Дыхание фосфатный потенциал

Проблемы, связанные с молекулярными основами превращений химической энергии АТФ в механическую энергию процессов сокращения и движения, чрезвычайно сложны [3, 15]. Это объясняется тем, что вне живого организма отсутствуют примеры непосредственного превращения химической энергии в механическую. Механическая работа может быть представлена сокращением мышц, а также движениями ресничек и жгутиков у простейших. Большинство клеток содержат сократительные нити (фибриллы), которые осуществляют организацию содержимого клетки, движение и перенос клеточных веществ, процессы клеточного деления и т. д. В качестве примера преобразования энергии АТФ в механическую работу можно привести процессы мышечного сокращения, связанные с использованием энергии АТФ [3, 15, 18], при этом важную функцию выполняют белковые компоненты мышечных клеток — комплекс миозина и актина, названный актомиозином. Актомиозин и его компонент миозин обладают АТФ-азной активностью, т. е. способны гидролизовать концевую фосфатную группу АТФ. Однако АТФ-азную активность актомиозина стимулируют ионы Mg +, а миозина — ионы Са +. Сигналом для сокращения мышц является электрический импульс, приходящий из двигательного нерва через нервномышечное соединение. До получения импульса по обе стороны мембраны (сарколемма) мышечной клетки поддерживается, разность потенциалов (с наружной стороны имеется избыточный положительный заряд). При распространении импульса по мембране разность потенциалов сразу исчезает. Считают, что это является результатом резкого повышения проницаемости мембраны для ионов К+, Na+ и Са2+ при этом направление потоков ионов вызывает разряд трансмембранного потенциала. После этого мембрана вновь возвращается в поляризованное состояние, а ионы Са + входят внутрь саркоплазматической сети мышечной клетки. Подобный перенос ионов Са + осуществляется за счет свободной энергии гидролиза АТФ (АТФ-азный кальциевый насос мембраны). Поставщиками АТФ в мышечных клетках служат как гликолиз, так и дыхание. Однако при нарушении этих процессов мышца (скелетная мышца позвоночных животных) при стимуляции продолжает сокращаться благодаря тому, что в ней содержится богатое энергией вещество — креатинфосфат (см. стр. 416), концентрация которого более чем в 4 раза превышает концентрацию АТФ. В мышце идет реакция [c.430]

Важным моментом для проводимого сопоставления является тот факт, что степень восстановленности цитохромоксидазы в случае изолированных митохондрий намного ниже, чем в интактных клетках или тканях. Это означает, что в равной мере отличается и степень неравновесно-сти хщтохромоксидазной реакции. Увеличение скорости цитохромоксидазной реакции благоприятствует смещению регуляторной стадии в область равновесной регуляции окислительного фосфорилирования, реализуемой в пунктах сопряжения и определяемой уже доступностью АДФ и неорганического фосфата, а не зависимостью цитохромоксидазы от фосфатного потенциала (см. гл. II). Этот момент в принципе может обусловить отличия регуляторных характеристик дыхания, получаемых для суспензии изолированных митохондрий и интактных клеток. Поэтому несовпадения области критических концентраций кислорода для изолированных митохондрий и срезов можно связать с различиями в дыхательном контроле в условиях интактной клетки и изолированных митохондрии. [c.49]

Регуляция клеточного дыхания есть тонко сбалансированный процесс, хорошо описываемый в терминах равновесной термодинамики. Общие принципы регулирования сохраняются как для изолированных митохондрий, так и для клеточных систем, несмотря на существенные различия между ними в состоянии восстановленности дыхательных переносчиков и значениями фосфатного потенциала. Лимити (ующим звеном процесса является т.ер-минальная стадия взаимодействия цитохром с оксидазы с кислородом, которая ответственна эа кинетический контроль дыхания. Регуляция дыхания в области низких значений рОг осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фн] цитозоля, что и определяет вариабельность кажущейся Ям(0) в клетке, составляющую один из механизмов ее приспособления к условиям кислородной недостаточности. Термин критическое напряжение кислорода является понятием относительным — существует широкий диапазон значений рОг, в пределах которых ткань может изменять свою метаболическую активность, чтобы компенсировать субопти-мальное снабжение кислорода. [c.116]

Мембраны играют также важную роль в механизме освобождения и потребления энергии в живых организмах. Различные виды живых клеток получают энергию из окружающей среды в разных формах, однако накопление и использование ее происходит в виде аденозинтри-фосфата (АТФ). При передаче энергии АТФ переходит в аденозин-дифоефат (АДФ), который в свою очередь за счет разных видов энергии присоединяет фосфатную группу и превращается в АТФ. Процесс образования АТФ называется фосфорилированием. Этот процесс в организмах животных и человека сопряжен с процессом дыхания. Аистом генерирования АТФ в животных клетках являются особые компоненты клеток — митохондрии, которые служат своеобразными силовыми станциями , поставляющими энергию, необходимую для функционирования клеток. Митохондрия окружена двумя мембранами внешней и внутренней. На внутренней мембране, содержащей ферментные комплексы, происходит превращение энергии химических связей в мембранный потенциал. При этом важную роль играют проницаемость и электронная проводимость мембран. [c.140]

На основании изложенных выше литературных и экспериментальных данных можно предложить следующую гипотетическую схему биохимических процессов, возникающих в простейшем случае лод действием ауксина в растительной клетке, находящейся в фазе растяжения. Молекула ИУК, являющаяся донором электрона, образует лабильный комплекс с гипотетическим рибонуклеопротеидом-переносчиком поверхностной мембраны. Образование такого комплекса приводит к увеличению количества фосфатных групп, освобождающихся от связи с белком. Активированный таким образом переносчик связывает кальций пектатов клеточных стенок свободными фосфатными группами и транспортирует его на внутреннюю сторону мембран. Эта реакция идет с использованием энергии АТФ, в результате чего усиливается окислительное фосфорилирование и дыхание. В реакции переноса кальция принимают участие сократительные белки, содержащие сульфгидрильные группы. Перемещение кальция сопровождается изменением мембранного потенциала и активности ферментов, локализованных в мембранах и клеточных стенках (аскорбатоксидазы, метилпектинэстеразы). Изменяется также поглощение и выделение ряда катионов и анионов, в частности, увеличивается поглощение калия. В результате удаления части кальция клеточная стенка становится более пластичной, вследствие чего возрастают сосущая сила и поступление воды в вакуоль. Начинается растяжение клеточной оболочки. Переносчик под действием РНК-азы распадается на внутренней стороне мембраны и затем ресинтезируется для переноса новых ионов кальция. Растяжение клеточной стенки индуцирует системы синтеза пектинов, целлюлозы и других компонентов оболочки. Эти процессы также сопровождаются затратой энергии и усилением интенсивности дыхания. Растяжение и увеличение гидратации цитоплазмы приводит к уменьшению ее вязкости и активизации гидролитических ферментов. Вслед за поглощением воды в вакуоль поступают осмотически активные вещества, поддерживающие сосущую силу клетки. [c.42]