Гистамин, окисление

Реакция биохимического декарбоксилирования (расщепление аминокислот до аминов) является общей для многих аминокислот. Так, например, гистидин превращается в гистамин (стр. 572), триптофан путем одновременного окисления — в серотонин — 5-окси-3-(2-аминоэтил)-индол (стр. 553). [c.271]

Источники и пути расходования аминокислот. Основные источники аминокислот 1) переваривание белков и всасывание аминокислот 2) внутриклеточный протеолиз белков (катепсины) 3) образование заменимых аминокислот. Пути потребления аминокислот 1) синтез пептидов и белков (основной путь) 2) синтез небелковых азотсодержащих соединений (пуринов, пиримидинов, НАД, фолиевой кислоты, КоА), тканевых биорегуляторов (гистамин, серотонин), медиаторов (норадреналин, ацетилхолин) 3) синтез углеводов (глюконеогенез) с использованием углеродных скелетов аминокислот 4) синтез липидов с использованием ацетильных остатков углеродных скелетов аминокислот 5) окисление до конечных продуктов с выделением энергии. [c.243]

Биогенные амины катехоламины и гистамин стимулируют фотофосфорилирование, Серотонин не проявляет активности в этих реакциях. Максимальная стимуляция синтеза АТФ (в 2 раза) катехоламина наблюдалась при концентрациях 10 М. Как уже отмечалось, примерно в тех же концентрациях повышал скорость фотофосфорилирования и ацетилхолин. При использовании дофамина в присутствии кислорода воздуха синтез АТФ повышается слабо, но при отсутствии (откачивании воздуха) наблюдается стимуляция, сравнимая с действием других катехоламинов. Это может быть связано с тем, что в присутствии кислорода дофамин легко превращается в окисленные продукты. Это, вероятно, и приводит к снижению активности. [c.30]

Среди других продуктов, получаемых из гистидина, следует назвать обладающий гормональной активностью гистамин, который образуется путем декарбоксилирования имидазолуксусную кислоту, являющуюся продуктом окисления, а также N - и N -метилгистидины. Гистамин иг- [c.160]

В реакциях 8е электрофил направляется преимущественно в положения 4 и 5 (нитрование) или 2, 4 и 5 (бромирование). Так же как и пиразолы, имидазолы относительно устойчивы к окислению и восстановлению. Имидазольный цикл играет важную роль для проявления биологической активности таких соединений, как аминокислота гистидин и биогенньш амин гистамин, [c.28]

Ферменты, катализирующие окисление аминов, являются сложными белками. Коферментом моноаминоксидазы служит ФАД, а диаминоксидазы — пиридоксальфосфат. Моноаминоксидазы инактивируют первичные, вторичные и третичные амины, а диаминоксидазы — гистамин, путресцин, кадаверин и в меньшей степени алифатические амины. Некоторые ингибиторы моноаминоксидазы используются как лекарственные средства для лечения депрессии, сопровождающейся нарущением психики и мышления. К антидепрессантам — ингибиторам моноаминоксидазы относятся ниламид, пиразидол, инказан и др. [c.386]

Многие имидазолы имеют важное биологическое значение. Гистидин (8 V = СООН) является важнейщей аминокислотой карно-зин (р-аланил-Ь-гистидин) находится в мясном экстракте. Гистамин (8 V = Н) находится в спорынье и гниющих белках среди многочисленных видов его физиологического действия предполагается способность вызывать аллергию у человека отсюда понятна важность антигистаминных препаратов (стр. 115). Эрготионеин (9) находится в спорынье и в крови аллантоин (10) является конечным продуктом азотного обмена у некоторых животных креа-тинин (И) представляет собой циклический ангидрид и метаболит креатина см. также биотин (стр. 150). Пилокарпин (12) может служить примером алкалоидов группы имидазола. Гидантоин (13) и парабановая кислота (14) являются продуктами окисления мочевой кислоты (стр. 215). В качестве примеров важных синтетических производных имидазола можно привести вазомоторный препарат прискол (2-бензил-А -имидазолин) и противосудорожное средство дифенин (5, 5-дифенилгидантоин) . [c.213]

A hromoba ier sp. превращают гистамин в имидазолилуксус-ную кислоту с выходом 60- 75% (выделена) (он же превращает изоамиламин в изовалериановую кислоту с выходом 63%) реакция останавливается на этой стадии окисления при добавлении в реакционную среду арсенита [16]. [c.196]

Накопление в тканях такого высокоактивного вещества, как гистамин, естественно, может привести к нежелательным явлениям, что и наблюдалось, по данным ряда авторов, при некоторых заболеваниях. Нормально гистамин разрушается в организме под влиянием гистаминазы (диаминооксидазы) с отщеплением аммиака и последующим окислением. При беременности наблюдаются некоторые особенности в обмене гистидина. На пятой неделе беременности отмечалось четырехкратное увеличение количества гистидина в моче и значительное увеличение гистаминазной активности в крови. Снятие токсикозов первой половины беременности путем введения витаминов В и Вз связано с наличием этих витаминов в простетической группе гистаминазы. [c.371]

В исследованиях Тейбора [182] был убедительно обоснован указанный выше механизм осуществляемых диаминоксидазой реакций (стр. 192). Этот автор получил фермент из почек свиньи в очищенном виде и показал, что продуктами окисления гистамина являются имидазолацетальдегид, аммиак и перекись водорода. Было установлено, что альдегид окисляется дальше в имидазолуксусную кислоту альдегидоксидазой в присутствии дифосфопиридиннуклеотида или ксантиноксидазой молока и кислородом. Путресцин, кадаверин и, по-видимому, другие диамины превращаются в соответствующие аминоальдегиды. При циклизации альдегида, полученного из кадаверина, образуется А -пи-перидин из этого можно заключить, что лизин может служить предшественником пиперидина [183, 184] [c.194]

Растворимая диаминоксидаза, полученная из гороха, специфична по отношению к ряду субстратов. К числу наилучших субстратов, которые окисляются примерно с одинаковой скоростью, относятся путресцин и кадаверин. Если принять скорость окисления путресцина за 100%, то скорость окисления сравнимых количеств (0,8 мкмоль) других субстратов падает в ряду кадаверин и гексаметилендиамин - 100% спермидин — 75% гистамин — 65% триптамин - 29% тирамин — 20°о бензиламин - 11% этилендиамин — 10% пропиламин — 5% изопентил-амин — 2%. [c.122]

Структура гистидина подтверждена реакциями распада и синтезом. Дезаминирование, окисление и декарбоксилирование гистидина приводят к получению, соответственно, имидазолпропионовой кислоты, имидазол-уксусной кислоты и гистамина, которые были идентифицированы с аналогичными соединениями, полученными синтетическим путем. Эти первоначально полученные данные о структуре гистидина были окончательно [c.45]

Представления Ф. Эллингера об уникальной роли гистамина в лучевом токсическом эффекте пе подтвердились в дальнейших исследованиях. Показано, что для накопления в организме токсически активного гистамина за счет радиационно-химического синтеза требуются дозы, значительно превосходящие величину смертельной дозы для Животных. Кроме того, высвобождение или образование повышенного количества гистамина в тканях облученных животных происходит под влиянием радиотоксинов, появляющихся в тканях ранее гистамина, например за счет продуктов перекисного окисления липидов (Кудряшов, 1966). К числу факторов, вызывающих значительные изменения уровня гистамина в облученном организме, относится также система нейрогуморальной регуляции, подверженная выраженному радиационному нарушению (Кричевская, 1964). Прямое токсическое действие гистамина, по-видимому, не распространяется на многие клетки и внутриклеточные структуры. Этот радиотоксин в основном системного действия, вызывающий далеко не все патологические проявления лучевой болезни, но играющий значительную роль в увеличении проницаемости сосудов, повышении емкости кровяных депо, нарущении периферического кровообращения, ухудшении кровоснабжения органов гистамин, вероятно, ответствен за такие проявления лучевой патологии, как гипотония, эритема, повышение желудочной секреции, геморрагический синдром. Диапазон токсического действия этого вещества весьма широк, однако его нельзя считать универсальным радиомиметиком. [c.212]

Весьма важно, что наблюдаемые морфологические, физио,логические и биохимические изменения не являются только лишь непосредственным результатом действия введенных продуктов перекисного окисления липидов. Липидные радиотоксины инициируют лучевую токсемию и вызывают накопление других биологически активных веществ — хинонов, холина, гистамина, продуктов распада белков. В совместных исследованиях лабораторий А. М. Кузина и Ю. Б. Кудряшова в 1966 г. было обнаружено, что введение животным липидных токсических веществ инициирует накопление в тканях радиотоксинов-хинонов. Аналогичное накопление хинонов происходит после облучения. Если же животным вводили экстракты хинонов, то накопления липидных токсических веществ не было отмечено. Эти и ряд других экспериментов позволили сделать вывод о ведущей роли липидных токсичес- [c.220]

К числу эндогенных защитных соединений помимо тиолов авторы гипотезы относят биогенные амины — серотонин, гистамин, дофамин, норадреналин, адреналин. Их противолучевая активность хорощо известна, однако ранее эти вещества практически не были изучены в качестве возможных участников опосредованного действия вводимых в организм радиозащитных соединений. В качестве эндогенных сенсибилизаторов радиационного воздействия рассматриваются продукты перекисного окисления липидов, главным образом гидроперекиси и перекиси ненасыщенных высщих жирных кислот. Предполагается, что радиопрофилак-тические агенты инактивируют эндогенные радиосенсибилизаторы,, подавляя таким образом активность систем, способных участвовать в развитии первичных лучевых процессов. [c.289]

Активатором фермента служит медь. При взаимодействии с субстратом диаминоксидаза образует желтый комплекс в анаэробных условиях, что, по-видимому, происходит за счет образования хелатного комплекса. Активный центр у различных аминооксидаз представлен или флавинадениндинуклеотидом, или пиридоксальфосфатом. У животных окисление гистамина осуществляет похожий на диаминоксида-зу фермент гистаминаза, который содержит в активном центре оба указанных кофермента. [c.75]

Другой тип оксидоредуктаз — оксидазы. Эти ферменты катализируют окисление субстратов путем присоединения кислорода. Так, аминоксидазы окисляют амины с образованием альдегидов и аммиака. На рис. 2.16 приведена реакция, катализируемая аминоксидазой гистамина. [c.78]

Рис. 2.16. Окисление гистамина аминоксидазой

Справочник химика 21

Химия и химическая технология