Фолиевая метаболизм

Процессы метилирования теснейшим образом связаны с метаболизмом метионина, который синтезируется из гомоцистеина путем переноса на него метиЛьной группы. Источниками метильной группы при биосинтезе метионина могут быть одноуглеродные фрагменты глицина, серина, треонина. Этот процесс осуществляется с помощью коферментов — производных фолиевой кислоты и витамина Bij. [c.113]

Молекула фолиевой кислоты (I) и ее производных, осуществляющих функции кофакторов в процессах метаболизма, таких, как 5,6,7,8-тетрагидро-птероил- -глутаминовая кислота, 5-N-фopмил-5,6,7,8-тeтpaгидpoптepoил-L-глутаминовая кислота (фолиновая кислота) и др. (см. раздел Птериновые коферменты ), в основной своей части высокоспецифична. Так, для проявления витаминных свойств обязательна птериновая структура, [c.485]

Как аминоптерин (СХ) и аметоптерин ( XI), так и многие другие антивитамины фотиевой кислоты по своей функции выступают как ингибиторы ди-и тетрагидрофолатредуктазы, осуществляющей восстановление фолиевой кислоты в кофакторы 7.8- ди- и 5,6,7,8-тетрагидрофолиевую кислоту (см. ниже). В результате становится невозможным биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых кислот в процессах метаболизма (2331. Антивитамины конкурентно тормозят действие фолиевой кислоты, в то же время их токсичность снимается одновременным применением фолиновой кислоты (лейковорина). [c.487]

Многие бактерии не способны синтезировать пуриновые и пиримидиновые основания и поэтому нуждаются в них. О взаимосвязях метаболизма этих соединений с фолиевой кислотой и витамином В12 уже упоминалось. Гуанин и ксантин растворяют нагреванием в минимальном количестве соляной кислоты. Другие основания растворимы в горячей воде. [c.208]

Таблица 4.8. Врожденные нарушения метаболизма фолиевой кислоты [182]

Макроцитарная Гиповитаминоз фолиевой кислоты и витамина В, в результате отсутствия в пище, нарушений всасывания и метаболизма Увеличение размеров эритроцитов на фоне снижения их количества, снижение содержания НЬ в крови [c.332]

Определенные пока еще нереализованные возможности существуют также в области разработки высокоселективных ингибиторов вторичных путей метаболизма здесь основой должны служить поиски целенаправленно модифицированных сложных промежуточных соединений, способных выполнять функции антиметаболитов, как, например, в случае сульфонамидных антагонистов фолиевой кислоты. Так, предварительные опыты [117] показали возможность ингибирования синтеза пеницилловой кислоты 5-за-Мещенными орселлиновыми кислотами в концентрациях, не влияющих в заметной степени на рост или общий метаболизм организмов. Оказалось, что эти ингибиторы эффективно блокируют ферментативное расщепление С-4— -5-связи орселлиновой кислоты (ср. схему 1) и приводят, таким образом, к накоплению этого промежуточного соединения при биосинтезе пеницилловой кислоты [118]. Аналогичная ситуация часто встречается в ходе изучения блокированных путей метаболизма у специфических фер-ментдефицитных мутантов. В самом широком смысле этот подход Может быть использован для селективного ингибирования биосин- за нежелательных метаболитов типа микробных токсинов (фи- отоксинов, афлатоксинов и т. д.). Представляется реальным его [c.391]

Для большинства рассмотренных биологически валяных веществ 11 для многих других применен также метод бумажной разделительной хроматографии с использованием наблюдений люминесценции, для обнаружения пятен компонентов анализируемого объекта (см. гл. V, стр. 63). Так, этим путем определено содержание флуоресцирующих комионентов — рибофлавина, фолиевой кислоты и др. в мальпигиевых сосудах и крови гусеницы шелкопряда [72], а также их химические изменения при болезнях шелкопряда [73] установлено, что большая часть витамина выделяется человеком в виде аневринкарбоновой кислоты [74] исследованы продукты метаболизма триптофана из кусочков печени крыс [75] уточнено содержание в моче и форма выделения порфиринов [76], а также 4-пири-доксиловой кислоты [77], 2-5-диоксибензойной кислоты [78] и желчных [c.209]

Нарушения обмена пиримидинов. Конечными продуктами метаболизма пиримидинов являются хорошо растворимые в воде соединения, поэтому при избыточном образовании пиримидинов клинические проявления слабо выражены. Б случаях гиперурикемии, обусловленной избыточной продукцией фосфорибозилпирофосфата, наблюдаются повышенный синтез пиримидиновых нуклеотидов и увеличенная экскреция продуктов их метаболизма. При недостатке витаминов — фолиевой кислоты и В12 — возможен дефицит ТМФ. Известны следующие наследуемые нарушения метаболизма пиримидинов [c.290]

Большую роль в процессах метаболизма, в частности в синтезе нук-леопротеидов, играют коферменты, относящиеся к производным фолиевой кислоты. Строение тетрагидрофолиевой кислоты показано ниже [c.77]

Для правильного понимания этого механизма необходимо изучение многих и разнообразных факторов, таких как поглощение пестицида данным видом вредного организма, его проникновение через биологические мембраны, взаимодействие с жизненно важными ферментными системами, влияние на метаболизм организма, нарущение нормального цикла синтеза необходимых для данного вида организма веществ и т. д. Например, фосфорорганические инсектициды и акарициды в большинстве случаев ингибируют деятельность таких важных ферментов, как холинэстеразы, а действие димилина основано на ингибировании образования чешуекрылыми и другими членистоногими хитина. Сульфамидные препараты являются антагонистами 4-аминобензоиной кислоты при синтезе необходимой для бактерии фолиевой кислоты и т. д. [c.15]

Для нормального метаболизма микробной клетки важное значение имеет содержание витаминов и ряда других соединений тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты, никотина, группы витаминов Вв, биотинов, инозита, фолиевой кислоты, /г-аминобен-зойной кислоты, кобаламинов, витаминов К, нафтенатов Мп, N1, Со, Си, Мо, а также других факторов роста [13, 14 ]. [c.98]

Недавние исследования метаболизма фолиевой кислоты привели к разработке метода выделения №-формилтетрагидрофолата из комнатных мух [168]. Было также доказано, что фолиевая кислота корма превращается в соединение на тет- [c.191]

Биологическое действие. Соединение N -формил-ТГФК называют фолиниковой кислотой. Она является главной формой дериватов фолиевой кислоты в крови. Фолиевая кислота играет важную роль в метаболизме глицина, серина, глутамата, гистидина, бетаина и холи-на. Ее производные играют роль в биосинтезах путем включения фор-мильного углерода в пуриновый скелет и в синтезе тимина. У низших организмов фолиевая кислота необходима для образования N-фор-милметионина — инициирующей аминокислоты в синтезе белка. [c.362]

Аминобензойная кислота служит предшественником в биосинтезе фолиевой кислоты и поэтому оказывает воздействие на метаболизм тимина, метионина, се-рина, пуриновых оснований и витамина В12. В свою очередь, присутствие этих компонентов в среде может оказывать влияние на увеличение или снижение потребности бактерий (вплоть до нулевой) в -аминобензойной кислоте. [c.202]

При этом синдроме долю митозов в клеточной культуре с аномальной X-хромосомой можно увеличить удалением фолиевой кислоты. Отсюда возникли предположения о возможных патогенетических механизмах, однако исследование метаболизма фолиевой кислоты в клетках с маркером не выявило какого-либо дефекта [2237]. С другой стороны, описаны случаи довольно успешного лечения с помощью фолиевой кислоты [2202] и, более того, предложена замещающая терапия в период эмбрионального развития. Наследуемая ломкость наблюдалась и в других хромосомах больных с синдромом Мартина-Белла. Больпшнство из них также обладало чувствительностью к фолиевой кислоте. Гетерозиготность по фрагильным участкам больше распространена среди умственно отсталых, чем в общей популяции новорожденных [192]. [c.66]

Существует также ряд вполне определенных генетических состояний, которые сопровождаются шизофреноподобными психозами (табл. 8.21). К ним относятся 45,ХО- и Х -кариотипы, различные липидозы взрослых, врожденная гиперплазия надпочечников, гомоцистинурия, болезнь Вильсона и некоторые другие [216 Некоторые случаи позволяют даже предположить вероятные биологические механизмы например, снижение поступления фолиевой кислоты или изменение метаболизма и функции сульфатированных аминокислот типа метионина. Такие больные имеют, возможно, аномально высокую способность метилирования дофамина, и метионин, являясь общим источником метильных групп, может усиливать это действие. [c.132]

По установленному или предполагаемому механизму действия противоопухолевые ФАВ могут быть разделены на три группы алкилирующие агенты, антиметаболиты и ФАВ с иными механизмами действия. К алкилирующим агентам относятся ФАВ, которые взаимодействуют с важнейшими биополимерами внутри клетки (нуклеиновые кислоты, ферменты и т. д.). Это многочисленные производные 2-хлорэтиламина или 2,2-бис-(хлорэтил) амина, производные этиленимина и ряд других. Сшивая биополимеры, ФАВ этой группы препятствуют выполнению ими своих функций. Антиметаболиты представляют собой структурные аналоги веществ, участвующие в нормальном обмене (метаболитов), в частности пуринов, пиримидинов, фолиевой кислоты и т. д. Включаясь в метаболизм, антиметаболиты останавливают процесс на одной из стадий. К антиметаболитам относятся меркаптопурин, 5-фторурацил, метотрексат и др. Из противоопухолевых ФАВ с иным механизмом действия мы рассмотрим полимерные производные Цисплатина и противоопухолевые антибиотики, воздействующие прежде всего на нуклеиновые кислоты. [c.108]

Снижают эффективность сульфаниламидов ЛС, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК, например бензокаин, новокаин, новокаинамид. Антагонист ко-тримоксазола — фолиевая кислота. Нецелесообразно также на фоне лечения сульфаниламидами употреблять пищевые продукты, содержащие в больших количествах ПАБК, например зелёные части растений, цветную капусту, шпинат, бобовые. [c.362]

Участие в метаболизме. Витаминные свойства ПАБК связаны с тем, что она входит в состав молекулы фолиевой кислоты, следовательно, ПАБК принимает участие во всех реакциях метаболизма, где необходим витамин Вс. [c.90]