Кластеры генов эволюция

На основе различий, существующих между кластерами генов глобина у разных млекопитающих, можно сделать вывод о том, что дупликации, за которыми следуют (иногда) изменения генов, играли важную роль в эволюции каждого кластера. Наличие делеций при различных формах талассемии человека свидетельствует о том, что неравный кроссинговер продолжает осуществляться в обоих кластерах глобиновых генов. В результате каждого такого события возникают как дупликация, так и делеция. Попытаемся проследить за судьбой двух рекомбинантных локусов в популяции. Делеции в принципе могут возникать в результате рекомбинации между гомологичными последовательностями, расположенными в одной и той же хромосоме. Это не влечет за собой соответствующей дупликации. [c.273]

Все тесные фуппы сцепления называются кластерами. Считается, что генные кластеры — результат эволюционного процесса. Их могут порождать генные дупликации, неравный кроссинговер, создавая основу для дальнейшей функциональной специализации генов в ходе эволюции. В отсутствие хромосомных перестроек, разбивающих кластер, гены остаются тесно сцепленными. [c.124]

Таким образом, можно построить эволюционное древо для кластера глобиновых генов человека (рис. 21.8). Свойства, получившие развитие в процессе эволюции до разделения млекопитающих на виды, обнаруживаются у всех млекопитающих. Свойства, эволюционировавшие после этого, должны были эволюционировать независимо у различных видов млекопитающих. В каждом виде произошли сравнительно недавние изменения в структуре кластеров так, мы наблюдаем различия в числе генов (один (З-глобиновый ген у человека, два-у мыши) или их типе (до сих пор нет уверенности в том, имеются ли различные (3-подобные глобины эмбриона и плода у кролика и мыши). [c.277]

Рис. 21.8. Дивергенция сайтов замещения между парами Р-глобиновых генов позволяет проследить процесс эволюции кластера глобиновых генов человека.

Генные кластеры-результат эволюционного процесса. В некоторых случаях кластеризация генов отражает историю эволюционного развития. Допустим, на ранних этапах эволюции существовал один локус, затем произошла дупликация гена и появилась возможность функционального расхождения. Первая дупликация подготовила почву для последующих дупликаций на основе механизма неравного кроссинговера (разд. 3.5.8) и, следовательно, для дальнейшей функциональной специализации. [c.208]

Олигомеризация генов находит свое отражение в распространении генов-кластеров. Возможно, это связано с потребностью в концентрации определенных ферментативных активностей, с ускорением и координацией определенных этапов метаболизма. Как было показано на примере генетического контроля ДНК-полимеразы 1, эта тенденция проявляется уже у прокариот, отражая находки эволюции в организации старых функций, таких, например, как репликация и репарация ДНК, а также некоторых других. [c.483]

Существует много возможностей для осуществления перестроек внутри кластера родственных или идентичных генов. Результат таких перестроек можно увидеть, сравнивая кластеры генов Р-глобинов млекопитающих, показанные на рис. 21.1 и 21.2. Несмотря на то что эти кластеры выполняют одну и ту же роль и имеют сходную в общих чертах организацию, различаясь по размеру, имеются вариации общего числа и типов р-глобиновых генов различаются также и число, и структура псевдогенов. Все эти изменения произошли, по-видимому, после разделения млекопитающих на виды около 85 млн. лет назад (это был конец периода общего эволюционного развития всех млекопитающих). На основе сравнения различных кластеров можно сделать общее заключение о том, что дупликации, перестройки и изменения генов могут быть столь же важными факторами эволюции, как и медленное накопление точковых мутаций в индивидуальных генах с последующим отбором белков с улучшенными свойствами. Каковы же механизмы генных перестроек [c.270]

Сходство с комплексом МНС. Имеются два сходных момента в анализе мимикрии у бабочек и в анализе главного комплекса гистосовместимости. Во-первых, существует кластер генов с родственными функциями. У бабочек эти гены детерминируют мимикрирующие узоры, у человека они влияют, вероятно, на возможности клетки манипулировать средовыми агентами. Во-вторых, обе системы характеризуются высоким полиморфизмом и существенным неравновесием по сцеплению. Как может изучение бабочек помочь в понимании эволюции генного кластера главного комплекса гистосовместимости [c.225]

Эволюция тандемных повторов, входящих в кодирующие последовате.шюсти. В этой главе мы уже приводили несколько примеров существования тандемных повторов внутри генов. В одних из них, таких как рДНК, разные кодирующие сегменты идентичны. В других, например в глобиновых генах и в кластере генов гормона роста человека/плацентарного лактогена, некоторые кодирующие сегменты относятся к разным генам. В общих чертах механизм образования тандемных повторов путем амплификации сегментов с последующей мутацией одной копии гена и отбором считается установлен- [c.195]

Геном млекопитающих содержит несколько разных семейств коротких повторов. Короткие повторы у птиц и амфибий изучены значительно хуже. Число копий коротких повторов, например наиболее изученных повторов Alu-семейства у человека, составляет 3-10 , что соответствует 5—6% массы ДНК клетки. Такие повторы рассеяны по геному и получили название вездесущих. Повторы Alu могут находиться в интронах, на 5 -флангах генов и, наконец, в составе З -нетранслируемого участка мРНК- Нуклеотидная последовательность Alu-повтора гомологична последовательности отдельных участков 7S РНК. Структура 7S РНК достаточно консервативна у позвоночных, а гомологии в нуклеотидной последовательности прослеживаются и с 7S РНК насекомых, Поэтому семейства коротких повторов, присутствующие у разных видов, предшественником которых служила 7S РНК, также могут обладать достаточной гомологией. В то же время семейства коротких повторов, как и длинных, характеризуются видоспецифичностью, обусловленной амплификацией той или иной копии клеточных РНК, которые к тому же могли быть по-разному модифицированы в результате процессинга. Локализация ретропозонов, внедрившихся в отдельные сайты генома у предков млекопитающих, может, по крайней мере, частично сохраняться в процессе дальнейшей эволюции. Например, места локализации Alu-подобного семейства в межгенных про.межутках кластера глобиновых генов оказались достаточно сходными у мышей и приматов. [c.226]

Подобные расчеты можно проделать и в отношении других псевдогенов. Некоторые из них, по-видимому, также до того, как стали псевдогенами, активно функционировали. Другие, вероятно, были неактивными с момента своего возникновения. Общий вывод, который можно сделать, исходя из структуры таких псевдогенов,-это независимый характер эволюционирования каждого из них в процессе эволюции кластера глобиновых генов каждого вида организмов. Сказанное подтверждает предположение о том, что возникновение новых генов, за которым следует их закрепление в геноме в качестве функциональных копий, их изменение, приводящее к образованию новых функционально активных генов, или инактивация с образованием псевдогенов-процессы, происходящие в кластере постоянно. [c.278]

Даже реликты эволюции могут дуплицироваться. В случае генов (3-глобина козы имеются два взрослых вида генов (3 и (3 . Каждый из них имеет свой псевдоген, расположенный на несколько тысяч нуклеотидов левее (псевдогены называются соответственно 1/(3 и (/(3 ). Псевдогены обладают большим сходством друг с другом, чем со взрослыми генами (3-глобина в частности, у них имеется несколько одинаковых инактивирующих мутаций. Оба взрослых гена (3-глобина также имеют большее сходство друг с другом, чем с псевдогенами. Это дает основание предположить, что исходно существовала структура / 3-(3, в результате дупликации которой образовались два активных (3-гена (далее дивергировавшие вместе с образованием (З и 3 -генов) и два неактивных гена (дивергировавшие с образованием ныне существующих псевдогенов). Общее предположение, которое может объяснить это явление, состоит в том, что механизмы, ответственные за дупликации, делеции и перестройки генов, воздействуют на все последовательности, относящиеся к членам кластера, независимо от того, являются ли они функционально активными или нет. А какому из них оказать предпочтение в процессе эволюции-функция естественного отбора. [c.279]

В прошлом генетика человека и медицинская генетика развивались как относительно независимые отрасли науки, теперь многие их разделы оказались вовлеченными в общее русло молекулярно-генетичес-ких исследований, и провести между ними грань-трудно. В рамках учебника невозможно описать в деталях все молекулярно-биологические методы, которые привели к столь внушительному прогрессу генетики человека, поэтому следует обратиться к более специальным источникам [366 493 60]. Однако принципы новых подходов должны быть понятны всем исследователям, даже тем, кто изучает эволюцию или генетику поведения. В следующем разделе в качестве примера описывается анализ (3-глобинового генного кластера человека (разд. 4.3). Кроме методов, основанных на использовании рестрикционных ферментов, обсуждаются также методы гибридизации нуклеиновых кислот, сек-венирования ДНК и сортировки хромосом при помощи цитофлуорометрии. [c.122]

В отсутствие хромосомных перестроек гены в пределах кластера остаются тесно сцепленными. Неизвестно, однако, является ли это необходимым условием их правильного функционирования. Возможно, что в ряде случаев это и так, однако для понимания феномена кластеризации вовсе необязательно постулировать тесное сцепление достаточным оказывается объяснение с эволюционной точки зрения. Например, гены некоторых изоферментов расположены в разных хромосомах, например, ген лактатдегидрогеназы (LDH) А локализован в хромосоме 11, а LDHB-b хромосоме 12. Это может быть следствием полиплоиди-зации на ранних этапах эволюции или следствием хромосомной перестройки спустя некоторое время после дупликации гена. Гены а-глобиновой группы у человека, очевидно, родственны по происхождению генам 5-, р- и у-глобинов, однако они не сцеплены. [c.208]

Эволюцию МНС-кластера можно объяснить, если считать, что некоторые комбинации генов, принадлежащих этому кластеру, обеспечивают лучшее взаимодействие со средой, чем другие. В таком случае некроссоверы имеют селективное преимущество и становится понятным неравновесие по сцеплению. Однако аналогия с мимикрией у бабочек не может быть столь же прямой, когда мы хотим объснить сохранение высокого уровня полиморфизма. Учитывая огромное разнообразие вирусов и бактерий, способных поражать человека, разумно предположить, что значительное увеличение частоты индивидов, устойчивых к патогенному микроорганизму, легко может привести к отбору мутантных форм, особенно эффективных для инфицирования индивидов с таким генотипом. Тем самым выработанная ранее адаптация этих генотипов устраняется. Итак, полиморфизм человека может быть ответом на вызов многообразия мутантных форм вируса. К этой теме мы вновь вернемся в разделе о естественном отборе вследствие инфекционных заболеваний. [c.225]

Возникновение и распространение генов-кластеров представляет собой молекулярно-генетическую иллюстрацию принципа олигомеризации В. А. Догеля (1936), согласно которому в эволюции происходит уменьшение числа (олигомеризация) гомологичных органов с увеличением их функциональной дифференцировки. Подобная олигомеризация на молекулярном уровне, по-видимому, [c.481]

Функция сконцентрированных в гетерохроматине разных типов повторов не выяснена или вскрыта далеко не до конца. К ним относятся так называемые сателлитные ДНК, содержащие повторы от нескольких нуклеотидных пар до сотен нуклеотидных пар, а также разные типы потенциально подвижных элементов. В гетерохроматин помещены также жизненно важные для каждой клетки тандемно повторяющиеся гены, кодирующие рибосомные РНК. Вряд ли можно дать исчерпывающий ответ на вопрос, почему рибосомные гены и подвижные (или когда-то бывшие подвижными) элементы сконцентрированы в гетерохроматине. Характер распределения сгруппированных подвижных элементов по гетерохроматиновым районам хромосом дрозофилы одинаков в разных линиях и, следовательно, скорее всего рисунок их распределения поддерживается отбором (Pimpinelli et al., 1995). Образование таких кластеров подвижных элементов в гетерохроматине отражает процессы эволюции генома. [c.16]

В эухроматине был обнаружен ген, сходный по своей структуре и нуклеотидной последовательности с повтором Ste. Этот ген, как и повторы Ste, экспрессируется тканеспецифично - в семенниках, но конкретная функция этого гена остается невыясненной. Мы рассматриваем этот эухроматино-вый ген как предшественник транскрибируемых в семенниках тандемных повторов Ste Х-хромосомы и родственных им повторов в Y-хромосоме (Kalmykova et al., 1997). Очевидно, в процессе эволюции генома произошла амплификация эухроматинового гена и закрепление образовавшихся тандемных кластеров в гетерохроматине. Биологический смысл возникновения в геноме дрозофилы гомологичных тандемных кластеров в X- и У-хромосо-мах остается загадочным. [c.18]

Как уже упоминалось, пять генов, входящих в кластер, неродственны между собой. Тем не менее они экспрессируются в генеративной ткани самцов дрозофилы на определенной стадии сперматогенеза, что предполагает существование общих для всех генов регуляторных элементов (энхансера и ршсуляторов). Можно думать, что исходно в данном районе существовали один-два гена, промоторы которых активировались семенник-специфичным энхансером, а влияние на эти гены окружающих последовательностей, либо влияние энхансера на соседние гены, ограничивалось расположенными вокруг инсуляторами. В ходе эволюции генома (рис. 15) в результате случайных транспозиций дуплицированных копий клеточных генов в участок хромосомы, в котором находился семенник-специфичный энхансер, новые реплики приобрели способность к экспрессии в семенниках. Возможно, именно так возник описываемый кластер семенник-специфичных генов. [c.45]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология