Реакция анафилаксии

Выше уже упоминалось, что в структурных белках некоторых клеток содержатся нерастворимые антитела. Эти антитела обусловливают так называемую реакцию анафилаксии, наблюдаемую после повторной инъекции антигена сенсибилизированному организму. На этом примере видно, что некоторые иммунологические реакции (например, анафилаксия) могут быть вредны для организма и даже приводить к его смерти. Тем не менее они основаны на том же самом явлении, что и защитные реакции, а именно на [c.349]

Биохимия и медицина. С биохимических позиций состояние здоровья обеспечивают многие тысячи внутри- и внеклеточных реакций организма, определяя его максимальную жизнеспособность в физиологических условиях. В основе всех заболеваний лежат биохимические процессы, которые индуцируются влиянием 1) физических агентов (травма, температура, давление, радиация, электричество) 2) химических агентов и лекарств (токсины, ксенобиотики) 3) биологических агентов (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, гельминты) 4) гипоксии (нарущения кровообращения, изменения транспорта кислорода, дыхательные яды) 5) генетических факторов (врожденные, приобретенные) 6) иммунологических реакций (анафилаксия, аутоиммунные заболевания) 7) дисбаланса питания (недостаточное, избыточное, гиповитаминозы) 8) эндокринного дисбаланса (гипо- и гиперфункция эндокринных желез). [c.9]

Иммунологические реакции анафилаксия, аутоиммунные заболевания [c.9]

А участие в реакции анафилаксии, а также в развитии воспаления вследствие того, что некоторые фрагменты комплемента обладают хемотаксической активностью. [c.143]

Важной для клинической практики является проблема парентерального белкового питания. Как известно, белки пищи могут быть использованы организмом человека только после предварительного переваривания и расщепления их в пищеварительном тракте до свободных аминокислот. Введение белков парентерально, т.е. минуя кишечный тракт, приводит к развитию сенсибилизации (повышенная чувствительность организма к чужеродному белку), а повторное введение белков может вызвать анафилаксию—шоковое состояние. Между тем такой метод введения белка иногда вынуждены использовать, в частности, в хирургической практике при непроходимости пищевода в результате ожогов и отравлений, при тяжелых раковых поражениях пищевода и желудка, после операций на желудке и кишечнике и др. Для предотвращения тяжелых осложнений, возникающих после парентерального введения белковых растворов, в настоящее время для белкового питания используют гидролизаты белков (смесь аминокислот). Введение аминокислотной смеси не вызывает аллергических реакций, поскольку свободные аминокислоты не обладают в отличие от белков ни видовой, ни тканевой специфичностью. Длительные наблюдения больных в клинических условиях свидетельствуют, что потребности организма в белках могут быть полностью компенсированы введением смеси аминокислот. Нельзя не отметить, однако, ряд побочных отрицательных реакций организма в ответ на введение гидролизатов белков, в частности возможность нарушения нормальной психической деятельности. [c.417]

При введении в кровь человека чужеродных клеток или биополимеров (антигенов) происходит выработка антител, способных специфически связываться с введенными антигенами. При повторном введении антигена могут наблюдаться две различных реакции 1. Антиген взаимодействует с антителом и быстро удаляется из тока крови, в результате чего наблюдается невосприимчивость, например, к заражению бактериями данного вида (иммунитет). 2. Взаимодействие антитела с антигеном сопровождается выделением веществ, возбуждающих нервные окончания, в результате чего происходит резкое повышение чувствительности организма к данному антигену (анафилаксия). В некоторых случаях анафилаксия может приводить к смерти. Подробнее о явлениях иммунитета и анафилаксии см. . [c.604]

Лейкотриены выполняют функцию медиаторов воспалительных реакций и анафилаксии (болезненной аллергической реакции немедленного типа, возникающей в ответ на введение аллергена). [c.289]

Аллергические реакции на Я. П. наблюдаются у 0,5-2 % людей, а у сенсибилизированных особей резкая реакция вплоть до анафилактического шока может развиться в ответ на одно ужаление. Есть люди, у которых на первое ужаление появляются иммуноглобулины Е к специфическим антигенам яда. Они связываются с тучными клетками и при повторной инокуляции яда взаимодействие антигенов яда с иммуноглобулинами Е ведет к дегрануляции тучных клеток с высвобождением физиологически активных веществ, провоцирующих анафилактическую реакцию. Наибольщий риск возникновения анафилаксии имеется у лиц, страдающих бронхиальной астмой и имеющих повышенный титр иммуноглобулинов Е. Встречаются и летальные случаи после ужаления пчелами, в том числе 65-80 % в результате анафилактического шока. У детей анафилактические реакции и, тем более, летальные случаи чрезвычайно редки. [c.735]

В большинстве случаев аллергия проявляется реакциями повышенной чувствительности к тому илн иному фактору. Однако эти проявления могут быть средней тяжести или протекать очень тяжело в виде анафилаксии. К развитию аллергических реакций приводит сенсибилизация к какому-либо веществу и последующий контакт организма с ним. Все эти реакции имеют иммунологическую природу. Для того чтобы понять, каким образом различные в химическом отношении вещества вызывают схожие аллергические реакции, необходимо вкратце охарактеризовать основные иммунологические реакции. [c.148]

Участие антител в высвобождении биогенных аминов из тучных клеток. Процесс высвобождения биогенных аминов, как упоминалось в разделе 6.1, лежит в основе патофизиологических реакций, возникающих у человека при аллергии, а в эксперименте — при анафилаксии. [c.145]

Анафилаксия — системная или местная реакция организма на комплекс антигена и цитофильных антител (IgG- или IgE-класса). Обусловлена высвобождением нз тучных клеток вазоактивных аминов (гистамин, серою-пип) и некоторых других биологически активных веществ. [c.273]

ЛС этой группы предупреждают развитие как самой реакции гиперчувствительности немедленного типа, обусловленной выделением медиаторов анафилаксии в результате контак- [c.218]

В экспериментальных исследованиях широкое применение нашли модели кожных аллергических тестов, отличающихся высокой чувствительностью. Для выявления сенсибилизации организма морских свинок к нормальной лошадиной сыворотке использована реакция активной кожной анафилаксии (АКА). Тест проводился на 5-6 животных из каждой груп- [c.261]

Второй путь превращения арахидоновой кислоты—липоксигеназ-ный путь (рис. 8.4) — отличается тем, что дает начало синтезу еще одного класса биологически активных веществ—лейкотриенов. Характерная особенность структуры лейкотриенов заключается в том, что она не содержит циклической структуры, хотя лейкотриены, как и простаноиды, построены из 20 углеродных атомов. В структуре лейкотриенов содержатся четыре двойные связи, некоторые из них образуют пептидолипвдные комплексы с глутатионом или с его составными частями (лейкотриен D может далее превращаться в лейкотриен Е, теряя остаток глицина). Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными процессами, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией и деятельностью гладких мышц. В частности, лейкотриены способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, пищеварительного тракта, регулируют тонус сосудов (оказывают сосудосуживающее действие) и стимулируют сокращение коронарных артерий. Катаболические пути лейкотриенов окончательно не установлены. [c.286]

Реакция анафилаксии in vivo не получила широкого распространения. In vitro эта реакция ставится чаще всего следующим образом. Рог матки морской свинки, предварительно сенсибилизированной ииъег циями антигена, помещают в сосуд с раствором Рингера и соединяют с кимографом. (Морские свинки легче всего поддаются сенсибилизации.) При добавлении к раствору соответствующего антигена происходит быстрое сокращение мышцы матки и затем медленное расслабление. Честер [368] применял этот метод при работе с ВТМ, одпако широкого распространения в исследованиях вирусов растеиий реакция анафилаксии не получила. [c.368]

В настоящее время все более широкое применение в качестве продуктов диетического и лечебно-профилактического назначения получают белковые изоляты сои. В эксперименте пероральное введение белкового изолята сои морским свинкам в дозе 120 мг/сутки приводило к усилению тяжести пищевой анафилаксии. Гуморальный иммунный ответ у этих животных характеризовался тенденцией к увеличению реакции пассивной гемагглютинации [59]. [c.512]

С развитием гибридомной технологии вновь появилась надежда на то, что антитела можно будет использовать в качестве терапевтических средств для поддержания постоянного уровня чистых моноспецифичных антител в организме. Однако остаются проблемы, связанные с риском развития перекрестных реакций, приводящих к развитию иммунного ответа и анафилаксии ведь в организме больного могут вырабатываться собственные антитела на детерминанты моноклональных антител мыши. Поэтому основная задача в настоящее время состоит в том, чтобы разработать методы получения моноклональных антител человека, обладающих как специфическими иммунотерапевтическими свойствами, так и пониженной иммуногенностью. [c.211]

У абергина не выявлено местнораздражающих и сенсибилизирующих (конъюнктивальная проба, реакция общей анафилаксии и реакция активной кожной анафилаксии) свойств. Абергип пе обладает иммуномодулирующим действием (показапо в опытах по определению антителообразующих клеток в селезенке и титру гемагглютининов в сыворотке крови экснериментальных животных в реакциях гинерчувствительности замедленного типа и трансплантат против хозяина ). [c.225]

С участием комплемента вызывают гибель клеток — носителей антигена (бактерицидный эффект). 6) Антитела к некоторым микроорганизмам вызывают заметное набухание капсул последних это явление обычно обозначается немецким словом Quellung. 7) Присоединение антител к микроорганизма и другим чужеродным клеткам способствует фагоцитозу этих клеток лейкоцитами больного. 8) При реакции антитела с антигеном обычно происходит фиксация комплемента, по которой иногда можно обнаружить такую реакцию, не выявляемую другими способами на этом принципе основана классическая ревкция Вассермана. 9) Соединение антитела с антигеном иногда сопровождается освобождением из тканей хозяина гистамина и других токсичных веществ, как это происходит при анафилаксии и аллергии. [c.12]

Лейкотриены обнаружены в лейкоцитах (Б. СамуэльсЬн, 1979 г.). Лейкотриены — важные медиаторы воспалительных реакций и анафилаксии. Существуют несколько типов лейкотриеиов (А, В, С, О, Е, Р), например [c.129]

Благодаря сходству с анафилаксией этот синдром был классифицирован как анафилактоидный синдром [81] он значительно ослабляется синтетическими антигистаминовыми лекарственными препаратами [82]. Кортикостероиды не предохраняют здоровых животных и животных с удаленными надпочечниками от действия овомукоида, тогда как адреналин высокоэффективен в обоих случаях [77]. Действие овомукоида на крыс часто Н( иписы-вается его способности выделять гистамин [83, 78], но это действие не идентично с анафилактической реакцией, так как его можно отличить при проведении кожных тестов от результатов классической реакции антиген — антитело [84]. Кроме того, предварительное введение животным резерпина, который снижает содержание у животного 5-окситриптамина (серотонина), [c.37]

Связывание IgE тучными клетками — основное условие возникновения каскада биологических реакций, обозначаемых термином — реакции гиперчувствительно-сти немедленного типа. Эти реакции возникают после взаимодействия поливалентного антигена аллергена) с фиксированными на клетках IgE-антителами. В этом разделе мы рассмотрим лишь проблему связывания ци-готропинов клетками. Процесс высвобождения субстанций анафилаксии под влиянием комплекса антиген-цито-тропины мы обсудим ниже. [c.126]

Рис. 32. Влияние восстановления дисульфидной связи между тяжелыми цепями IgG кролика (IgG-антитела против яичного альбумина) на способность этого белка вызывать реакцию пассивной кожной анафилаксии у морских свинок

Высвобождению аминов (гистамин, серотонин, так азываемая медленно реагирующая субстанция анафилаксии— SRS-A), предшествует взаимодействие фиксированных на поверхности тучных клеток цитотропных JgE- или IgG-антител с антигеном (аллергеном). Те же процессы возникают при реакции фиксированных на клетках цитотропных иммуноглобулинов указанных классов с антителами против IgE и IgG. Активация метаболических процессов в тучных клетках, предшествующая высвобождению вазоактивных аминов, происходит лишь в том случае, когда антиген поливалентен, а анти-иммуноглобулиновые антитела — бивалентны. Так, фрагмент aнти-IgE-aнтитeл не вызывает высвобождения аминов (дегрануляция) тучных клеток, сенсибилизированных IgE. Причины того, что сшивание нескольких молекул IgE или IgG цитотропных антител необходимо для активации клетки, связаны как с влиянием этого процесса на цитоплазматическую мембрану, так и с конформационной перестройкой молекулы фиксированного антитела и появлением эффекторного центра. Этот центр обозначен Д. Стенвортом (D. Stanworth, 1971) как активирующий ткани центр. Центр возникает под влиянием антигена в молекуле IgE-антитела, отличаясь по структуре и локализации от центра, отвечающего за фиксацию IgE на клетке-мишени. [c.146]

Типичные примеры аллергических реакций -сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия. Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотера-певтические средства. [c.417]

Выше уже отмечалось сходство анафилаксии у животных, описанной Портье и Рише (Portier, Ri het) в 1902 г., с сенной лихорадкой и астмой у человека. Однако у животных введение чужеродных белков или токсинов приводит к образованию преципитирующих антител в 90% случаев, тогда как у человека после воздействия присутствующих в воздухе аллергенов сенсибилизация наблюдается лишь в 10—20% случаев. Другое существенное различие заоючается в том, что аллергия у человека, но не анафилаксия у животных (насколько известно), тесно связана с наследственностью. Таким образом, исходные механизмы аллергических реакций у животных и атопии у человека, по-видимому, различны. [c.418]

Анафилактическая реакция на пчелиный яд. Немедленная реакция является наглядным примером гиперчувствителььности I типа, обусловленной высвобождением из тучных клеток биологически активных медиаторов, в том числе гистамина. Показана локальная реакция на укус пчелы в области глаза. При попадании аллергена в организм не через дыхательные пути, а непосредственно в кровь, реакция может принимать характер генерализованной анафилаксии и даже быть смертельной. Реакцию может усиливать присутствующий в яде меллитин, который вызывает дегрануляцию тучных клеток по механизму, не связанному с иммунной системой. [c.419]

Альтернативный путь активации комплемента. Процесс активации системы комплемента с участием компонента СЗ и факторов В, О, Р, Н и I, взаимодействующих в непосредственной близости к активирующей поверхности с образованием СЗ-конвертазы альтернативного пути. Анафилаксия. Антигенспецифическая иммунная реакция, опосредованная главным образом 1дЕ-антителами. Проявляется в расширении сосудов и сокращении гладких мышц. Возникающее вследствие этого сужение бронхов может вызвать гибель животного. [c.556]

Медиаторы способны оказывать прямое или опосредованное действие [Weissmann G., 1974]. Медиаторы прямого действия, к которым относят гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (SRS-A), простагландины, рано появляются как при воспалении, так и при реакции ГНТ. Представителями медиаторов опосредованного действия являются лизосомные ферменты и компоненты комплементарной системы они возникают на поле воспаления позднее, принимая участие в активации кининовой системы, процессах свертывания крови и фибринолиза. [c.235]

Реакция Овари как местное проявление в коже состояния общей (системной) анафилаксии интересна тем, что она моделирует морфологию реакции антигена с фиксированными на эндотелии капилляров и венул антителам . Иммунологическая интерпретация ее остается спорной. Гистамин, по мнению Ovary, является наиболее ответственным среди медиаторов за развитие описываемой реакции, та К как антигистаминные препараты ее подавляют. [c.237]

Тип I (реагиновый) возникает при повторном введении в организм бензилпенициллина, стрептомицина, новокаина, витамина В , различных вакцин и сывороток и характеризуется развитием аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы или крапивница). Независимо от ЛС этот тип реакции реализуется с участием 1 Е, фиксирующегося на рецепторах тучных клеток и базофилов и вызывающего их дегрануляцию, сопровождающуюся высвобождением большого количества медиаторов гистамина, бра-дикинина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. [c.43]

Учитывая, что аллергические реакции на пищевые аллергены развиваются в основном по замедленному типу [133-134] были выбраны такие тесты, как системный анафилактический шок (САШ), активная кожная анафилаксия (АКА) и пассивная кожная анафилаксия (ПКА) по Z. Охагу [135]. [c.256]

Реакцию активной кожной анафилаксии ставили в соответствии с методическими рекомендациями [137]. С целью определения кожно нераздражающей дозы аллергена в депиллированные участки кожи внут-рикожно вводили по 0,1мл ЦЛС в 4-х двукратных разведениях. Параллельно реактивность кожи выявляли введением стерильного физиологического раствора в том же объеме. Через 30 минут внутривенно вводили 0,3 мл 5% раствора синего Эванса и через 20 минут учитывали реакцию по инфильтрату и окраске в месте инъекции. В основном опыте использовали цельную сыворотку, так как ее введение не выявляло видимых изменений у интактных животных. [c.257]

С целью количественного определения титра кожно-сенсибилизирующих антител и их идентификации на 15-ти морских свинках поставлена реакция пассивной кожной анафилаксии, однако положительный результат пассивного переноса не удалось получить ни в одном случае. Это не противоречит данным некоторых авторов [ 132 ] о том, что лошадиная сыворотка не способствует формированию ПКА у морских свинок. Положительные результаты в реакциях системной и активной кожной анафилаксии без сомнения доказывают наличие состояния сенсибилизации экспериментальных животных. Следовательно, отрицательные результаты в реакции ПКА обусловлены гетерогенностью классов иммуноглобулинов, участвующих в развитии анафилактических реакций. Очевидно, гомоцитотропные антитела представлены классом иммуноглобулинов С, которые имеют очень короткий (порядка нескольких часов) период фиксации в коже и при тестировании после 24 часов не выявляются. [c.262]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология