Ацил-СоА-производные

Из Ь-метионина при взаимодействии его с АТР образуется 8-аденозилметионин ( активный метионин ) (рис. 31.22). Активированная 8-метильная группа может далее переноситься на целый ряд акцепторных соединений Ч При удалении метильной группы образуется 8-аденозилгомоцистеин. В результате гидролиза 8—С-связи образуются Ь-гомоцистеин и аденин. Г омоцистеин далее конденсируется с сери-ном, образуя цистатионин (рис. 31.23). При гидроли-тич ком расщеплении цистатионина образуются Ь-гомосерин и цистеин, так что суммарный процесс приводит к превращению гомоцистеина в гомосерин и серина в цистеин. Эти же две реакции участвуют в процессе биосинтеза цистеина из серина (см. гл. 29). Гомосерин превращается в а-кетобутират при участии гомосериндезаминазы (рис. 31.24). Затем происходит превращение а-кетобутирата в пропио-нил-СоА, оно осуществляется по обычному пути окислительного декарбоксилирования а-кетокислот (пирувата, а-кетоглутарата) с образованием ацил-СоА-производных. [c.335]

Местом химической атаки служит окисленный конец жирной кислоты. В качестве первой стадии осуществляется Пусковая реакция , в ходе которой жирная кислота через последовательность химических превращений 51А(а) [см. табл. 7-2 — Ред.1 переходит в форму водорастворимого ацил-СОА-производного — соединения, в котором активированы а-водороды жирнокислотных радикалов [уравнение (9-1)] [c.306]

Реакция г в табл. 8-4, напротив, не может быть осуществлена системой пиридиннуклеотидов вследствие неподходящего восстановительного потенциала. Необходима более сильная окисляющая система флавинов. (Однако обратная реакция, гидрирование связи С = С, частО протекает в биологических системах с участием восстановленного пи-ридиннуклеотида.) Реакции типа г имеют важное значение в энергетическом метаболизме аэробных клеток. Так, например, первой окислительной стадией при -окислении жирных кислот (гл. 9, разд. А,1) является а,р-дегидрирование ацил-СоА-производных жирных кислот. Аналогичной реакцией, протекающей в цикле трикарбоновых кислот, является дегидрирование сукцината в фумарат [c.258]

Дегидрирование происходит путем транс-удаления одного из npo-S-во-дородов и одного из про-/ -водородов [101]. Ни сукцинатдегидрогена-за, ни дегидрогеназы ацил-СоА-производных жирных кислот не реагируют с О2. Восстановленные флавины передают свои электроны в цепь переноса электронов в митохондриях. [c.258]

Опять-таки имеется семейство ферментов, специфичных к цепям разной длины. Одним из продуктов [уравнение (9-2)] служит ацетил-СоА, который поступает в цикл трикарбоновых кислот и подвергается катаболическому распаду с образованием СО2. Вторым продуктом тиолитического распада является ацил-СоА-производное, которое на два атома углерода короче исходной молекулы. Оно снова вступает в цикл р-окисления, причем в результате каждого оборота цикла освобождается двухуглеродный фрагмент, уходящий в виде ацетил-СоА [уравнение (9-2)]. Процесс продолжается до полного расщепления жирнокислотной цепи. Если исходная жирная кислота содержала в не-разветвленной цепи четное число атомов углерода, то ацетил-СоА бу- [c.309]

Первой стадией окисления -октана бактериями Pseudomonas служит гидроксилирование с участием молекулярного кислорода (гл. 10, разд. Ж, 2, е), приводящее к образованию н-октанола [уравнение (9-3)]. Дальнейшее окисление октанола в ацил-СоА-производное, проходящее, по всей вероятности, через образование альдегида [уравнение [c.310]

Одним из главных факторов, определяющих скорость окисления жирных кислот, является скорость их проникновения в митохондрии [10, 11]. В то время как некоторые из жирных кислот с длинной цепью (примерно 30% общего количества жирных кислот) проникают в митохондрии как таковые и превращаются в СоА-производные уже в митохондриальном матриксе, большая часть жирных кислот активируется в ацил-СоА-производные вне митохондрий. Проникновение таких ацил-СоА-производных через внутреннюю мембрану митохондрии значительно облегчается в присутствии карнитина (у-триметиламино-р-оксибутирата) [c.314]

Аминокислоты с разветвленной боковой цепью, валин, лейцин и изо лейцин, часто распадаются в организме следующим образом. Пере аминирование приводит к образованию а-кетокислоты, которая под вергается окислительному декарбоксилированию с 06pa30BaHnei ацил-СоА-производного. Последнее затем подвергается р-окисле нию. Какие продукты в этом случае образуются из изолейцина Каким образом они затем превращаются в СО2 Какие затрудненш могут встретиться при катаболизме валина и лейцина Попытай тесь предложить рациональную схему соответствующих ката боли ческих путей. Сравните свои предложения с реально установленны ми путями, приведенными на рис. 14-11. [c.357]

Микросомы, по-видимому, являются основным местом, где происходит удлинение длинноцепочечных жирных кислот. Ацил-СоА-производные жирных кислот превращаются в соединения, содержащие на 2 атома углерода больше малонил-СоА является донором ацетильной группы, а NADPH— восстановителем. Промежуточными соединениями рассматриваемого пути являются тиоэфиры СоА. Затравочными молекулами могут служить насыщенные (С,о и выше) и ненасыщенные жирные кислоты. При голодании процесс удлинения цепей жирных кислот затормаживается. При образовании миелино-вых оболочек нервных клеток в мозгу резко усиливается процесс удлинения стеарил-СоА, в результате образуются С22- и С24-жирные кислоты, входящие в состав сфинголипидов (рис. 23.10). [c.237]

Выделяют три стадии, на которых соответствующие факторы могут осуществлять регуляцию кетогенеза. (1) Кетоз не возникает in vivo до тех пор, пока не происходит увеличения уровня свободных жирных кислот в крови, образующихся в результате липолиза триацилглицерола в жировой ткани. Жирные кислоты являются предшественниками кетоновых тел в печени. Как у сытых, так и у голодных животных печень обладает способностью поглощать до 30% и более свободных жирных кислот, проходящих через нее, поэтому при высоких концентрациях этих кислот поглощение их довольно значительно. Следовательно, для регуляции кетогенеза важны факторы, контролирующие стадию мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани (рис. 28.6). (2) Возможны два пути превращения свободных жирных кислот после их поступления в печень и перехода в активные ацил-СоА-производные, а именно эстерификация с образованием преимущественно триацилглицеролов и фосфолипидов и р-окисление до аце-тил-СоА. (3) В свою очередь ацетил-СоА может либо окисляться в цикле лимонной кислоты, либо вступать на путь кетогенеза, образуя кетоновые тела. [c.292]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология