Триглицериды в крови

Липолиз триглицеридов в жировой ткани . В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов—липаз—до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала. [c.371]

В этом разделе уместно обсудить также важную группу липо-протеинов сыворотки крови, хотя такие белки не являются мембранными в строгом смысле слова. Эти белковые комплексы растворимы в воде, что способствует транспорту липидов в организме. Состав одного из липопротеинов сыворотки крови приведен в табл. 25.3.1 помимо фосфолипидов и белков он содержит сложные эфиры холестерина и триглицериды. Определена аминокислотная последовательность некоторых апопротеинов [29]. Обычно принимают, что липопротеины сыворотки имеют мицеллярную структуру, но детальное расположение белков и различных классов липидов внутри этой структуры до конца не выяснено. [c.123]

При исследовании особенностей нарушения обмена липидов при ряде заболеваний важная роль принадлежит определению метаболитов липидного обмена. Для этих целей в лабораториях определяют концентрацию метаболитов липидного обмена в сыворотке крови. В крова содержатся все фракции липидов, которые находятся в тканях человека. Наиболее часто для целей лабораторной диагностики пользуются определением общих липидов крови, триглицеридов, жирных кислот, холестерина и его эфиров и некоторых других показателей липидного обмена. Содержание некоторых фракций липи дов в сыворотке здорового человека представлены в таблице [c.148]

Известно, что скорость биосинтеза жирных кислот во многом определяется скоростью образования триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные жирные кислоты присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются. [c.392]

Считают, что основная роль печени—расщепление глюкозы—сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО, и Н О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более постоянного хранения. [c.553]

Связанные с альбуминами плазмы крови в виде комплекса свободные жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо 3-окислению, либо частично используются для синтеза триглицеридов, глицерофосфолипидов, сфингофосфолипидов и других соединений, а также на эстерификацию холестерина. [c.371]

Жир с тремя жирнокислотными группами обычно называют триглицеридом. Содержание глицеридов в плазме крови служит одним из показателей состояния здоровья. [c.369]

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофруктокиназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови. [c.555]

Соединение I — биологический флуоресцентный зонд, позволяющий количественно определять содержание холестерина и триглицеридов в плазме крови [1]. Второе из этих соединений, имеющее в твердом виде яркую желто-зеленую окраску и интенсивную люминесценцию, в присутствии воды становится бесцветным, несветящимся веществом, используется для определения следов воды в углеводородных средах [2]. [c.146]

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). Чаще это наследственное заболевание, обусловленное полным отсутствием активности липопротеинлипазы. Плазма крови при этом [c.404]

Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1—Зч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов. [c.556]

ЗИ сердечных заболеваний с концентрацией магния в сыворотке крови, но и отсутствие заметной зависимости этих заболеваний от содержания холестерина и триглицерида. После изучения литературы по этому вопросу авторы пришли к выводу, что считавшаяся ранее очевидной зависимость была результатом неправильного определения магния. [c.153]

Однако если у низших организмов сАМР используется как гормон, то у более высокоорганизованных животных такое его использование оказывается невозможным из-за высокой метаболической лабильности этого соединения. В результате дело обстоит так, что в нашем организме такие гормоны, как глюкагон и адреналин, переносят сигнал к клеточной поверхности, где они связываются с рецепторами и стимулируют образование сАМР. Это в свою очередь приводит к мобилизации метаболических ресурсов клетки, в частности гликогена и триглицеридов, что в точности соответствует реакции клетки на голодание. Согласно схеме, предложенной Томпкинсом, гормоны вырабатываются сенсорными клетками при прямом воздействии сигналов среды затем поступая с кровью в более отдаленно расположенные клетки- 0тветчи -ки , Активируют их. Картлну можно- дредстамщь [c.317]

L-A.- гормон мозгового слоя надпочечников человека и животных (D-изомер в 15 раз менее активен). Взаимодействуя с адренорецептора-ми, вызывает сужение мелких кровеносных сосудов, повышение артериального давления, усиление работы сердца, расслабление мускулатуры бронхов и кишечника. Связываясь со специфич. рецепторами гликогенсодержащих клеток, стимулирует фермент аденилатцикла-зу, ответственный за синтез циклич. аденозинмонофосфа-та. Последний в свою очередь активирует каскад ферментативных р-ций, приводящих, в частности, к расщеплению гликогена и повышению содержания глюкозы в крови. Л. стимулирует также распад триглицеридов (жиров) в тканях и усиливает катаболич. процессы. При эмоциональных переживаниях, особенно в стрессовых ситуациях, усиленной мышечной работе, охлаждении, понижении уровня сахара содержание А. в крови резко возрастает, что обеспечивает адаптацию организма к новым условиям. [c.36]

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. [c.367]

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы. [c.370]

У человека основная масса 3-липопротеинов (липопротеины низкой плотности—ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП. [c.557]

Нормальная жизнедеятельность организма может нарушаться при избытке в крови самых разнообразных продуктов обмена азотистых и других шлаков (креати-нин, мочевая кислота, гуанидиновые основания, полиамины, фенол, индол, меркаптаны и др.), нейромедиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин, ацетил-холин), аминокислот, полипептидов средней молекулярной массы, включая полипептидные гормоны, триглицериды, насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, кетокислоты, сахара и продукты их метаболизма, компоненты желчи и др. Сорбционное удаление избытка этих веществ из крови больных в большинстве случаев ведет к улучшению их состояния, а иногда и к полному выздоровлению. [c.564]

Жировая эмульсия, всосавшаяся из кишечника в лимфатическую систему, в конце концов, попадает в кровяное русло, изливаясь в v. ava superior через грудной лимфатический проток. С током крови эта эмульсия разносится затем по всему организму, причем основная масса липидов откладывается в жировых депо — в подкожной клетчатке, в брыжейке и сальнике и т. д. — в форме запасного жира. Жир жировой ткани, как уже указывалось, имеет специфическую структуру для каждого вида животного. Опыт показывает, что если животному давать в пищу не жир, а отдельные моноглицериды или свободные жирные кислоты, или даже сложные эфиры высших жирных кислот и этилового или цетилового спирта, то тем не менее в лимфе, оттекающей от кишечника, появляются главным образом нейтральные жиры — триглицериды. Это подтверждает, что в эпителиальных клетках кишечных ворсинок происходит глубокая перестройка пищевых жиров с образованием специфичных для человека или данного вида животных липидов. При скармливании свободных жирных кислот жиры все же образуются, очевидно, вследствие того, что необходимый для их синтеза глицерин доставляется самими клетками слизистой оболочки кишечника, обладающими способностью синтезировать этот трехатомный спирт из углеводов или продуктов их распада (например, фосфотриоз). [c.286]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология