или в других органах тела. Весь цикл развития бактерии протекает в кишечнике. Бухер [36] считает причиной гибели гусениц чрезмерную потерю воды организмом за счет рвоты и поносов. Потеря воды возмещается за счет тканей и гемолимфы, так как поглощение пищи прекращается. Снижение pH содержимого кишечника представляет, по-видимому, результат проникновения в него гемолимфы с более низким pH. Укорачивание тела гусеницы вызвано сокращением продольных мышц кишечника и всего тела, а частично, как предполагает Бухер [36], также потерей воды. Жидкость, выделяемая при рвоте, и поносные экскременты зараженных особей служат активными средствами распространения болезни среди насекомых, составляющих популяцию и живущих в тесном соседстве в паутинных гнездах шелкопряда. В тех случаях, когда гусеница заражается сразу после линьки, болезнь протекает на протяжении этого возраста. Если заражение происходит позднее, гусеница линяет еще раз и погибает в следующем возрасте. Здесь уместно напомнить, что при линьке гусениц происходит освобождение и частичная линька кишечника. Больные гусеницы, образовавшие кокон, гибнут перед окукливанием, несмотря на то что их кишечник освобожден от пищи и большей части бактерий. [c.241]

По данным д Эрелля и сотрудников, признаки болезни начинают проявляться через 1—48 часов инкубации саранча перестает питаться, и ее движения становятся некоординированными.-Позднее насекомые не могут даже прыгать и забираются в укрытия под кустарники и другие растения. Задние ноги судорожно сведены крестообразно, насекомые падают набок и не способны принять нормальное положение. Лишь в конечной фазе болезни наблюдаются поносы с выделением темных, слизистых экскрементов. В период коматозного состояния бактерии проникают в по-, лость тела саранчи и вызывают общую септицемию, в результате чего тело саранчи темнеет, а затем разлагается. [c.252]

А. Физические условия. К этой группе факторов относятся влияние температуры, влажности и механические поранения тела. Влияние температуры на возникновение септицемии проявляется наиболее отчетливо при разных температурных оптимумах хозяина и йаразита. Происходит неодинаковое ускорение развития двух организмов (хозяина и паразита), и, если скорость развития паразита превосходит скорость развития хозяина, инфекция подавляет хозяина. Повышенные температуры в пределах 25—35° С в природных условиях обычно приводят к снижению действия паразита на насекомое-хозяина, который может избежать заражения в связи с ускоренным обменом веществ, выделением экскрементов, высушиванием в кишечнике поглощенной пищи и ее остатков, более интенсивной регенерацией пораженных клеток и т. п. При температурах ниже 15° С замедляется или прекращается по- [c.256]

Виды этого рода способны передвигаться на разных этапах развития. Прежде всего это спорозоиты и амебоидные подвижные первые и вторые меронты в период, когда они мигрируют к стенкам мальпигиевых сосудов. Молодые гаметоциты способны передвигаться в сосуде в поисках пары. Развитие болезни в хозяине длится долго, созревшие споры выходят из сосудов в кишечники с экскрементами выделяются наружу. Паразит не причиняет хозяину заметных повреждений, его воздействие сводится лишь к поглощению питательных веществ и уменьшению активно функционирующей поверхности мальпигиевых сосудов. Пораженные сосуды расширяются, но ткань их эпителия не изменяется. Обычно болезнь не вызывает гибели хозяина. Пораженные особи развиваются до окукливания и превращаются во взрослых насекомых. Инфекция с экскрементами переносится на корм. В настоящее время известно 9 видов этого рода, различающихся главным образом по поражаемым ими хозяевам и формам схизогонии и гамогонии. Споры у разных видов очень похожие, ладьевидные, длиной 8—14 мк и шириной 6—7 мк. [c.420]

Паразит поражает только кишечник личинок и взрослых короедов, поэтому проще всего его можно обнаружить путем просмотра кишечника, вытянутого из тела насекомого. Гаплоспоридии сидят непосредственно под мышечными тканями кишечника и хорошо заметны в неизмененном препарате. Они сосредоточены в мелких шаровидных цистах за кардиальной частью кишечника, а панспоробласты концентрируются в узлах, где наиболее слаба перистальтика. На срезах кишечника видно, что инфекция, концентрирующаяся за кардиальным отделом, вызывает перфорацию кишечного эпителия и полностью разрушает стенку кишечника на пораженных участках. При сильном развитии болезнь смертельна для личинок и жуков короеда, а при слабом заражении болезнь протекает медленно и сохраняется во взрослых насекомых. Часть пораженных клеток отделяется от эпителия и выделяется через кишечник наружу. В колонии короедов, зараженной этой болезнью, цисты паразита встречаются в экскрементах личинок и жуков, и с экскрементами инфекция передается здоровым особям. Перфорация кишечника не причиняет личинкам большого вреда, так как короеды питаются стерильной пищей и бактериальное загрязнение кишечника незначительно. [c.451]

Микроспоридиозы тараканов. Развитию микроспоридиозов тараканов способствует размножение этих насекомых в тесных поселениях, в условиях ограниченного пространства, загрязненного экскрементами тараканов и другими отходами. Запах экскрементов приманивает тараканов к месту, где имеется пригодная для них пища. Помимо того, у тараканов сильно развит каннибализм — пожирание мертвых особей своего вида, что способствует распространению болезни. Учитывая эти особенности, можно лишь удивляться, что до настоящего времени зарегистрировано всего три вида микроспоридий, вызывающих болезни тараканов. [c.493]

Болезнь не дает заметных внешних признаков. Она проявляется в общем ослаблении больных особей, пчелы плохо и неохотно летают и ползают, иногда наблюдаются паралич ног, поносы или же (что связано с повреждением кишечника) выделение жидких экскрементов. Болезнь проявляется только у взрослых насекомых, главным образом у старых рабочих пчел. Молодые пчелы болеют нозематозом не так часто, а матки и трутни исключительно редко. Борхерт [24] обнаружил нозематоз лишь у. 9% исследованных маток, а при поверке зараженных пчелиных семей болезнь была обнаружена у 30% обитавших в ней маток. [c.499]

Микроспоридиозы двукрылых. Число известных микроспоридий, встречающихся у двукрылых насекомых, значительно превосходит число видов тех же паразитов, известных для предыдущей группы хозяев-бабочек. Обнаружение болезни у двукрылых, обитающих в воде, облегчается тем, что в теле пораженных особей происходят хорошо заметные изменения. Наоборот, подавляющее количество видов, обитающих на суше, изучено в этом отношении недостаточно, и среди них, несомненно, будут обнаружены новые виды паразитов. Двукрылые большинства видов изобилуют в местах, где развиваются их личинки, что способствует распространению болезней в таких популяциях. Распространению инфекции способствует вода, иногда различные хищники и позвоночные животные, которые поедают больных личинок или взрослых насекомых и с экскрементами разносят инфекцию на большие расстояния от первичных очагов. [c.529]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология