Жизненный цикл вирусов

Бакуловирусы патогенны для многих видов насекомых, но каждый их штамм специфичен в отношении небольшого числа видов. Обычно гибель инфицированного насекомого происходит лишь спустя довольно длительное время, поэтому бакуловирусы не очень эффективны как средство контроля численности насекомых. Однако в различные штаммы бакуловирусов можно ввести специфические гены, и тогда вирус может действовать как система доставки гена, обеспечивающего синтез инсектицида в течение всего жизненного цикла вируса. Проведены предварительные испытания в лабораторных условиях, которые дали положительные результаты. Кроме того, в бакуловирус был введен ген нейротоксина, смертельного для насекомых, и были проведены полевые испытания. [c.345]

Жизненный цикл вируса состоит из двух последовательных фаз - внеклеточной, во время которой он существует в виде вириона (нуклеиновая кислота в капсиде и мембране) и внутриклеточная, во время которой вирус раздевается и существует внутри клетки-хозяина в виде реплицирующейся (т.е. производящей собственные копии) молекулы нуклеиновой кислоты. Во время внутриклеточной фазы наряду с репликацией нуклеиновой кислоты образуются вирусные белки. Материал, энергия и аппарат для создания молекул белка капсида вируса берутся у клетки-хозяина, а сам [c.91]

Рис. 2.23. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Обнаружение трансдуцирующих вирусов, геномы которых приобрели клеточные последовательности, позволило взглянуть на жизненный цикл вируса с несколько другой точки зрения. На рис. 38.4 показан геном одного из таких вирусов. Часть вирусной последовательности-в данном случае ген епи-замещена геном v-on . Образовавшийся вирус дефектен по репликации и не способен поддерживать самостоятельно инфекционный цикл. Такой вирус может сохраняться вместе с вирусом-помощником, который восполняет утраченные вирусные функции. [c.492]

Рис. 5-69. Простейший жизненный цикл вируса. Представленный здесь гипотетический вирус содержит небольшую двухцепочечную молекул ДНК, кодирующую единственный вирусный белок, из которого построен капсид вируса Вирусов с таким простым строением мы не знаем

Рис. 8-81. Жизненный цикл вируса леса Семлики. На большинстве этапов биосинтеза этот вирус паразитирует на клетке-хозяине.

Из только что сказанного очевиден возможный путь поиска терапевтических средств защиты здоровья человека от ретровирусов, в частности, вируса иммунодефицита человека — создание препаратов, препятствующих димеризации молекул аспартатных протеиназ. Без этого невозможно функционирование фермента, а следовательно, и реализация жизненного цикла вируса. [c.91]

При разных типах инфекции эффективны различные эффекторные механизмы иммунного ответа, что проиллюстрировано здесь на примере вирусной инфекции. Антитела и комплемент способны блокировать внеклеточную фазу жизненного цикла вируса и стимулировать фагоцитоз вируса. Выделяемые инфицированными клетками интерфероны могут стать сигналом, вызывающим у незараженных клеток состояние противовирусной устойчивости. Вирусы размножаются только в живых клетках. Цитотоксические Т-клетки способны распознать и разрушить зараженные клетки, прежде чем произойдет массовая репликация вируса. [c.15]

Структура и жизненный цикл вируса иммунодефицита человека [c.412]

Жизненный цикл вирусов [c.344]

В лаборатории, где вы работаете, занимаются изучением жизненного цикла вирусов животных. Геном у этих вирусов представлен [c.26]

Другой главный гликопротеин вируса гриппа, нейраминидаза (NA), по-видимому, функционирует на совсем другой стадии жизненного цикла вируса, когда дочерние частицы высвобождаются из зараженной клетки. Поэтому данные о его структуре и функции мы рассмотрим ниже. [c.458]

Отделение родительской нуклеиновой кислоты от родительского белка в самом начале инфекционного процесса отражает наиболее характерное свойство вирусов, отличающее их от клеточных форм жизни в своем жизненном цикле вирусы проходят стадию, на которой их наследственное вещество служит единственным материальным звеном, соединяющим два поколения. Поскольку полноценная фаговая частица воспроизводится при помощи одной фаговой ДНК, две основные функции ДНК, гетерока-талитическая и аутокаталитическая, проявляются в случае фагов болез четко, чем в случае бактерий введенная в клетку-хозяина, ДНК родительского фага, во-первых, контролирует, или индуцирует, образование нескольких сотен копий фагового белка, поставляя структурные компоненты головок и отростков для соматического вещества фагового потомства во-вторых, сама она должна реплицироваться и образовать несколько сотен копий, с тем чтобы все потомство фага получило генетический материал. Для изучения этих функций в 1950 г. были начаты следующие эксперименты. Бактерии, зараженные Т-четными фагами, подвергали искусственному лизису на разных стадиях латентного периода и исследовали наличие в лизате таких веществ, которые по своим свойствам могли быть отнесены к предшественникам, или строительным блокам, фагового потомства. [c.266]

Теперь мы отдаем себе отчет в том, что эти первые описания, хотя и верные в общем виде, давали упрощенное представление о чрезвычайно разнообразных жизненных циклах вирусов. Во-первых, белковая оболочка (или кансид) почти у всех вирусов состоит из полипептидных цепей более чем одного типа, причем эти цепи нередко сгруппированы в несколько слоев. Во-вторых, у многих вирусов их белковый капсид окружен еще и мембраной, в которую помимо белка входят и липиды. У многих из этих вирусов сборка наружной оболочки происходит в плазматической мембране клетки-хозяина, и дочерние вирусные частицы выходят наружу, отпочковываясь от этой плазматической мембраны (рис. 5-70). Отпочковывание позволяет потомству вируса покидать клетку, не нарушая ее плазматической мембраны, т. е. не убивая клетку. Липидные компоненты мембраны вируса идентичны липидам плазматической мембраны клетки-хозяина, тогда как белки, присутствующие в липидном бислое, вирусоспецифичны Сборку вирусной мембраны в плазматической мембране клетки-хозяина мы обсудим в гл. 8, что же касается сборки белкового капсида вируса, го ее иллюстрирует рис. 3-43. [c.315]

ДНК-содержащие вирусы - весьма разнообразная группа, но описанные общие принципы, с некоторыми изменениями (вариациями), применимы к большинству из них, вовлеченных в патогенез рака. Примером одного из вариантов являются папилломавирусы, для которых постоянная связь с клеткой организма-хозяина - неотъемлемая часть их жизненного цикла. Вирусы папилломы, как и вирус 8У40, относятся к семейству паповавирусов, но они. по-видимому, могут переключаться с инфекции непродуктивного типа (лизогенизации) к инфекции продуктивного (литического) типа, и наоборот. В первом случае вирус реплицируется синхронно с клеткой, не принося ей вреда, во втором случае он быстро размножается и убивает (лизирует) клетку, высвобождая массу новых вирусных частиц, способных инфицировать другие клетки. Подобно 8У40, эти вирусы способны подчинять себе клеточную систему синтеза ДНК, а осуществляющие эту функцию вирусные гены могут действовать как онкогены. На рис. 21-20 показано, как, вероятнее всего, вирусы папилломы участвуют в канцерогенезе шейки матки у человека. [c.468]

В то время как в большей части исследований по экспрессии в бактериальных клетках и клетках млекопитающих использовались клонированные копии гена вирусного НА, недавно были экспрессированы гены матриксного (М) и неструктурного (N8) белков, и нет сомнения, что подобные эксперименты с другими вирусными генами будут продолжены в ближайшее время. Таким образом, мы можем ожидать углубления знаний о биологических свойствах каждого белка и о его роли в жизненном цикле вируса. [c.161]

Онкогенные участки генома ДНК-содержащих вирусов всегда расположены в районах, которые работают на ранних стадиях жизненного цикла вируса. Эти гены лучше всего изучены у вирусов полиомы и SV40. Анализ функций этих генов осложняется, однако, тем, что эти онкогены входят в группу перекрывающихся генов, один из которых (кодирующий большой Т-антиген, см. разд. 8.1.6) необходим для репликации вирусной ДНК. Еще не вполне ясно, сколько продуктов, кодируемых перекрывающимися генами, участвует в опухолевой трансформации. Известно лишь, что для трансформации нужен средний Т-антиген вируса полиомы в частности, молекулы этого белка обнаружены на внутренней поверхности плазматической мембраны, где они, возможно, связаны с протеинкиназами, фосфорилирующими тирозин (см. ниже). У более крупных ДНК-содержащих вирусов, например аденовирусов, геном гораздо более сложен по-видимому, он кодирует несколько различных онкогенных белков, и для полной трансформации необходимо определенное их сочетание. [c.154]

В механизме противогриппозного действия производных аминоадамантана, помимо непосредственного влияния на жизненный цикл вирусов, вероятно, имеет значение эффект этих соединений на мембраны чувствительных к инфекционному агенту клеток. Так, при исследовании мидантана, ремантадина и 1 -адамантанкарбоновой кислоты по их влиянию на ряд свойств мембран эритроцитов и тромбоцитов человека установлено, что в небольших концентрациях эти вещества способны предотвращать осмотический лизис данных клеток [Donath E., [c.131]

По определению X. Френкель-Конрата, вирусы - это частицы, состоящие из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, обычно (но не всегда) окруженных белковой оболочкой вирусы способны передавать свои нуклеиновые кислоты от одной клет-ки-хозяина к другой и использовать ее ферментативный аппарат для осуществления своей внутриклеточной репликации путем наложения собственной информации на информацию клетки-хозяина иногда вирусы могут обратимо включать свой геном в геном хозяина (интеграция), и тогда они либо ведут скрытое существование , либо так или иначе трансформируют свойства клетки-хо-зяина [24]. В приведенном определении отмечены характерные особенности жизненного цикла вирусов, которые находят отражение в организации их генома. Вирусы являются внутриклеточными паразитами и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его раздевание - освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки, что делает вирусный геном доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса. [c.19]

Все вирусы — внутриклеточные паразиты. Некоторые из них могут кристаллизоваться наподобие неживого вещества, но, проникая в клетки живых организмов, проявляют все признаки живого. Таким образом, в форме вирусов обнаружен как бы переходной мост , связывающий в единое целое мир организмов с безжизненным органическим веществом. Вироспоры (т. е. вирусы, находящиеся вне клеток), представляют собой лишь одну из стадий существования вируса. Далее в жизненном цикле вирусов можно выделить следующие этапы прикрепление вируса к клетке, внедрение в нее, латентную стадию, образование нового поколения вирусов, выход вироспор. В период латентной стадии вирус как бы исчезает. Его не удается увидеть или выделить из клетки, но в этот период вся клетка синтезирует необходимые для вируса белки и нуклеиновые кислоты, в результате чего обеспечиваются условия для нового поколения вироспор. [c.287]

Вспомним, что в гл. 2 мы уже обсуждали высокий уровень ошибок при образовании РНК по матрице ДНК (транскрипции) и при образовании ДНК по матрице РНК (обратной транскрипции). Оба этих типа копирования характеризуются частотой точковых мутаций 10 —10- , что сушественно выше, чем частота ошибок при репликации ДНК (от 10- до 10- ). Неточность, большое число ошибок имеют место и при репликации генома РНК-содержащих вирусов, например, вируса гриппа. Этим объясняется быстрое генетическое изменение вируса, приводящее к пандемиям фиппа. В жизненном цикле вируса СПИДа (ВИЧ) чередуются неточные процессы копирования РНК ДНК (на стадии интеграции) и ДНК РНК (на стадии экспрессии в течение инфекционного цикла). Для этого вируса также характерна высокая частота мутаций. Таким образом, все процессы копирования, включающие одноцепочечные РНК-посредники (превращение РНК в ДНК и наоборот), идут с большим числом ошибок, при этом репарация последовательности невозможна, поскольку ферменты, осуществляющие такое неточное копирование полинуклеотидов (РНК-полимераза, обратная транскриптаза и РНК-репликаза), как оказалось, не имеют функций проверки и исправления ошибок. [c.125]

Обнаружение этой одноцепочечной ДНК породило сомнения в универсальности схемы полуконсервативной репликации, предложенной Уотсоном и Криком. Однако вскоре было показано, что ДНК фага фХ174 находится в одноцепочечном состоянии только на протяжении части жизненного цикла вируса. Синсхеймер обнаружил, что зараженные клетки Е. oli содержат двухцепочечную форму ДНК фага [c.16]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология