Циклогексимид и синтез белка

Обе гипотезы имеют достаточно убедительные обоснования. Например, ингибиторы синтеза белков (циклогексимид и др.) тормозят распад внутриклеточных структур, очевидно, угнетая синтез гидролаз. С другой стороны, в ходе онтогенеза в клетках возрастает количество поломок, несмотря на постоянное самообновление всех структур и систему репарации ДНК. [c.332]

Интересно, что белоксинтезирующие системы хлоропластов, митохондрий н цитоплазмы сильно отличаются. Это проявляется уже в том, что для цитоплазмы характерны 808-рибосомы, а для хлоропластов и митохондрий — 705-рибосомы. Можно избирательно заблокировать синтез белка в цитоплазме с помощью циклогексимида, взаимодействующего с 805-рибосома-ми, и в хлоропластах и митохондриях с помощью хлорамфеникола, который связывается 705-рибосома-ми. Применение этих ингибиторов белкового синтеза позволило установить места образования белков, относящихся к различным группам. [c.71]

Многие из вышеупомянутых соединений, например пуромицин и циклогексимид, не используются в клинической практике. Однако они оказались очень полезными в экспериментах по изучению роли синтеза белка в регуляции метаболических процессов, особенно индукции ферментов при действии гормонов. [c.107]

По-видимому, установлено первичное место действия циклогексимида в бактериальных системах. Ингибиторное действие циклогексимида на перенос аминокислот от зРНК и, таким образом, подавление синтеза белка могут объяснить другие действия препарата на синтез нуклеиновых кислот, о котором сообщалось выше. [c.199]

Выяснены некоторые детали механизма действия ряда других антибиотиков, используемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорам-феникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий на этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Тормозит синтез белка в 80S рибосоме (без поражения процесса в 70S рибосоме) циклогексимид-специфический ингибитор транслоказы. [c.542]

Два решающих эксперимента помогают прояснить взаимоотношения между пуфами различных классов. В первом опыте одновременно с экдизоном добавляют циклогексимид, блокирующий синтез белка. Как показано на рис. 12-6, ", в этих условиях ранние пуфы не исчезают, а поздние не появляются. Во втором эксперименте проводится инкубация с экдизоном в течение 2 ч, после чего препарат хромосом отмывают от него. Из рис. 12-6, В видно, что такая обработка вызывает немедленную регрессию ранних пуфов и преждевременную индукцию поздних пуфов. [c.221]

B. Поскольку циклогексимид подавляет белковый синтез, он не должен прямо действовать на синтез ДНК. И действительно, в присутствии циклогексимида один цикл репликации завершается нормально, но после этого репликация прекращается. Вероятно, циклогексимид подавляет следующий клеточный цикл потому, что ключевые события в этом процессе зависят от синтеза белка. Важно, что ДНК не реплицируется повторно, пока клетка не пройдет весь цикл. [c.398]

A. Циклогексимид ЭТО ингибитор белкового синтеза. В отсутствие ОНФ-Р-О-ксилозида он вызывает уменьшение включения 804, поскольку блокирует синтез сердцевинного белка, к которому присоединяются полисахаридные цепи - субстрат для включения 504. В присутствии ОНФ-р-О-ксилозида включение 804 нечувствительно к циклогексимиду, следовательно, в этом случае включение не должно зависеть от синтеза белка. Сходство ОНФ- -D-ксилозида с серин-ксилозой позволяет считать (справедливо), что ОНФ-Р-О-ксилозид служит затравкой при формировании полисахаридных цепей. (Вспомните, что во всех случаях 804 находится в гликозаминогликанах.) [c.493]

Устойчивость к антибиотикам Синтез белка ингибируется хлорамфениколом, но не циклогексимидом Синтез белка ингибируется циклогексимидом, но не хлорамфениколом [c.259]

Один из возможных способов увеличения фотосинтеза и, следовательно, продуктивности растений состоит в клонировании хлоро-пластных генов в клетках бактерий и их переносе в растения. Известно, что хлоропласты и прокариотические клетки сходны по ряду признаков. На основании этого возникла симбиотическая гипотеза происхождения хлоропластов, впервые выдвинутая А. С. Фамин-циньпл (1886). Согласно этой гипотезе, клетки прокариот и хлоропласты сходны. В них присутствуют кольцевые ДНК, 708-рибо-сомы синтез белков начинается с одной и той же аминокислоты — N-формилметионина, а синтез белка подавляется хлорамфенико-лом, а не циклогексимидом, как у эукариот. Позже было показано, что ДНК-зависимая РНК-полимераза Е. соН связывается с определенными участками ДНК хлоропластов шпината. [c.150]

Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомного механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных. [c.543]

Было также доказано подавление синтеза белка циклогексимидом в клетках тела млекопитающих [96, 270] и подавление им перекоса аминокислот от sPHK к полипептидным цепям в бесклеточных системах, приготовленных из клеток млекопитающих [78, 79]. Веттштейн и др. [263] в дополнение к подавлению механизма переноса установили, что антибиотик препятствует нормальному разложению рибосом, зависящих от гуанозинтрифосфата, что связано с синтезом белка. Распад полирибосом подавлялся примерно в такой же степени, как и включение аминокислот в белок. [c.198]

Место синтеза белка можно установить in vivo по его чувствительности к воздействию веществ, преимущественно ингибирующих синтез белка в цитоплазме или органелле. Обычно синтез белка в митохондриях и хлоропластах чувствителен к антибиотикам, ингибирующим синтез белка в бактериях, например к эритромицину и хлорамфениколу. Эти антибиотики не влияют на синтез белка в цитоплазме, который, однако, обладает чувствительностью к циклогексимиду на синтез белка в органелле циклогексимид не влияет. Происхождение белков органелл может быть установлено in vitro при исследовании продуктов, синтезируемых в препаратах изолированных органелл. [c.284]

Участие двух генетических систем в образовании митохондрий и хлоропластов довольно точно согласовано (разд. 7.5.12). Однако эта согласованность не абсолютна, и изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать в пробирке ДНК, РНК и белки, что позволяет установить, какие белки кодируются ДНК самой органеллы, а какие ядерной ДНК Другой подход состоит в изучении действия специфических ингибиторов на интактную клетку. Например, циклогексимид ингибирует белковый синтез в нитозоле. но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорамфеникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его синтез в цитозоле (рис. 7-64). Подобные ингибиторы широко используются для изучения функций митохондрий и хлоропластов. [c.486]

В отсутствие ауксина индуцированный кислотой рост длится лишь короткий период, а в его присутствии продолжается в течение многих часов. Что же собой представляет этот долговременный процесс, активируемый ауксином Если добавить ингибитор синтеза белка (такой, как циклогексимид) к стимулированным ауксином отрезкам стебля, то они прекращают рост примерно через 15 мин после остановки синтеза белка. Если же ингибитор добавляется задолго до нанесения ауксина, то пос - ледний все же стимулирует рост, но лищь в течение тех же ХЪ ш. Отсюда мы можем заключить, что первоначальная стимуляция роста, обусловленлая выкачиванием ионов Н+ из цитоплазмы под влиянием ауксина, не зависит от синтеза белка, [c.281]

Каким образом гиббереллин вызывает проявление а-амилаз-ной активности Во-первых, очевидно, что фермент представляет собой не просто активированную форму предварительно синтезированного неактивного запасного белка, а образуется заново из составляющих его аминокислот. Это было показано путем добавления меченых аминокислот к зернам ячменя или алейроновым слоям, инкубированным с гиббереллином. В результате происходило включение радиоактивности в белок. Это включение предотвращалось ингибиторами синтеза белка, такими, как циклогексимид. На место действия гиббереллина в процессе синтеза белка указывает тот факт, что ингибиторы ДНК-зависимого синтеза РНК (например, актиномицин В) препятствуют также и синтезу амилазы. Отсюда можно заключить, что гиббереллин должен участвовать в образовании молекул мРНК на ДНК-матрице в качестве дерепрессора генов, кодирующих гидролитические ферменты он как бы дает разрешение на выработку этих ферментов. [c.292]

Итак, в основе каротиногенеза лежит фотосенсиби-лизированная реакция окисления некоего интермедиата, причем потребление кислорода в момент освещения больше, чем после него (во время латентного периода). Предполагается, что эта фотореакция у большинства организмов индуцирует синтез ферментов, субстратом которых служит предшественник каротиноидов, накапливающийся в темноте. В пользу этого можно привести следующие аргументы 1) высокие значения квантового выхода реакции (образование четырех молекул каротина на поглощенный квант света у нейроспоры) 2) наличие латентного периода между освещением и накоплением каротиноидов 3) существование мутантов, синтезирующих каротиноиды в темноте, у которых свет не активизирует синтез 4) блокирование эффекта фотоиндукции ингибиторами синтеза белка и РНК — хлорамфениколом, циклогексимидом, пуромицином. [c.214]

Существуют антибиотики, ингибирующие синтез белка и. ш для всех гипов рибосом (пуромицин), или только для эукариотических (циклогексимид). Пуромицин, структура которою представлена на рис. 40.10, представляет собой структурный аналог тиро-зил-тРНК. Пуромицин включается через участок А рибосомы в С-конпевое положение растущей полипептидной цепи и вызывает ее преждевременную диссоциацию и соответственно терминацию синтеза белка. Пуромицин как аналог тирозил-тРНК эффективно ингибирует синтез белка как у прокариот, так и у эукариот. [c.107]

В интактных клетках функции этих генетических систем в процессе построения органеллы тесно координированы с помошью пока еше малопонятных механизмов обратной связи. К счастью для исследователя, эта координация не абсолютна изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать специфичные для них ДНК, РНК и белки. Это позволило выяснить, какие именно гены содержатся в ДНК органеллы и какие белки синтезируются на ее рибосомах. Можно также вводить в интактные клетки специфические ингибиторы. Например, антибиотик циклогексимид ингибирует белковый синтез в цитоплазме, но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорам-феникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его цитоплазматический синтез. На рис. 9-60 показано избирательное действие ряда подобных ингибиторов. [c.54]

Ингибиторы синтеза белков и РНК Анизомицин, циклогексимид, пуромицин, камптотецин, актиномицин D, 8-азагуанин, РНКаза [c.378]

В качестве примера различия биохимического обеспечения кратковременной и более долговременной фаз ООП можно привести результаты экспериментов Р.Мэрка. Он обучал новорожденных цыплят отличать съедобные зерна от гальки тех же размеров. Вначале цыплята предпочитали склевывать гальку, но к концу непрерывного сеанса обучения, т.е. через 40-60 скле-вываний, уже безошибочно выбирали зерна. Если перед началом обучения в мозг птенцам вводили циклогексимид, ингибирующий процесс синтеза белка, то обучение во время сеанса не нарушалось, но предотвращалось закрепление навыка, и через сутки цыплят приходилось обучать сначала. Если же точно так же интрацеребрально перед обучением цыплятам вводили ингибиторы N0- и К-зависимой АТФазы, влияющие на синаптические процессы в нейроне, выработка реакции различения зерен и гальки в день обучения полностью предотвращалась. Однако ингибиторы На- и К-зависимой АТФазы не препятствовали формированию долговременного навыка. Через 30 мин после обучения цыплята уже предпочитали корм гальке, а через 1 ч они клевали практически уже только зерна, т.е. вели себя точно так же, как контрольные животные, которым ничего не вводили. [c.379]

Аналогичный прием был использован и в другой работе [Stephenson et al., 1980]. Ее авторы исследовали гидрофобные белки внутренней мембраны митохондрий дрожжей. В присутствии циклогексимида, блокирующего синтез белков в цитоплазме, белки митохондрий метили S, а затем экстрагировали и фракционировали в первом направлении методом ИЭФ в 4%-ном [c.51]

Рис. 5-7. Действие ингибиторов эдеина и циклогексимида на синтез белка в лизатах ретикулоцитов (задача 5-10).

Если пре-В-клетки обработать форболовым эфиром, активг рующим протеинкиназу С, которая фосфорилирует некотори белки клетки, то через несколько минут появляется активносп КР-кВ и одновременно активируется транскрипция гена легко к-цепи. Такая активация КР-кВ не тормозится циклогексимидом ингибитором синтеза белка. [c.160]

Для созревания, индуцированного прогестероном, необходш синтез белка, на что указывает чувствительность процесса к циш . гексимиду, а в случае созревания под действием MPF это не tai Помещая ооциты, обработанные прогестероном, через разнм промежутки времени после стимуляции в раствор с циклогексим дом, можно обнаружить, что созревание перестает зависеть oi циклогексимида (больше не ингибируется им) за несколько чам [c.240]

A. Вызываемое циклогексимидом изменение в картине образования пуфов обусловлено его действием на синтез белка. Этот результат указывает на то, что для выключения ранних пуфов и включения поздних необходим новосинтезированый белок. Вероятно, этот белок должен быть продуктом гена, находящегося в одном из ранних пуфов. [c.458]

Синтез белка происходит в лишенных ядра фрагментах ножки. Ингибиторы белкового синтеза, такие, как пуромиции. и циклогексимид, предотвращают образование шапочки как у содержащих ядро, так и у безъядерных ножек. [c.468]

Смотреть страницы где упоминается термин Циклогексимид и синтез белка: [c.83] [c.559] [c.193] [c.947] [c.947] [c.180] [c.41] [c.42] [c.201] [c.370] [c.496] [c.282] [c.186] [c.263] [c.164] [c.24] [c.15] [c.104] [c.151] [c.153] [c.52] [c.381]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология