Фибринолитическая активность

Фактор XII (фактор Хагемана) участвует в пусковом механизме свертывания крови. Он также стимулирует фибринолитическую активность, кини-новую систему и некоторые другие защитные реакции организма. Активация фактора XII происходит прежде всего в результате взаимодействия его с различными чужеродными поверхностями кожей, стеклом, металлом и др. Врожденный недостаток данного белка вызывает заболевание, которое назвали болезнью Хагемана по фамилии первого обследованного больного, страдавшего этой формой нарушения свертывающей функции крови увеличенное время свертывания крови при отсутствии геморрагии. [c.602]

ФИБРИНОГЕН И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ [c.97]

Фибринолитическая активность определяется по разности концентраций фибриногена, обнаруженного в пробах через 1 час и спустя 24 часа инкубации. [c.97]

Ход определения. Смешивают 2,7 мл венозной крови с 0,3 мл раствора оксалата натрия и пробирку помещают в лед. Плазму получают центрифугированием в течение 10 минут при 1500 об/мин. В 2 пробирки наливают по 4,8 мл рабочего буферного раствора, добавляют по 0,2 мл плазмы, 0,1 мл раствора тромбина и тщательно смешивают стеклянной палочкой, которую оставляют в пробирке. Обе пробирки ставят в термостат (первую на 1 час, вторую на 24 часа). Спустя 1 час первую пробирку вынимают из термостата, осторожно берут палочку, на которой держится сгусток фибрина, промывают его в охлажденном физиологическом растворе, снимают с палочки на фильтровальную бумагу и ею же просушивают сгусток. Фибрин помещают в мерную пробирку емкостью 10 мл, в которую предварительно вводят 2 мл раствора едкого натра. Пробирку ставят в кипящую водяную баню на 10—20 минут до полного растворения сгустка, затем охлаждают при комнатной температуре и оставляют пробу в холодильнике на 24 часа в тех случаях, когда определяют содержание фибриногена и фибринолитическую активность. При исследовании одного фибриногена определение производят непосредственно после охлаждения пробы до комнатной температуры. [c.97]

Расчет фибринолитической активности проводят по формуле [c.99]

При внутривенном введении кролику 0,5 мг РаЬ-фраг-ментов аутологичного IgG у него в течение последующих 2—6 ч регистрируются следующие реакции кратковременная лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, совпадающее с периодом лейкопении повышение температуры тела, снижение уровня комплемента и повышение фибринолитической активности крови (Н. Шмелева и др., 1971). Эти явления вызывают именно Fab - и Р(аЬ )2-фрагмен-ты, в то время как нерасщепленный IgG и полученный с помощью папаина РаЬ-фрагмент такими свойствами не обладают. Характер патофизиологических реакций в ответ на введение аутологичного РаЬ -фрагмента иллюстрирует рис. 36. [c.165]

Показания. Кровотечения, сопровождающиеся первичным повышением фибринолитической активности крови и тканей, профилактика геморрагического синдрома при хирургических вмешательствах в первую очередь на органах, богатых тканевыми активаторами фибринолиза. [c.267]

Противопоказания. Склонность к тромбозам и эмболиям, заболевания почек с нарушением их выделительной функции, беременность. С осторожностью применяют при нарушениях мозгового кровообращения, инфаркте миокарда и тромбоэмболических осложнениях. Не рекомендуют использовать е-аминокапроновую кислоту при синдроме ДВС в тех случаях, когда повышение фибринолитической активности носит вторичный характер. [c.267]

Показания. Острый панкреатит, кровотечения и кровоизлияния вследствие чрезмерно выраженной фибринолитической активности, посттравматические, послеоперационные кровотечения, кровотечения при экстракорпоральном кровообращении, на фоне тромболитической терапии, обширных глубоких поражениях ткани. [c.268]

Кровь, фибринолитическая активность Р2 Увеличение фибринолитической активности крови [c.482]

Доказано, что в более высоких дозах витамин способствует улучшению липидного обмена в организме. Вследствие этого предотвращается отложение холестерина на стенках артерий и снижается риск коронарной недостаточности. При коронарной недостаточности уровень аскорбиновой кислоты в плазме и лейкоцитах снижается, и что здесь является причиной, а что следствием, пока не ясно. Тем не менее полагают, что витамин С способствует профилактике атеросклероза, так как поддерживает целостность стенок артерий (за счет надлежащего уровня гидроксипролина, необходимого для биосинтеза коллагена), снижает уровень в крови холестерина (способствуя биосинтезу желчной кислоты) и триглицеридов (активируя липазу плазмы). Витамин С полезен для здорового обмена еще и тем, что уменьшает агрегацию тромбоцитов и повышает фибринолитическую активность в крови. У некоторых цинготных больных, добровольно участвовавших в медицинских экспериментах, были обнаружены сердечно-сосудистые расстройства. Явления атеросклероза наблюдались также у грызунов и поросят, находившихся на искусственном рационе, лишенном витамина С. Однажды его окрестили даже сердечным витамином . Хотя и можно проследить взаимосвязь между случаями ишемической болезни сердца (ИБС) и низким уровнем аскорбиновой кислоты в плазме, скорее последнее является следствием первого, а не наоборот. Тем не менее фактором риска при ИБС по мнению некоторых специалистов является наличие различных агрессивных форм кислорода, например, супероксидного радикала, существование которого находится под контролем витамин С-зависимой. супероксиддисмутазы. [c.122]

О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

У крыс при однократном в/ж введении Ч. У. в дозе 2 мл/кг на протяжении последующих 14 сут развивались фазовые изменения окислительного фосфорилирования в митохондриях печени. При дозе 3 мл/кг структурные нарушения в печени и торможение репаративных реакций были сильнее выражены (Чиркова). Доза 0,15 мл/кг вызвала развитие изменений уровня гистонов в ядрах клеток печени. При 0,5—3,0 мл/кг через 24 ч ухудшались показатели свертываемости и фибринолитической активности крови (Jakamoto et al.). [c.340]

Сходный метод был использован и для синтеза алифатических ш-аминокислот. Как известно, основной областью их применения является получение полиамидных смол. Например, 11-аминоунде-кановая кислота при поликонденсации образует полиамид Риль-сап , производимый во Франции. Кроме того, некоторые со-ами-нокислоты используют в качестве лекарственных веществ, например, 6-аминоканроновая кислота нашла применение для остановки кровотечений, связанных с повышенной фибринолитической активностью крови [12]. [c.291]

Е. В, Утехин, С. В. Суслова и И. Ф. Захаров (г. Сочи, санаторий им, Ленина) изучили лечебное действие омагниченных морских ванн на больных гипертонической болезнью 1-й—2-й стадий и атеросклерозом 2-го периода 1-й стадии. Наблюдались 32 больных старше 40 лет. В клинической картине ведущими жалобами были головные боли, щум в ушах, боли в области сердца, нарушение ночного сна, раздражительность и утомляемость. Кроме общеклинического обследования у наблюдаемой группы определяли некоторые показатели липидного обмена (бета- и альфа-липопротеиды, общие липиды крови, липазу), а также состояние свертывающей системы крови (время свертывания, свободный гепарин, фибринолитическую активность фибриназа). [c.284]

Некоторые поверхностноактивные вещества оказывают, наоборот, активирующее действие на ферменты например, бензалконийхлорид усиливает фибринолитическую активность трипсина [80]. С другой стороны, поверхностноактивные вещества в некоторых случаях могут защищать ферменты от действия других агентов, например ионов тяжелых металлов, которые подавляют ферментативное действие [81]. [c.276]

Иммобилизация на поверхности тромбомодулина — белкового компонента поверхности эндотелиальных клеток, активирующего ферменты, участвующие в процессе свертывания крови, может моделировать некоторые функции эндотелиальной ткани, в частности антикоагулянтную и фибринолитическую активность [112]. [c.71]

Комплексное исследование свертывающей системы у больных интоксикацией бензолом, проведенное Т. М. Сухаревской, показало изменение всех фаз образования тромбина и фибрина, а также стадии фибринолиза. С наибольшим постоянством отмечалось снижение тром-бопластической (до 61,5% при норме 78%) и повышение фибринолитической активности крови (до 55% при норме 19%), степень изменения которых нарастала параллельно падению количества пластинок. Выявленные нарушения наблюдались как в группе больных с тромбоцитопенией, так и при нормальном уровне тромбоцитов. [c.96]

Норма. Содержание фибриногена в плазме крови здоровых людей находится в пределах 200—400 мг%, а фибринолитическая активность составляет 15—25% (Г. В. Андреенко). По данным нашей лаборатории, содержание фибриногена в плазме 240—550 мг%, а фиб-ринолитическая активность О—30%. [c.99]

Закономерных изменений фибринолитической активности при хронических токсико-химических поражениях печени не выявлено. Наряду -с нормальными цифрами отмечены случаи повышения фибринолиза до 88%. При хронической интоксикации свинцом чаще наблюдается повышение фибринолитической активности до полного лизиса сгустка через 24 часа. В случаях острых инто- [c.100]

Таким образом, они развили временную версию гипотезы Fis her (Fis her, 1925) о том, что нормальные клетки обладают малой способностью к фибринолизу, в то время как онкогенная трансформация сопровождалась суп ественным увеличением фибринолитической активности по результатам преимуш,ественно увеличенной секреции активатора плазминогена (Rei h, 1974). [c.47]

Корреляция между туморогенностью и фибринолитической активностью или продукцией активатора плазминогена отсутствует. Эта утрата корреляции документирована для тканей in vivo на основе интенсивных исследований. Ранние литературные сообщения, свидетельствующие об увеличении активатора плазминогена при онкогенной трансформации, были необоснованными и явились результатом того, что должным образом не проявлялся нормальный статус или туморогенность использованных клеточных линий и убежденность в онкогенных вирусах как возможных трансформирующих агентах. Стимуляция активатора плазминогена не имеет причинной связи с трансформацией, а, вероятно, отражает отдельный механизм вирусного действия, [c.51]

Результаты исследования модифицированных полимеров в опытах in vitro и in vivo показали, что все они обладают заметной фибринолитической активностью и гемосовместимостью. Однако наиболее важной особенностью этих полимеров было эффективное воздействие на параметры свертывающей системы крови с предотвращением ее коагуляции. Так, если время свертывания на поверхности исходных полимеров (полиэтилена, полипропилена, полиэтилентерефталата) составляло 6—7 мин, то в результате иммобилизации ферментов это время увеличивалось до 2 ч и более. [c.257]

После внутривенного введения действие стрептокиназы начинается через 30-60 мин, быстро достигая максимума. После прекращения введения снижение концентрации фибриногена, повышение содержания продуктов деградации фибрина, усиление фибринолитической активности отмечают ещё в течение 4-12 ч. [c.264]

Механизм действия и фармакодинамические эффекты. Препараты этой группы угнетают фибринолиз за счёт конкурентного блокирования активаторов плазминогена и частично неконкурентного ингибирования плазмина, что препятствует лизированию сформировавшегося фибринового сгустка. Механизм действия е-аминокапроновой кислоты связан с торможением физиологической секреции урокиназы или снижением уровня эндогенного плазмина. При кровотечениях, первично связанных с повышением фибринолитической активности крови и тканей, е-аминокапроновая кислота не вызывает резкой гиперкоагуляции, а лишь нормализует уровень фибриногена, время свёртывания и тромбиновое время, не влияя на ПИ. [c.266]

Гемостатический эффект е-аминокапроновой кислоты при нормальной или даже сниженной фибринолитической активности крови и тканей связан с умеренным усилением адгезии и агрегации тромбоцитов, а также с ингибированием местной фибринолитической активности. Воздействие на фибринолитическую активность плазмы при профилактическом использовании е-аминокапроновой кислоты сохраняется в течение 1-3 дней после её отмены, а затем постепенно нивелируется. е-Аминокапроновая кислота ингибирует также высвобождение ки-нинов, подавляет химотрипсин и а-химотрипсин, что определяет её умеренную десенсибилизирующую и противовоспалительную активность, а также способность повышать АД у боль-ных с эссенциальной артериальной гипотензией. е-Аминокапроновая кислота обладает также умеренной иммуносупрессивной активностью, блокируя реакцию Аг-АТ и снижая титр АТ. Снижение цитотоксической активности лейкоцитов возникает после 2-4 введений препарата и длится нередко в течение 2-3 нед после его отмены. Даже при достаточно длительном назначении толерантность к постоянной дозе возникает редко. [c.266]

Контроль за эффективностью проводят путём анализа коагулограммы (содержание фибриногена в плазме крови, фибринолитическая активность). [c.267]

Ацетилсалициловая кислота в дозе 300-400 мг блокирует агрегацию тромбоцитов в течение 96 ч, необратимое действие на циклооксигеназу может возникнуть уже при дозе 180 мг/сут. В дозе 1000-1500 мг/сут значительно ингибирует функции тромбоцитов через 1-3 ч на 3-7 дней, что соответствует продолжительности жизни тромбоцита. В суточной дозе 2-3 г ацетилсалициловая кислота незначительно усиливает фибринолитическую активность и снижает синтез фибриногена. В больших дозах ацетилсалициловая кислота уменьшает синтез витамин К-зави-симых факторов свёртывания в печени, снижает уровень липидов плазмы, в малых дозах уменьшает содержание глюкокортикоидов и увеличивает уровень инсулина плазмы. Средние дозы препарата вызывают задержку в организме мочевой кислоты. Большие дозы снижают уровень глюкозы у больных сахарным диабетом, обусловливают урикозурический эффект, угнетая связывание уратов с альбуминами плазмы. В качестве антиагрегантного средства ацетилсалициловую кислоту применяют следующим образом в первые сутки по 0,5 г 2 раза, в последующем по 0,25 г ежедневно. Приём ацетилсалициловой кислоты в качестве профилактического антиагрегантного средства продолжают несколько месяцев, а иногда и лет. Для уменьшения риска ульцерогенного действия на слизистую оболочку желудка выпускают ацетилсалициловую кислоту в виде гранулированного микрокристаллического препарата, полностью сохраняющего фармакологические свойства ацетилсалициловой кислоты. [c.271]

Больному А. 45 лет проведена радикальная операция по поводу рака желудка. На 4-е сутки после операции при исследовании коагулограммы выявлены гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови. Целесообразно ли назначение антикоагулянтов [c.276]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология