Шизофрения, лечение

Кроме этого, они могут применяться для лечения разных форм слабоумия, в том числе и при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, различных склерозов и черепно-мозговых травм. Они пригодны для лечения и профилактики церебральной анемии, паралича, депрессивных состояний и психозов, таких как, например, шизофрения [98]. [c.557]

Полинг и его коллеги провели эксперимент, в ходе которого здоровые люди и больные шизофренией получали внутрь аскорбиновую кислоту, никотинамид и пиридоксин. Оказалось, что у больных шизофренией некоторые из этих витаминов плохо выводятся из организма. При регулярном приеме больших доз этих витаминов больными шизофренией способность к их выведению из организма увеличилась. На основании этого был сделан вывод, что витаминотерапия может оказаться полезной в предупреждении и (или) лечении шизофрении. [c.187]

ИЗУЧЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И С ШИЗОФРЕНОПОДОБНОЙ СИМПТОМАТИКОЙ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ [c.208]

Через 1 час после сахарной нагрузки у большинства больных шизофренией наблюдается закономерное нарастание содержания сахара, молочной кислоты и АТФ и уменьшение количества неорганического фосфора в крови, но у части больных шизофренией, независимо от исхода заболевания и динамики лечения, показатели количества АТФ и неорганического фосфора носят извращенный характер, т. е. наблюдается снижение содержания АТФ и увеличение содержания неорганического фосфора либо эти показатели остаются на исходном уровне. Так, у небольшой части больных шизофренией (три случая), независимо от исхода заболевания и времени исследования, не наблюдалось увеличения содержания АТФ и уменьшения количества неорганического фосфора, а их уровень через 1 час после сахарной нагрузки соответствовал уровню натощак. [c.209]

Через 3 часа после сахарной нагрузки у большинства больных шизофренией, независимо от исхода заболевания, содержание сахара, молочной кислоты, АТФ и неорганического фосфора, как правило, до лечения не возвращается к исходному уровню, т. е. количество сахара, молочной кислоты и АТФ остается повышенным, а содержание неорганического фосфора — пониженным по сравнению с их уровнем натощак, а после лечения уровень сахара, молочной кислоты в крови, как правило, соответствует исходному уровню и только у отдельных больных содержание сахара и молочной кислоты остается еще повышенным по сравнению с их уровнем натощак. [c.210]

При исследовании содержания неорганического фосфора у большинства больных до лечения отмечалось уменьшение содержания его по отношению к исходным величинам через 3 часа после сахарной нагрузки. После лечения почти у всех этих больных (за исключением двух случаев) отмечается возвращение содержания неорганического фосфора к исходной величине. Содержание АТФ у большинства больных шизофренией до лечения не возвращается к исходной величине через 3 часа после сахарной нагрузки, оставаясь несколько повышенным по сравнению с исходными цифрами. Увеличенное содержание АТФ через 3 часа после сахарной нагрузки отмечается и после лечения у большого числа больных независимо от исхода заболевания. [c.210]

Через 3 часа после сахарной нагрузки, подобно больным шизофренией, у больных с шизофреноподобной симптоматикой отмечалось невозвращение этих биохимических показателей к исходным величинам. Так, например, содержание сахара остается повышенным у большинства больных (у 10 из 13) до лечения и возвращается к норме после лечения. [c.210]

Анализируя данные, полученные до и после лечения, удалось отметить, что у преобладающего большинства обследованных больных содержание сахара натощак, молочной кислоты, АТФ и неорганического фосфора до и после лечения находилось в пределах нормы. У отдельных больных из разных групп после сахарной нагрузки выявлялись различные патологические отклонения. У большей части больных шизофренией через 1 час после сахарной нагрузки наблюдалось обычное увеличение сахара, молочной кислоты, АТФ и уменьшение содержания неорганического фосфора, а у небольшой части больных уровень показателей этих исследований соответствовал исходным цифрам. [c.211]

Затяжное течение углеводного обмена особенно наглядно выявляется у больных шизофренией через 3 часа после сахарной нагрузки, в основном до лечения. Это обстоятельство, по-видимому, следует рассматривать как торможение гликолиза у обследованных больных. [c.211]

Однако некоторые зарубежные исследователи [8, 9] указывают на повышенное содержание молочной кислоты натощак у больных шизофренией. Эти же авторы, а также и другие [10], отмечают затяжной характер нормализации содержания сахара, молочной кислоты, неорганического фосфора спустя 3 часа после сахарной нагрузки у больных шизофренией. При благоприятном исходе лечения, как они отмечают, наблюдается нормализация углеводного обмена. Замедленное снижение содержания сахара, молочной кислоты и АТФ у исследованных нами больных вполне согласуется с указаниями этих авторов. [c.211]

Нормализация углеводного обмена нередко отстает от клинического выздоровления больных шизофренией и больных с шизофреноподобной симптоматикой, а поэтому контроль эффективности их лечения должен опираться на такие объективные данные, какими являются показатели углеводного обмена. [c.212]

Психотропные препараты. Нервные заболевания, возникающие при функциональных расстройствах нервной системы, чрезвычайно тяжелы и трудно поддаются лечению. Только в 1952 г. была обнаружена специфическая эффективность аминазина и резерпина при лечении психических-заболеваний. Синтезированы различные аналоги аминазина и резерпина и показано их лечебное действие при таких заболеваниях, как шизофрения, маниакальные синдромы, депрессивные состояния, острые алкогольные психозы. [c.59]

Применяют фторацизин для лечения тревожно-депрессивных состояний, при шизофрении с выраженными аффективными нарушениями, при реактивных и невротических состояниях, сопровождающихся депрессией, а также при депрессии, обусловленной применением нейролептических препаратов. [c.230]

Применяют пиразидол у больных с маниакально-депрессивным психозом, шизофренией с аффективными расстройствами и инволюционным психозом, соматогенным психозом и другими психическими заболеваниями, протекающими с депрессией. Препарат назначают при депрессиях с психомоторной заторможенностью, а также при депрессиях, сопровождающихся тревожно-депрессивными и тревожно-бредовыми компонентами, анестетической, ипохондрической и неврозоподобной симптоматикой, при лечении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний у больных алкоголизмом. [c.238]

Этаперазин — активный иейроплегический препарат. Применяется для лечения шизофрении и как противорвотное средство. [c.271]

Трифтазин — активный нейролептик , оказывает более сильное еда-тивное и противорвотное действие, чем аминазин. Применяется при лечении шизофрении и различнь х психозов. В отличие от ряда других Нейролептиков трифтазин не вызывает выраженной апатии. [c.273]

Активация фосфодиэстеразы при действии комплекса Са +—КМ сопровождается увеличением величины Vmax от 3 до 50 раз и уменьшением эффективной константы сродства фермента к субстрату не более чем в 5 раз в зависимости от способа очистки и времени хранения фермента. Индуцированную комплексом активность фосфодиэстеразы ингибирует большое число различных по своей химической структуре соединений, известных под общим названием антагонисты кальмодулина (АКМ). К ним, в частности, относятся лекарственные препараты, широко применяемые в медицине. при лечении шизофрении, бронхиальной астмы, злокачественных опухолей и других заболеваний. Взаимодействие антагонистов кальмодулина возможно не только с каль-модулином, но и с фосфодиэстеразой, однако последний эффект обычно не учитывают, так как он появляется при значительно более высоких концентрациях антагонистов, чем первый. Действие этих веществ можно представить следующей упрощенной схемой [c.379]

Синтез хлорпромазина в 1950 г. (рис. 16-10) —препарата антипсихотического действия — совершил революцию в лечении шизофрении и сходных с ней заболеваний, а также изменил наше представление о природе душевных болезней. Примерно в то же время была вновь открыта способность резерпина, алкалоида раувольфии (рис. 14-27), оказывать успокаивающее действие на буйно помешанных больных. (Индийская медицина веками использовала произрастающее в Индии растение Яаито111а для этих же целей.) Еще до того как был синтезирован хлорпромазин, обнаружилось, что трициклические фенотиазины, например прометазин (рис. 16-10), обладают выраженной антигиста-миииой активностью и потому эффективны при лечении аллергических состояний. Собственно, именно при попытке создания более сильных антигистаминных средств был синтезирован хлорпромазин [88]. Как антигистаминный препарат он не представлял интереса, но вскоре выявился его мощный антипсихотический эффект. Подсчитано, что за 20 лет, прошедших с момента открытия этого препарата, число людей, лечившихся хлорпромазином и его производными, превысило 250 млн. [c.342]

С серой. А.-нейролептич. препарат вызывает сильный седативный эффект, усиливает действие снотворных, анальгетиков, местных анестетиков, снижает артериальное давление. Применяют при лечении шизофрении и др психич заболеваний для снятия психомоторного возбуждения, подавления рвоты и икоты, уменьшения мышечного тонуса и т.д. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. ЛДзо ок. 300 мг/кг (мыши, перорально). с с Либерман [c.129]

Эффекты, наблюдаемые при действии нейропептидов на центральную нервную систему, весьма разнообразны. Они могут действовать как нейротрансмиттеры (разд. 2.3.1.14), контролировать физиологический сои, оказывать влияние на процессы обучения, обладать обезболивающим действием и др. Эти факты заставили по-новому взглянуть на традиционные представления о действии и функциях гормонов. Действительно, становится все труднее однозначно разграничить гормональное действие от других инициированных биологических нли физиологических эффектов. Различные пептидные гормоны воздействуют непосредственно на мозг и влияют на поведение и обучаемость. С целью изучения возможности применения для гера-певтического лечения болезни Паркинсона, шизофрении, нарушений памяти и др. было осуществлено клиническое испытание многих пептидных препаратов. Наибольший интерес вызывают АКТГ, МСГ и вазопрессин, оказывающие действие на центральную нервную систему в некоторых поведенческих экспериментах на животных. Из различных поведенческих тестов прежде всего, должен быть назван так называемый тест избегания , в котором животное пассивно или активно учится избегать неприятной ситуации (например, электрошока). Приобретенные рефлексы устойчивы лишь некоторое время, а затем постепенно угасают. Де Виду [751] удалось выделить из мозга подопытных животных (крыс) пептид, охарактеризованный как [дeз-Gly-NH2]вaзoпpe ин. Этот пептид, вероятно, образуется из [Arg ]aa30-прессина и проявляет отчетливое действие в тесте избегания. Так, при введении данного пептида, а также самого вазопрессина в мозг заметно повышается устойчивость выработанного поведенческого рефлекса. Фаза исчезновения рефлекса удлиняется. При половой мотивации эффект проявляется особенно отчетливо. [c.286]

Первая (1), анаэробная, стадия характеризуется образованием альдегида, аммиака и восстановленного фермента. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород. Моноаминоксидаза (МАО), ФАД-содержащий фермент, преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов. Некоторые ингибиторы моно-аминоксидазы (иираниазид, гармин, иаргилин) используются ири лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др. [c.446]

Слабой витаминной активностью (10% и ниже) обладают некоторые соединения, как, например, кордиамин — диэтиламид никотиновой кислоты (XV, с. 296), диникотиновая кислота и -пиколин, способные в организме превращаться в никотинамид в результате реакций окисления, декарбоксилирования, амидирования и др. Кроме того, кордиамин является возбудителем сердечной деятельности (обладает физиологическим действием, сходным с действием камфоры и кофеина) и имеет некоторое применение при лечении шизофрении. [c.308]

Депрессия часто сопутствует неврозным беспокойствам. У пациентов с невротической или реактивной депрессией можно достичь желаемого эффекта также при лечении бенздиазепинами. При более серьезных случаях эндогенной депрессии в терапевтическом лечении наиболее полезно использование трициклических антидепрессантов или электрошоковой терапии. Бенздиазепины не играют значитель-ной роли при лечении шизофрении. [c.249]

Нитразепам обычно применяют в клинике для лечения бессоницы, вызванной хроническим ревматизмом [21], сосудистыми нарушениями головного мозга [22], различными типами неврастении, шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, инволюционной и сосудистой депрессией [23]. Нитразепам показан для удлинения и углубления сна у больных с вегетативной дисфункцией при наличии коронарной недостаточности, бронхиальной астмы, язвы желудка, кишечных спазмов н болезней желчного пузыря [24]. [c.252]

Несомненно, что одним из типов заболеваний, распространяющихся все шире при развитии цивилизации, являются "душевные болезни". Для лечения их синтезируется и используется большое число медикаментов, воздействующих на центральную нервную систему. Среди таких лекарств многие содержат атомы фтора. Фторсодержащие препараты по характеру действия на центральную нервную систему можно разделить на транквилизаторы, нейролептики, снотворные препараты, миорелаксанты и др. Они широко используются для лечения шизофрении, эпилепсии и многих других психических заболеваний. Введение перфторалкильных групп, в особенности СР3 группы, обеспечивает более сильное и продолжительное действие препаратов. Эти лекарственные свойства, характерные, например, для соединений, содержащих тиазиновый скелет и СР3 группу, применяются при лечении шизофрении. В настоящее время в качестве лекарств, успокаивающих нервную систему, используются препараты на основе фенотиазина. Трифторметилированное производное соли про-мазина является в 5 раз более эффективным, чем промазин. Кроме того, его воздействие более длительно. Информацию о различных производных можно найти в обзоре [17]. [c.296]

Перечень заболеваний, лечение которых возможно методом гемосорбции, обширен. К ним относятся механическая желтуха, первичный билиарный цирроз печени, лортальный цирроз печени, псориаз, алкогольный делирий, семейная гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца, острый панкреатит, перитонит, шизофрения, диффузный нейродермит, системная красная волчанка, атеросклероз нижних конечностей, бронхиальная астма и прочие. [c.564]

Л/,Л/-Диэтиллнзергамнд (препарат ЛСД) — кристаллическое вещество. Может быть получен из природного алкалоида спорыньи — лизергиновой кислоты С1оН вЫ20а (диамидом которой он является) или синтезирован искусственно. Обладает сильным и длительным галлюциногенным действием. Применяется в медицине для лечения шизофрении. [c.545]

До 1953 г. единственными эффективными методами лечения психических расстройств были психотерапия (оказывающая ограниченное воздействие на больных с возбужденной психикой), электросудорожная терапия и операции на головном мозге. Революционизирующее значение имело создание хлор-промазина (211) и родственных ему фенотиазиновых препаратов, которые снимают возбуждение у пациентов и оказывают существенный положительный эффект при шизофрении. Эти соединения были открыты в результате структурной модификации дифенилметановых антигистаминных веществ (210), обладаю- [c.460]

Трифлуперидол, имеющий скелет п-фторбутирофенона, эффективен при лечении шизофрении считают, что его действие заключается в подавлении действия допамина, участвующего в передаче нервного импульса. [c.537]

Смесь закиси азота с кислородом с большим успехом примеггззе.ся при обезболивании родов, в малой хирургии (при экстрации зубов, разрезах абсцессов и др.). Эта смесь используется в некоторых случаях с лечебными целями, например при спазмах и судорогах мышц, связанных с функциональным расстройством нервной системы, при грудной жабе, бронхиальной астме, шизофрении. В последнее время закись азота в смеси с кислородом эффективно применяется при лечении резкого нарушения капиллярного кровообращения — тканевого обхмена и сосудистой проницаемости (эклампсия). [c.48]

L-глютаминовая, или а- аминоглютаровая к-та (стр. 131) широко распространена в белках растений и животных. Особенно много ее в растительных белках, например, в клейковине пшеницы (около 40%), откуда ее и получают путем гидролиза. Дешевым и доступным сырьем для промышленного получения глютаминовой кислоты лвляются остатки сахарной свеклы После выщелачивания сахара на сахарных заводах Глютаминовую кислоту (A idum glutamini um) применяют при лечении шизофрении, эпилепсии и других психических и нервных заболеваний. [c.244]

И. применяют при сахарном диабете и при лечении ряда психич. заболеваний (в частностп, шизофрении ), с помощью т. н. инсулиновой комы кроме того, И. иногда назначают при истощении, упадке питания, поражениях печени и др. [c.140]

Основной путь метаболизма С. в животном организме — окислительное дезаминирование. При действии фермента моноаминооксидазы С. превращается в 5-оксииндолилацетальдегид, а последний в присутствии альдегиддегидрогеназы — в 5-окси-З-индолил-уксусную к-ту. Наиболее характерным действием С. является сокращение гладкой мускулатуры кишечника и др. органов, антидиуретич. свойства, усиление дыхания, угнетение сердечно-сосудистой системы. С. уменьшает время свертывания крови, играет важную роль в процессах передачи возбуждения в центральной нервной системе, являясь медиатором нервных импульсов. С обменом С. связано лекарственное действие резерпина, к-рый освобождает связанный тканями С. и выводит его в кровяное русло, где С. быстро дезактивируется. Препараты, являющиеся антиметаболитами С., применяют при лечении гипертонии и шизофрении. [c.418]

Кузнецов О. Н. Применение этаперазина при лечении периодической шизофрении. В кн. Вопросы психофармакологии. Государственный научно-исследовательский институт психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР, М., 1962, 165. [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология