Липиды нейронов

Соотношение основных классов липидов мембран нейронов у различных животных почти не подвержено изменениям. По-видимому, это соотношение сформировалось на самых ранних стадиях эволюции и обеспечивает как стабильность липидного бислоя, так и возможность включения в него белковых молекул. В то же время жирнокислотные компоненты мембранных липидов сильно подвержены эволюционной и сезонной изменчивости. [c.299]

Серое вещество головного мозга представлено в основном телами нейронов, а белое вещество —аксонами. В связи с этим указанные отделы мозга значительно различаются по своему химическому составу. Эти различия носят прежде всего количественный характер. Содержание воды в сером веществе головного мозга заметно больше, чем в белом (табл. 19.1). В сером веществе белки составляют половину плотных веществ, а в белом веществе — одну треть. На долю липидов в белом веществе приходится более половины сухого остатка, в сером веществе—лишь около 30%. [c.628]

Цитоскелет нейрона состоит главным образом из нейрофиламентов, микротрубочек и актина. Он поддерживает характерную форму нейрона и обеспечивает транспорт материалов к телу клетки, где синтезируются белки и липиды, используемые в других местах, и в обратном направлении. Аксонный транспорт складывается из быстрого антероградного и ретроградного транспорта, осуществляемого пузырьками, которые движутся со скоростью более 400 мм в сутки, и медленного антероградного транспорта-переноса белков цитоскелета и цитозоля со скоростью несколько миллиметров в сутки. В растущем нейроне цитоскелет необходим для продвижения конуса роста, который тянет за собой удлиняющийся аксон или дендрит. По механизму своего передвижения коиус роста сходен с фибробластом и, видимо, выбирает свой путь в результате контактных взаимодействий с субстратом, а также под хемотаксическим влиянием молекул, растворенных во внеклеточной жидкости, таких как фактор роста нервов. [c.138]

Химический состав нейронов. В теле нейрона содержится около 65% воды и 35% плотных веществ. От 20 до 25% плотных веществ составляют липиды, причем большая часть их представлена фосфолипидами и ганглиозидами. На долю белков приходится около 70% плотных веществ нервной клетки, на долю нуклеиновых кислот — 3—5% остальная часть плотных веществ приходится на углеводы, метаболиты, электролиты и др. В ядрах нервных клеток содержатся [c.451]

Вообще сульфатиды, как ж цереброзиды, характерные липиды специализированных мембран. Сульфатиды обнаружены в митохондриях, микросомах, синаптосомах и ядрах. Они найдены, как в нейронах, так и в глиальных клетках. [c.54]

Таким образом, в настоящее время имеются достаточно убедительные данные об участии ганглиозидов, ДФИ и ТФИ в транспорте катионов и его регуляции при проведении нервного имиульса в различных структурных образованиях. При этом в более сложных структурных образованиях, какими являются мембраны синапсов, тел нейронов и дендритов, транспорт катионов, по-видимому, обеспечивается наиболее сложными липидами, а именно ганглиозидами. Напротив, в однотипных структурных образованиях, какими являются мембраны миелина, в транспорте катионов участвуют относительно менее сложные липиды, а именно ДФИ и ТФИ. [c.70]

Первые три разновидности глиальных клеток образуются в эмбриогенезе, как и нейроны, из нейроэктодермы. Микроглии приписывают мезенхимное происхождение. Глиальные клетки выполняют целый ряд важных функций опорно-механическую, где основная роль принадлежит астроцитам, трофическую, поскольку в глии много гликогена (главного энергетического субстрата мозга) и липидов. Глиальные клетки способны контролировать ионный состав межклеточной жидкости, что обеспечивает стабильность внутренней среды мозга и, следовательно, условия нормального функционирования нервной ткани. Глия осуществляет также дренажную функцию, очищая межклеточное пространство от продуктов дегенерации нейронов и прочих вредных продуктов. [c.24]

Значительная часть наш их знаний о мембранах сложилась благодаря интенсивным многолетним исследованиям, проведенным на мембранах определенных типов. К их числу относятся следующие 1. Мие-линовая оболочка, состоящая из плазматических мембран, образуемых шванновскими клетками, которые прилежат ко многим нейронам. Шванновские клетки как бы наматываются на аксоны нейронов, причем цитоплазма из них выдавливается и образуются тонкие, но плотно упакованные мембранные слои, окружающие аксоны и служащие для них прекрасным изолятором . Из всех известных мембран миели-новые обладают наибольшей устойчивостью и содержат наибольшее количество липидов (80%). 2. Плазматические мембраны эритроцитов человека, которые могут быть получены путем осмотического шока этих клеток. Образующиеся при этом тени эритроцитов содержат около 1 % сухого вещества клетки по сравнению с другими мембранами они изучены, пожалуй, наиболее полно. 3. Мембраны б актерий, и в первую очередь Е. oli. 4. Наружный членик рецепторных клеток сет- [c.337]

Фактор роста нерва также стимулирует поглощение уридина, образование полисом, синтез белков, липидов, РНК и потребление глюкозы. Благодаря этому он способствует росту и выживанию симпатических и сенсорных нейронов. NGF активирует рост аксонов и дендритов, осуществляя контроль за сборкой микротрубочек. Если антитела против NGF вводятся мыши, ее симпатическая нервная система дегенерирует. Роль NGF как трофического фактора можно проиллюстрировать на примере его способности индуцировать тирозингидроксилазу — ключевой фермент синтеза катехоламинов. [c.327]

Человек. ПКодор =И5 мг/м , неощутимая концентрация 80 мг/м (Фельдман). Острые отравления зарегистрированы среди токсикоманов, вдыхавших пары клея, который содержал Г. и его изомеры, а также толуол. Кратковременное вдыхание Г. в высоких концентрациях вызывало наркоз. При концентрации 5400 мг/м , действовавшей в течение 10 мин, отмечены головная боль, головокружение, тошнота, рвота, горизонтальный нистагм, психические нарушения, потеря сознания, остановка дыхания. Полное восстановление после функциональных нарушений нервной системы отмечается редко. Механизм острого отравления связывают с поляризационным действием Г. на липиды клеточных мембран нейронов, которое приводит к расширению мембран, увеличению их проницаемости и повышению возбудимости нейронов (Jorgenson, obr). [c.31]

Мицеллярная форма мо.пекулы способна к изменению в зависимости от конфигурации белков, липидов и других компонентов, входящих в состав сложных полимеров. Эта способность молекулы ганглиозидов необходима для построения специфических участков мембран нейронов, участвующих в транспорте катионов нри проведении нервного импульса. При этом церамидная — гидрофобная часть ганглиозидов нейронов вы- [c.67]

Аксоны периферических нервов покрыты миелиновой оболочкой, образующей клетки Шванна, в то время как аксоны ЦНС не покрыты миелином. Миелин представляет собой остаток мембран мертвых клеток. Около 78 % миелина составляют липиды (фосфолипиды, цереброзиды и холестерин), а остальное количество (приблизительно 22 %) — белки трех типов гликопротеины, основные белки и белки с высокой молекулярной массой. Такой состав миелина придает мембране нейрона хорошие термо- и электроизоляционные свойства. [c.458]

Полученные результаты в совокупности представлены на рис. 10.10 для трех групп мутантов — шатунов, вертунов и трясунов JJ сравниваются с нормой. В общих чертах картина получилась следующая. В норме (А) кора мозжечка состоит из упорядоченных слоев, в которых определенным образом расположены специфические нейроны и синапсы (детальнее это будет излагаться в гл. 22). У большинства гомозиготных мышей-шатунов (Б) большая часть клеток-зерен дегенерирует до начала их миграции из поверхностного слоя в глубину, где эти клетки расположены у взрослых животных в норме. Кроме того, изменения затрагивают и один вид радиальных глиальных клеток, называемых бергмановской глией, которые в нормальном процессе развития служат своего рода проводниками при миграции тел Клеток-зерен. Имеются также свидетельства того, что у мьшей-шатунов аномально высоко содержание в крови холестерина и близких к нему липидов, что может отрицательно влиять На клетки-зерна и глиальные клетки. [c.252]

Книга делится на две большие части. Первая включает изложение ряда традиционных разделов статической биохимии нервной системы — описание белков, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов и таких надмолекулярных образований, как мембраны нейронов. В эту же часть входят разделы динамической биохимии, в частности характеристика энергетического метаболизма центра гьной нервной системы. [c.3]

Сравнивая молярное содержание основных классов липидов в специализированных клетках мозга, можно видеть, что олигодендроглия и миелин наиболее обогащены цереброзидами, а нейроны и астроглия имеют более высокое содержание фосфолипидов. Это лишний раз подтверждает, что плазматические мембраны совершенно отличны от миелина. [c.97]

Наиболее бысфое увеличение содержания липидов мозга наблюдается после периода интенсивного синтеза ДНК и белка, т.е. в период, когда происходит рост нейронов, глиальный митоз, аксодендритная пролиферация, формирование синаптических связей и, наконец, миелинизация (табл.4.10). [c.140]

Значительная часть других отличий нейронов л нейроглии по составу и функциям липидов уже была объектом рассмотрения в гл.4. В частности, в настоящей главе нет необходимости возвращаться к особенностям, связанным с содержанием и ролью ганглиозцдов и цереброзидов. [c.205]

Специфический фагоцитоз в фагоцитах, лейкоцитах в отличие от факультативного в фибробластах, нейронах, эпителии сопровождается резким увеличением дыхания (в 2—3 раза), продукции Н2О2, активацией перекисного окисления липидов, окис- [c.22]

Секреторные гранулы происходят из цистерн аппарата Гольджи (см. рис. 3). В случае нейронов образовавшиеся синаптические пузырьки далее транспортируются с быстрым аксотоком из тела клетки по аксону в область нервных окончаний, где происходит синтез медиаторов, везикулярный захват медиаторов лз синаптоплазмы и их упаковка в синаптические пузырьки. Все секреторные гранулы имеют уникальный биохимический состав. Они содержат медиаторы или гормоны в очень высокой концентрации (см. табл. 4). В эндокринных клетках концентрация пептидных гормонов в гранулах в 200 раз выше, чем в цистернах аппарата Гольджи в экзокринных клетках это соотношение равно 9. Секреторные гранулы имеют необычно высокое соотношение липид/белок, равное 5 1. На внутренней поверхности мембран гранул нередко локализованы гликолипиды мембраны богаты холестерином, сфингомиелином. Во всех случаях показана идентичность содержимого гранул и секретируемых из клетки веществ. [c.65]

ЛИПИДЫ-КОМПОНЕНТЫ НЕЙРОН.ЛЛЬНЫХ МЕМБРАН [c.75]

Все ганглиозидозы характеризуются заметным накоплением Б нейронах мембранных цитоплазматических тел . Цитоплазма нейронов при этом раздута и растянута, ядра перемещены к периферии. При электронном микроскопировании хорошо видны осмофильные цитоплазматические мембранные тела самой различной формы с поперечной нечерченностью толщиной 50 А. В этих телах наблюдается интенсивная фосфатазная активность, они содержат много липидов, мало белка в расчете на сухой вес —36% ганглиозидов, 12,8% фосфолипидов, 27% холестерина, 4% цереброзидов. [c.109]

При изучении нейрологической памяти, как особого вида биологической, памяти, следует учитывать то обстоятельство, что нервная сист-ема представляет собой уникальную организацию, Нейрологическая память формируется, кодируется, хранится, а также и воспроизводится, по-видимому, на различных уровнях, начиная с молекулярного, надмолекулярного, субклеточного и кончая межклеточным уровнем последний возникает а. виде ассоциаций (ансамблей) нейронов. Взаимосвязь между нейронами происходит с участием синапсов, нейромедиагоров, гормонов и ряда специфических нейропептидов, белков и липидов. Информация, поступающая из внешней и внутренней среды в виде сенсорных раздражений, воспринимается рецепторными белками нейронов. [c.236]

Как известно, лиииды играют важную роль в мембранах всех субклеточных элементов. Особенно пелика роль фосфолипидов в нейрональных мембранах, где они представлены разнообразно и содержание их высоко, там же содержатся специфические липиды (ганглиозиды, фосфоинозитиды и др.). Кроме того, нервная система характеризуется исключительным разнообразием и большим количеством липопротеидных комплексов, входящих в сложные мембранные структуры нейронов, и особенно синаптических образований, роль которых, г.о-видимому, велика в нейрологической памяти. В этой связи представляет особый интерес вопрос об участии липидов в формировании п хранении долговременной памяти. [c.254]

Последнее явление связано с токсическим воздействием на определенные типы клеток нормальных клеточных метаболитов в условиях повышения их концентрации или изменения локализации метаболита. При БАС эксайтотоксичность связывают в основном с действием глутамата и аспар-тата - основных возбуждающих аминокислот нейронов пирамидного тракта и интернейронов. У больных БАС повышено содержание этих аминокислот в синаптической щели в нейронах двигательной коры и мотонейронах передних рогов спинного мозга, что сопровождается усилением перекисного окисления липидов с последующим развитием оксидантного стресса (Appel, 1981). [c.323]

Отмечаются также подергивания глаза (нистагм), паралич глазодвигательных мышц, снижение слуха. Патологоанатомически обнаруживаются фиброзные утолщения и инфильтрация мягких мозговых оболочек, жировая дегенерация периферических нервов и дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга, а также нервных волокон, соединяющих Варолиев мост с продолговатым мозгом и мозжечком. В сетчатке глаз полностью отсутствуют палочки, выражена атрофия ядерного и наружного слоев. В волокнах зрительных нервов наблюдается пролиферация глии, в склере - отложение липидов. Найдены также нарушения метаболизма липидов - дефект альфа-окисления фитола или его предшественника - фитиновой кислоты. [c.237]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология