Белки кодируемые вирусом

Некоторые линейные нуклеиновые кислоты вирусов содержат белки, ковалентно связанные с 5 -концевым основанием. Наиболее хорошо изучены ДНК аденовирусов, фага ф29 и РНК полиовируса. ДНК аденовирусов представляет собой большую линейную двухцепочечную молекулу оба ее 5 -конца ковалентно связаны с белком, имеющим мол. массу 55000 дальтон. Соединение осуществляется с помощью фосфодиэфирной связи с серином (рис. 33.11). Тот же тип организации установлен в ДНК вируса ф29, где к каждому из 5 -концов прикреплен белок с мол. массой 27 ООО дальтон. У полиовируса, содержащего одноцепочечную РНК, белок VPg из 22 аминокислот сцеплен через гидроксильную группу тирозина с 5 -концевым основанием. В каждом случае прикрепляемый белок кодируется вирусом и участвует в репликации. [c.429]

В настояш ее время известны полные последовательности сегментов 1, 2 и 3 РНК, кодирующих три белка Р вируса PR8, однако существенной гомологии этих последовательностей не обнаружено [38, 136]. Последовательность 3-го сегмента РНК других штаммов [c.110]

Лейкоцитарный И. (а-И.)-смесь белков, продуцируемых лейкоцитами при воздействии на них вирусов. Позвоночные животные имеют неск. генов, кодирующих разл. а-И Известна первичная структура ок. 20 а-И. человека, определенная из последовательности нуклеотидов соответствующих генов и, частично, анализом самих И Их относит, содержание в смеси зависит от типа продуцирующих клеток н от типа индуктора Мол м а-И колеблется от 18 тыс. до [c.247]

Наиболее ярким примером самосборки служит процесс сборки Т-чет-ных фагов (дополнение 4-Д) [101—103]. Результаты тщательного генетического анализа (гл. 15, разд. Г.2) показали, что для образования головки требуется по крайней мере 18 генов, для образования отростка— 21 ген, а для образования нитей — 7 генов. Большинство этих генов кодирует белки, которые непосредственно включаются в зрелую вирусную частицу, однако несколько генов детерминируют специфиче- ские ферменты, необходимые для процесса сборки. Получены мутантные штаммы вируса, способные синтезировать все структурные белки, кроме одного. В этом случае все синтезированные белки скапливались внутри хозяйской бактериальной клетки и не агрегировали. Однако при добавлении недостающего белка (синтезированного бактерией, инфицированной вирусом другого штамма) быстро осуществлялась сборка полноценных вирусных частиц. Эти н другие данные позволили сделать вывод, что белки присоединяются к растущей структуре в строго определенной последовательности. Присоединение одного белка формирует связывающий участок для следующего. [c.327]

Велики заслуги генной инженерии в изучении раковых заболеваний 1) открыты ретровирусы (РНК-вирусы), содержащие ревертазу, - фермент, катализирующий синтез ДНК на основе РНК. РНК-вирусы могут долго размножаться в клетках, не делая их злокачественными. При переходе в форму ДНК, эти вирусы интегрируются в геном и кодируют белок, который трансформирует нормальную клетку в злокачественную. Такие вирусы называют онковирусами. Последовательности генов, кодирующих трансформирующие белки, получили название онкогенов и именно на подавление их активности сейчас направлены основные усилия в борьбе с онкологическими заболеваниями. Сегодня все исследователи пришли к выводу, что причиной рака является нарушение регуляции работы генов. [c.63]

Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окрз енного белково-липидной оболочкой. Размер вириона— 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков вируса кодируют N8-1, N8-2, N8-3, N8-4 и N8-5 зоны РНК. [c.148]

Совершенно необычная ситуация была впервые обнаружена у фага фХ174, где были найдены две перекрывающиеся открытые рамки считывания с достаточно протяженным участком перекрывания. Гипотетический пример такого перекрывания приведен на рис. 4.9. Внутри первой открытой рамки считывания находится кодон AUG в другой рамке считывания, за которым следует серия кодонов, детерминирующих различные аминокислоты. Таким образом, в одной последовательности ДНК сосуществуют две открытые рамки считывания. В случае фага фХ174 (и в других с тех пор найденных случаях у вирусов и у митохондрий) были идентифицированы белки, соответствующие альтернативным рамкам считывания. Поскольку белки кодируются альтернативными рамками, они могут начинаться и кончаться в разных местах, так что участок перекрывания может варьировать в широких пределах. [c.63]

Размер белка КА вируса гриппа В, аминотерминальный гидрофобный участок и гомология между вирусами А и В — все эти данные свидетельствуют в пользу того, что трансляция КА В/Ьее начинается со 2-го кодона АУГ на 5 -конце мРНК [94]. В большинстве мРНК эукариот, включая те или другие секвенированные гены вируса гриппа, первый кодон АУГ используется как сайт инициации трансляции, но есть несколько случаев среди генов эукариот, когда первый кодон АУГ не принимается во внимание за счет гипотетического сканирующего механизма [36]. Однако ген КА вируса гриппа В необычен тем, что содержит длинную открытую рамку считывания, способную кодировать 100 аминокислот, следующую за первым кодоном АУГ. Пока сообщений о синтезе подобного белка не было [94]. [c.279]

После окончания кодирующих участков М1 нуклеотидная гомология между сегментами 7 вирусов гриппа А и В снижается до только 1 из 4 ожидаемых совпадений и не наблюдается никакой отчетливой аминокислотной гомологии между М2-носледо-вательностями. Карбоксильный терминал белка М1 вируса гриппа В имеет последовательность из 9 аминокислот после кодона АУГ и может быть аналогичен потенциальному пептиду, кодируемому третьей мРНК сегмента 7 вируса гриппа А, который имеет только 9 аминокислот, включая инициирующий метиониновый остаток, идентичный таковому на карбоксильном терминале белка М1. [c.280]

Hl, 112]. Что же касается последовательности оснований наименьшего сегмента вРНК, кодирующего белки NS, вирусы гриппа типа А могут быть четко разделены на две группы [110]. [c.99]

Больщое экономическое и социальное значение имеют разработки вакцин. Современные биотехнологические разработки предусматривают создание рекомбинатных вакцин, вакцин-антигенов, основанных на генноинженерном подоходе в ДНК известной основак-цины встраивают чужеродные гены, кодирующие иммуногенные белки возбудителей вирусов гриппа, герпеса, гепатита В и получают вакцину против соответствующей инфекции. В последние годы стало возможным создание поливалентной вакцины на основе объединения участков ДНК различных патогенов. Открывается возможность одномоментной комплексной иммунизации против многих опасных инфекций. [c.182]

Промотор гена тимидинкиназы вируса герпеса. Как мы уже отмечали, ранняя область генома SV40 транскрибируется сразу после заражения, при этом никакие вирусные белки не требуются. В то же время для транскрипции генов предранних белков (IEP) вируса герпеса (HSV) необходим фактор транскрипции, кодируемый вирусом и входящий в состав инфицирующего вириона. IEP это peiy-ляторные белки, которые активируют транскрипцию нескольких задержанных ранних генов, имеющих отношение к репликации ДНК. Транскрипцию поздних генов, многие из которых кодируют структурные белки вириона, IEP могут активировать только после начала репликации. [c.59]

Геном данных вирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК размером около 36 тпн, на концах которой находятся небольшие (102 и 103 пн для Ad2 и Ad5 соответственно) инвертированные повторяющиеся последовательности — ITR (от англ. inverted terminal repeats). Аденовирусный геном кроме структурных (вирионных) белков кодирует не менее 15 неструктурных белков. Для молекулы ДНК Ad2 к 1987 г расшифрована полная последовательность нуклеотидов (35 937 пн). [c.372]

С. Джакобс с соавторами (1992 г.) встроили в район гена Е1 вируса Ad5 кодирующую последовательность белка NS1 вируса клещевого энцефалита, состьжованную с конститутивным промотором цитомегаловируса, и в экспериментах на мышах продемонстрировали, что инъекция рекомбинантного аденовируса обусловливала развитие иммунного ответа и защиту животных от вируса клещевого энцефалита. [c.381]

Б. Юхарк с соавторами сконструировали гибридный ген, в котором к последовательности, кодирующей HB Ag, подстроили в правильной рамке трансляции ген-эквивалент протективной антигенной детерминанты вируса ящура, представляющей собой последовательность 142-160 АК вирусного белка VP1. Детерминируемый гибридным геном химерный белок оказался токсичным для Е. соИ, поэтому он был синтезирован в культуре клеток животных V-1. Химерный белок формировал вирусоподобные частицы, которые после очистки от других белков проверяли на иммуногенность. Показано, что по иммуногенным свойствам полученные надмолекулярные структуры, в которых многократно представлены встроенные эпитопы, приближаются к частицам вируса ящура (табл. 17.1). В то же время химерный белок /3-галактозидаза — протективный эпитоп белка VP1 вируса ящ)фа /3-Gal/(137-162 АК)г, а тем более синтетические пептиды обладали значительно меньшей иммуногенной активностью по сравнению с частицами, формируемыми химерой HB Ag/142-160 АК. [c.436]

Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты — на клеточной ДНК- Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная- Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу (напри.мер, фаг Т4 нли вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фер.мент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. Это кажущееся противоречие — высокая специфичность по отношению к матрице л vivo и низкая л w/ro — имеет [c.282]

Все эти регуляторные элементы позволяют хозяйской РНК-полимеразе II осуществить эффективную транскрипцию ранних генов вскоре после попадания ДНК этого вируса в клеточное ядро. В результате процессинга ранних транскриптов (см. с. 302) образуются мРНК для ранних белков, а затем и сами эти белки. Один из них — Т-антиген — играет центральную роль в последующей перестройке транскрипции вирусного генома. Он вызывает ряд эффектов. Во-первых, взаимодействует с участками вирусной ДНК, связывающими Т-антиген (сильнее всего с участком и слабее всего с участком ]11 см. рис. 158). В результате угнетается транскрипция ранних генов, в том числе и гена, кодирующего Т-антиген, Таким образом, Т-антиген проявляет здесь свойства репрессора, синтез которого подчиняется транскрипционной аутогенной регуляции. Впрочем, транскрипция ранних генов на поздней стадии прекращается не полностью. Она продолжается, хотя и со значительно. меньшей эффективностью, но при этом стартовая точка транскрипции заметно смещается, так что ТАТА-элемент оказывается теперь внутри транскрибируемой последовательности (рис. 158). Механизм, обеспечивающий позднюю транскрипцию ранней области с новой стартовой точки, не расшифрован. [c.301]

ДНК вируса осповакцины — один из самых крупных вирусных геномов — содержит почти 200 т. п. н. и кодирует более сотни белков, синтез которьгх регулируется во вре.мени. Важнейшая особенность транскрипционной системы этого вируса — ее локализация в цитоплазме зараженной клетки. Поэтому транскрипционный аппарат клетки, содержащийся в ядре,. малодоступен для вируса, [c.306]

Вирусные (—)РНК-геномы обычно кодируют несколько белков и часто вся генетическая информация содержится в единой молекуле. Если речь идет о геноме фага, то особых проблем с синтезом этих белков не возникает, так как в клетках прокариот каждый цистрон полицистронной матрицы может транслироваться независимо. Иначе обстоит дело у вирусов эукариот. В мРИК эукариот, как правило, функционирует только один иниципр щий триплет. Чтобы [c.317]

ГЕН, участок молекулы ДНК (у нек-рых вирусов — РНК), в к-ром закодирована информация, обеспечивающая развитие определ. признака (св-ва) у данного организма и его передачу в ряду поколений. Участки нуклеиновой к-ты, кодирующие аминокислотную последовательность белков нли последовательность оснований транспортных и рибо-сомных РНК, наз. структурными Г. Последние вместе с необходимыми для их функцион. выражения регуляторными участками объединяются в более сложные генетич. еднинцы — опероны. Многие Г. высших организмов имеют прерывистое строение кодирующие части гена (зкзоны) чередуются с некодирую1цими вставками (интронами). в Стен т Г. С., Молекулярная -енетыка, пер. с англ.. М., 1974, [c.125]

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том что генетический код, установленный для Е. соИ, является универсальным. Так, например, в лабораториях Уитмана и Френкель-Конрата препарат РНК, экстрагированный из вируса табачной мозаики, обработали азотистой кислотой известно, что при этом происходит дезаминирование многих остатков цитозина с образованием урациловых остатков, в результате чего кодоны U U (серин) превращаются в UUU (фенилаланин). Аналогичным путем из кодона ССС (пролин) может образоваться СиС (лейцин). Оказалось, что при заражении растений табака препаратом РНК, обработанной азотистой кислотой, аминокислотная последовательность вирусного белка оболочки, выделенного из мутантных штаммов, действительно меняется [22]. Причем многие из происшедших изменений можно было точно предсказать исходя из данных, приведенных в табл. 15-3. Сходным образом, замены аминокислот в дефектных молекулах гемоглобина (рис. 4-17) в большинстве случаев могут быть обусловлены изменением только одного основания. Так, гемоглобин S может образовываться в результате одного из следующих изменений в седьмом кодоне GAA(Glu) GUA(Val) или GAG(Glu)- ->GUG(Val). Еще один аргумент в пользу универсальности генетического кода состоит в способности рибосом и молекул тРНК из Е.соН осуществлять трансляцию цепи мРНК, кодирующей синтез гемоглобина, и синтезировать при этом полноценный гемоглобин [23]. [c.195]

Пытаясь найти по возможности более простые системы для изучения синтеза ДНК, многие исследователи обратились к мелким ДНК-содержащим вирусам типа ФХ174 и М13. Они не обошли при этом вниманием бактериофаги, снабженные отростками фаги Я, Т7 и Т4, а также плазмиду колицина Е-1. Преимущество этих систем состоит в том, что для них легче смоделировать репликацию ДНК в клеточных экстрактах, а кроме того, ДНК вирусов и плазмид хорошо изучены с генетической точки зрения. Во многих случаях репликация зависит как от генов вируса, так и от генов клетки-хозяина. Так, например, мутации генов dnaB, D, Е, F и О приводят к потере способности поддерживать рост фага X точно так же, как и в случае, когда инактивированы /s-гены. Вместе с тем фаг X сохраняет способность к репликации в бактериях с мутантными генами А я С. Многие вирусы, в том числе Т-четные фаги, содержат гены, кодирующие синтез своих собственных специфических ДНК-полимераз и других белков, необходимых для репликации. [c.276]

Хорошим примером полицистронной мРНК является РНК малого РНК-содержащего бактериального вируса (фага) MS2. Фаг MS2 — сферический он имеет диаметр 2,5 нм и молекулярную массу 3,6 10 дальтон. Фаг построен из 180 субъединиц белка оболочки с молекулярной массой 14700 дальтон каждая, одной молекулы так называемого А-белка с молекулярной массой 38000 дальтон и одной молекулы РНК с молекулярной массой 10 дальтон. После попадания фага в клетку Е. соИ (а также в бесклеточной системе трансляции) эта РНК служит матрицей для белка оболочки, А-белка и субъединицы РНК-репликазы с молекулярной массой 62000 дальтон, которая в состав фага не входит. Схема расположения соответствующих цистронов вдоль цепи этой мРНК дана на рис. 6. Цепь начинается с G, имеющего трифосфат на своем 5 -гидроксиле. Далее следует длинная некодирующая нуклеотидная последовательность. Общая длина 5 -концевой некодирующей последовательности 129 остатков в ней встречаются триплеты AUG и GUG, которые, однако, не являются инициаторными. Первый инициаторный кодон, GUG, начинает кодирующую последовательность А-белка (А-цистрон). А-цистрон имеет длину 1179 остатков и заканчивается терминаторным кодоном UAG. Затем идет некодирующая вставка длиной 26 остатков. Следующая кодирующая последовательность начинается с AUG и имеет длину 390 остатков это —цистрон белка оболочки (С-цистрон). Он оканчивается терминаторным кодоном UAA, и за ним непосредственно следует второй терминаторный кодон UAG. Последовательность длиной 36 остатков отделяет С-цистрон от S-цистрона, кодирующего субъединицу РНК-синте-тазы. S-цистрон начинается с AUG, имеет длину 1635 остатков и заканчивается UAG. За ним через один остаток (т. е. не в фазе) имеется еще один терминаторный триплет UGA. З -концевая некодирующая последовательность имеет общую длину 174 остатка и заканчивается аденозином со свободной г/мс-гликольной группиров- [c.20]

Смотреть страницы где упоминается термин Белки кодируемые вирусом: [c.396] [c.397] [c.136] [c.280] [c.55] [c.280] [c.281] [c.306] [c.136] [c.55] [c.280] [c.281] [c.306] [c.511] [c.23] [c.397] [c.14] [c.140] [c.155] [c.351] [c.370] [c.378] [c.297] [c.300] [c.326]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология