Дезоксиаденозин

Исходя из экспериментальных данных и результатов квантовохимических и молекулярно-механических расчётов, можно предположить следующий механизм акцептирования молекулы субстрата (аденозина или 2 -дезоксиаденозина) в активном центре АДА [c.71]

Несмотря на существующие доказательства, предположение о том, что 5 -дезоксиаденозин является промежуточным соединением в витамин В12-зависимых реакциях изомеризации, воспринимается с некоторым недоверием. Трудно поверить, чтобы метильная группа могла так быстро обменивать свои атомы водорода. Протонирование кислорода рибозного кольца, согласно уравнению (8-75), могло бы облегчить диссоциацию атома водорода. Однако при замене кольцевого кислорода группой СНг в синтетическом аналоге коферментная активность не ис- [c.293]

Механизм (43) предусматривает образование в качестве интермедиата 5 -дезоксиаденозина. Это соединение было выделено [c.684]

И 5-дезоксиаденозин. В ходе этой реакции атом водорода отщепляется из положения С-1 в молекуле ,М,2-пропандиола и переносится на кофермент, где присоединяется к углеродному атому С-5 и становится эквивалентным по крайней мере одному, а возможно, и обоим уже имеющимся там водородным атомам. В результате кофермент переходит в восстановленную форму, а молекула субстрата окисляется. На следующей стадии происходит перенос атома водорода от восстановленного кофермента на промежуточный продукт окисления субстрата с образованием гидратированного пропионового альдегида. [c.197]

Как показано ранее, расщепление связи Со—С кофермента В12 — необходимая стадия в каталитическом цикле. Есть основание предполагать, что расщепление происходит гомолитически и в результате образуется В12г-радикал [Со(II)-содержащие структуры и С-5 -метиленовый радикал дезоксиаденозина]. Для химически родственных кобалоксимов это расщепление может быть также индуцировано не ферментативным путем, а термическим или фотохимическим. [c.386]

Аденозиндезаминаза (КФ 3.5.4.4) (АДА) - ключевой фермент катаболизма аденозина или 2 -дезоксиаденозина в живых организмах и играет исключительно важную роль в регуляции иммунитета у млекопитающих, осуществляя гидролт ическое превращение соответствующих нуютеозидов в инозин (2 -дезоксиинозин) и аммиак. [c.70]

Аденин Дезоксиадениловая Дезоксиаденозин-5 -монофосфат [c.474]

S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНЙН [8-(5 -дезоксиаденозин-5 -ил)-метионин, активный метионин активный метил], донор метильных групп прн трансметнлировании (переносе метильных групп на разл. соединения-акцепторы), происходящем в клетках животных и растений. Мол. масса катиона А. 398,4 48,5 (1,8 г в 100 мл 5н. НС1) 15,4-10 Группа СНз У атома S легко отщепляется энтальпия р-ции 41,868 кДж/моль. [c.32]

Более общим методом перехода ог производных рибозидов к дезо-ксирибозндам, пригодным, по-видимому, для синтеза многих дезоксирибозидов, является метод, разработанный в 1959 г. Бэкером, осуществившим таким путем пока только синтез 2 -дезоксиаденозина по схеме [c.213]

На стадии а водород, помеченный звездочкой, переносится на кофермент с расщеплением кобальт-5 -дезоксиаденозильной связи. Теперь 5 -дезоксиаденозин содержит водородный атом субстрата, и этот водород становится эквивалентным двум другим водородным атомам кофермента. Природа субстратного производного, образующегося при этом дер.еносе водорода, не установлена, однако есть основание думать, что [c.292]

Доводом в пользу того, что механизм действия этаноламин—аммиак-лиазы аналогичен приведенному в уравнении (8-77), является перенос Н от 5 -Ш-дезоксиаденозилкобаламина как на субстрат L-2-ами-нопропанол, так и на продукт реакции с кинетически уловимыми скоростями [172, 173]. Факт переноса H из положения 1 дейтерированного 2-аминопропанола на метильную группу 5,5-ди-2Н-аденозилкобаламина с образованием 5 -дезоксиаденозина, содержащего группу С Нз, служит еще одним доводом в пользу этого механизма [173а]. [c.293]

В то время как дезоксицитидин-3 - и -5 -фосфаты могут быть получены аналогичным образом [21], хорошо известная лабильность гликозидной связи пуринов при кислотном гидролизе создает сложности при синтезе пуриновых нуклеотидов. Они были преодолены тщательным разделением смеси 3 - и 5 -моноацетатов дезоксиаденозина, полученной в результате частичного дезацети-лирования 3, 5 -ди-0-ацетилдезоксиаденозина (20) [20], Структура этих моноацетатов была подтверждена тем, что в результате мягкого кислотного гидролиза первого из них образуется известная 3-0-ацетилдезоксирибоза (21). Изомерные моноацетаты были раздельно подвергнуты фосфорилированию, и после удаления защитных групп получены дезоксиаденозин-З -фосфат (22) и -5 -фос-фат (8) схема (5) . Аналогичная процедура была использована для синтеза дезоксигуанозин-З -фосфата и -5 -фосфата (9) [22]. [c.38]

Некоторое время назад полагали, что синтез аденозина и дезоксиаденозина можно осуществить простой конденсацией основания аденина с незащищенными сахарами )-рибозой и 2-дезокси-Д-эрыгро-пентозой, в полифосфатном эфире [70]. Однако независимо повторенная реакция с дезоксисахаром показала, что в продукте реакции присутствует 6 основных веществ, общее содержание которых менее 20% от исходного, и в них присутствуют как дезоксиаденозин, так и его а-аномер в преобладающих количествах [71]. Другие аналогичные реакции подтвердили, что этот метод ни удобен, ни стереоспецифичен. и [c.88]

Недавно предложен другой метод синтеза 2 -дезоксинуклеози-дов, основанный на восстановлении ацетильных производных аде-нозин-2, 3 -тиокарбоната гидридом три- -бутилолова в присутствии азобисизобутиронитрила в диметилацетамиде [94]. После удаления защитных групп получают разделимую смесь 2 -дезоксиадено-зина (60%) и З -дезоксиаденозина (31%). [c.98]

Генноинженерная модификация тотипотентных стволовых клеток с их последующей инфузией или трансплантацией пациенту для замещения утраченного типа клеток или генного продукта может стать основным способом генной терапии ех vivo. В качестве примера можно рассмотреть дефект АДА, приводящий к повышению в крови уровня аденозина и дезоксиаденозина, токсическое действие которых приводит к гибели В- и Т-лимфоцитов и развитию тяжелого иммунодефицита. Поскольку и В-, и Т-лимфоциты происходят из тотипотентных стволовых клеток, перенос в последние функционального гена АДА с последующим введением [c.489]

К сожалению, тотинотентные стволовые клетки очень трудно выделять из костного мозга и культивировать. Исследования по ех vivo-ген-ной терапии S ID, вызванного дефицитом АДА, проводили на аутологичных Т-клетках, модифицированных с помощью ретровирусных векторов. Т-лимфоциты имеют ограниченное время жизни, поэтому необходимо проводить их повторные инфузии. В первом испытании двум девочкам вливали с интервалом в несколько месяцев собственные генетически исправленные Т-клетки, продуцирующие АДА. Наблюдаемый положительный эффект, возможно, объяснялся снижением уровня аденозина и дезоксиаденозина в крови и предотвращением гибели В- и Т-клеток. [c.491]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.12 ]

Химический энциклопедический словарь (1983) -- [ c.394 ]

Методы получения и некоторые простые реакции присоединения альдегидов и кетонов Ч.2 (0) -- [ c.474 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.12 ]

Биоорганическая химия (1991) -- [ c.434 ]

Основы современной химии гетероциклических соединений (1971) -- [ c.332 ]

Теоретические основы биотехнологии (2003) -- [ c.419 ]

Большой энциклопедический словарь Химия изд.2 (1998) -- [ c.394 ]

Общая органическая химия Т5 (1983) -- [ c.523 ]

Биохимия нуклеиновых кислот (1968) -- [ c.22 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.126 ]

общая органическая химия Том 5 (1983) -- [ c.523 ]

Биохимический справочник (1979) -- [ c.47 ]

Молекулярная генетика (1974) -- [ c.44 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.53 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.53 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.255 , c.256 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология