Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Тироксин синтез

    Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему  [c.810]


    Тироксин (темп, плавл. 321 С) был выделен в 1919 г. из щитовидной железы. Он является гормоном, регулирующим обмен веществ. Его строение было установлено в 1926 г. как изучением продуктов расщепления, так и синтезом. [c.503]

    Следующий пример нормальная щитовидная железа отвечает за синтез и выделение необычной аминокислоты — тироксина (1-28). Этот гормон регулирует скорость клеточных окислительных процессов [2]. [c.23]

    Синтезы ряда сложных иодсодержащих органических соединений основаны на использовании изотопного обмена атомов иода. В частности, аминокислота d, /-тироксин-J готовится обменом между радиоактивным иодом в водном бутиловом спирте и d, /-тироксином. В последнем после перекристаллизации оказывается — 30% активного иода. [c.701]

    Слегка желтоватый кристаллический порошок горького вкуса. Хорошо растворим в растворах аммиака и щелочей, трудно — в воде, спирте, эфире. Жак и прочие вещества этой группы, задерживает синтез гормона щитовидной железы — тироксина, благодаря чему оказывает специфическое лечебное действие при ее гиперфункции. [c.262]

    По-видимому, этот гормон в большей мере осуществляет контроль за окислительными процессами, чем за синтезом веществ в процессе метаболизма. Другими словами, тироксин оказывает влияние на количество энергии, выделяемое при усвоении пищи. [c.489]

    От а-аминокислот можно легко перейти к гидантоинам XV, которые нашли применение для защиты а-аминогруппы при синтезе тироксина [598]. Образование гидантоинов заслуживает особого внимания при необходимости защиты как а-амино-, так и карбоксильной группы. [c.268]

    При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 1 ( 3- и у-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил). [c.267]

    Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]


    Освальду [6] удалось повысить выход дийодтирозина, получаемого на этой стадии по методу Уилера и Джемисона [7], проводя йодирование при 0°. Блок и Пауэлл [8] проводили йодирование хлористым йодом и получали выход 80 85%. Ванг [9] осуществил йодирование тирозина почти с количественным выходом в 20%-ном растворе этиламина (см. синтез сГ-тироксина). [c.250]

    Далее тиреоидные гормоны попадают с током крови в органы-мишени. На больщинство тканей тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие примечательное исключение составляют только мозг взрослого человека и некоторые репродуктивные ткани. Особенно сильно тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм печени и мышц. Они связываются со специфическими рецепторными белками, которые в свою очередь обеспечивают проникновение тироксина в клеточное ядро. В результате взаимодействия тироксин-ре-цепторных комплексов со специфическими генами в клетках-мишенях резко возрастает синтез определенных ферментов и ферментных систем. Главный результат действия тиреоидных гормонов [c.803]

    Синтез гормонов мозгового слоя надпочечников связан (как и синтез тироксина) с определенными превращениями тирозина. [c.143]

    Но при процессах обмена часть циркулирующих в крови и находящихся в тканях незаменимых аминокислот постоянно используется не только для синтеза белков, но и для образования других биологически важных соединений. Так, например, из фенилаланина после окисления его в тирозин в щитовидной железе образуется важный гормон тироксин, в мозговом веществе надпочечника тирозин превращается в другой гормон — адреналин из аргинина получается креатин, входящий в состав мышц, метионин иг рает большую роль в процессах синтеза важнейших метилированных сое динений (холина и креатина, стр. 347) и т. д. Таким образом, часть неза менимых аминокислот постоянно извлекается из крови, и, следовательно остающиеся аминокислоты уже не могут быть полностью использованы для синтеза тканевого белка. Этим в значительной мере и можно объяснить тот факт, что аминокислоты, освобождающиеся в тканях при голодании в результате расщепления тканевых белков, не используются вновь орга- [c.325]

    Синтез специфических производных аминокислот, обладающих биологической активностью, происходит в определенных тканях его механизм выяснен только для некоторых наиболее простых соединений. Этот вопрос достаточно подробно рассмотрен ниже. Но все же и здесь следует отметить, что указанный синтез представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, иногда происходящих в разных органах так, что одна стадия синтеза осуществляется в одном органе, а следующая стадия — в другом (например, синтез креатина, стр. 421). Синтез ряда веществ из аминокислот (например, креатина в печени и почках, тироксина в щитовидной железе, парных желчных кислот в печени, пищеварительных ферментов в поджелудочной железе и т. д.) представляет собой вклад данного органа в общий фонд, обеспечивающий физиологические функции организма в целом. [c.326]

    В настоящее время еще полностью не изучены ферментные системы, катализирующие промежуточные стадии синтеза этих гормонов, и природа фермента, участвующего в превращении йодидов в свободный йод (21 I,), необходимый для йодирования 115 остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Последовательность реакций, связанных с синтезом гормонов щитовидной железы, бьша расшифрована при помощи радиоактивного йода [ 1]. Бьшо показано, что введенный меченый йод прежде всего обнаруживается в молекуле монойодтирозина, затем—дийодтирозина и только потом—тироксина. Эти данные позволяли предположить, что моно- [c.265]

    Тирозин является исходным субстратом для синтеза таких биологически активных веществ, как тироксин (стр. 182) и адреналин (стр. 190). [c.352]

    Азотистый обмен в животном организме — это по преимуществу обмен белков. Однако не следует забывать, что в организме имеется ряд азотистых соединений, которые хотя и образуются из продуктов распада белка, ио совершенно отличны от них по своей химической природе и используются организмом для выполнения специальных функций. К таким азотистым веществам относятся, например, некоторые пигменты (гем, желчные пигменты), нуклеиновые кислоты, простетические группы некоторых ферментов (дегидрогеназ, цитохромов, оксидаз), азотсодержащие гормоны (тироксин, адреналин, холин). Синтез и распад этих соединений протекают путями, в большинстве случаев еще недостаточно выясненными. Ввиду активного участия этих соединений в обмене естественно, что даже временная блокировка путей их превращения приводит к извращению нормального обмена веществ, т. е. к патологии. [c.368]

    Так, например, кортикостероиды (см. рис. 23) подавляют синтез и секрецию АКТГ.. тироксин — синтез ти-реотропиого гормона, эстрогены (женские" половые гормоны) — секрецию гонадотропинов. Общей является следующая закономерность после удаления железы стимулируется секреция соответствующего тропного гормона, при гиперфункции железы секреция соответствующего тропина подавляется. [c.69]


    Т.г. в организме контролирует развитие и функционирование щитовидной железы. Он стимулирует синтез и выделение щитовидной железой тироксина и трииодтиронина. После связывания Т.г. специфич. рецепторами клеточной мембраны в щитовидной железе стимулируется активность аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания в клетке циклич. аденозинмонофосфата, ускорению транспорта иода и связыванию его белком усиливается синтез тиреоглобулина, его протеолиз и высвобождение тироксина и трииодтиронина. Под влиянием Т.г. ускоряется ряд др. метаболич. процессов в железе. [c.589]

    Видовых различий структура Т. не имеет. В организме животньи и человека Т. синтезируется в гипоталамусе, попадает через воротную вену в гипофиз и стимулирует в этой железе синтез и секрецию тиреотропного гормона, к-рый, в свою очередь, регулирует секрецию иодсодержащих гормонов тироксина и трииодтиронина щитовидной железой. Т. оказьшает также стимулирующее действие на секрецию гипофизом гормонов пролактина и соматотропина. [c.590]

    Тироксин (т.пл. 221—223 °С с разл.) является гормоном, регулирующим обмен веществ. Он образуется в щитовидной железе и частично накапливается там в виде тиреоглобулина. Впервые тироксин был выделен в 1915 г. Кендаллом установление его структуры и синтез осуществлены в 1926—1927 гг. Харингтоном. [c.504]

    О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

    Метод, использованный на этой стадии синтеза, описан Рамиджем и Симонсеном [1] см. также синтез с -тироксина. Прекрасный обзор, посвященный азлактонам, опубликован Картером [2]. [c.202]

    Тироксин легко образуется in vitro при обработке белков, например казеина, йодом в слабощелочном растворе. Тироксин получается также окислением дийодти-розипа перекисью водорода в щелочном растворе. Тироксин образуется, вероятно, этим путем и в биологических условиях в щитовидной железе. Протекание этого биологического синтеза было подтверждено введением радиоактивного изотопа йода, который обнаруживается затем в тироксине. Однако введенный в организм йод быстро восстанавливается в ионы йода, не взаимодействующие с белками. Следовательно, необходимо принять, что в щитовидной железе существует ферментативная система, способная превращать иопы йода в элементарный йод, который только и взаимодействует с белками. [c.400]

    Бел, крист. Горький вкус, г 219, Раств-сть м, р, Н О, ЕЮН, H I3, эф, н, р, бенз. Стимулирует увел, размеров щитовидной железы. Вводится перорально. Легко абсорбирует из ж, к, т, 60% разрушается, 40% экскретируется через 24 ч. Препятствует синтезу тироксина, трииодотиропина, В ответ на секрецию тиреотропного гор- [c.288]

    Крюскемпер и Клайнсорг в результате дальнейшего изучения действия перхлоратов на животных высказали мнение (вопреки Вингардену с сотр. ), что перхлорат влияет на синтез тироксина. Они сообщили, что перхлорат калия снижает дыхание печени нормальных крыс и мышей , но не влияет на дыхание ткани [c.176]

    Образование и созревание гормонов. Эти процессы связаны с различными внутриклеточными механизмами. Предшественниками гормонов могут быть стероиды, ароматические аминокислоты или белки. Некоторые гормоны синтезируются в активном состоянии, для других необходимо постсинтетиче-ское созревание. К первым относятся кортикостероиды, ко вторым — белковые гормоны, например инсулин, который синтезируется в виде белка-предшественника проинсулина, а затем превращается в активный инсулин. Прогормоны после завершения их синтеза, как правило, локализуются в секреторных гранулах и по мере надобности ферментативным путем превращаются в активные гормоны. Активация гормонов возможна и в периферических тканях. Например, гормон щитовидной железы тироксин в печени превращается в более активный 3-иод-тиронин. [c.133]

    Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

    Аминокислоты в организме прежде всего используются для синтеза белков и пептидов. Кроме этого, ряд аминокислот служат предшественниками для образования соединений непептидной природы пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов, порфиринов (в том числе гема), никотиновой кислоты, креатина, холина, таурина, тироксина и ряда других. Из углеродного скелета гликогенных аминокислот синтезируются углеводы, кетогенных — липиды и кетоновые тела. Основным органом метаболизма аминокислот является печень, где происходят многие синтетические процессы, связанные с использованием аминокислот, а также важный процесс перераспределения избыточных количеств, потребляемых с пишей углеродных цепей аминокислот и азота. [c.369]

    Гормоны. Введение крысам тироксина вызывает уменьшение активности энзимов монооксигеназной системы. Напротив, стероидные гормоны стимулируют активность микросомальных энзимов, в первую очередь благодаря индукции их синтеза. [c.525]

    Гормоны. Стероидные гормоны стимулируют активность микросомальных ферментов, в первую очередь, благодаря индукции их синтеза, а введение тироксина крысам уменьшает активность ферментов монооксигеназной системы. [c.414]

    Однако существенными недостатками являются большой период полураспада (8,06 дня), что затрудняет проведения повторных исследований, и сравнительно жёсткое 7-излучение (0,722 0,637 0,364 0,284 0,163 и 0,080 МэВ с выходом 7-квантов на 1 распад 2,8% 9,3% 80,9%, 6,3% 0,7% и 6,3%, соответственно). В связи с наибольшим выходом 7-квантов на распад при 364 кэВ, радиометрию этого радионуклида производят в данном диапазоне его энергии. Критическими органами для являются щитовидная железа, лёгкие и желудочно-кишечный тракт. Кроме того, йод, входящий в состав гормонов щитовидной железы, задерживается в ней на длительный срок (в среднем около 6 недель), в течение которых он включается в синтез тиронинов, откладывается в коллоид и вновь поступает в состав трийодтиро-нина и тироксина (Г. А. Зедгенидзе и Г. А. Зубовский — 1968). Недаром в больших дозах успешно используется в лечении рака щитовидной железы и его метастазов. [c.414]


Смотреть страницы где упоминается термин Тироксин синтез: [c.663]    [c.700]    [c.580]    [c.147]    [c.207]    [c.207]    [c.572]    [c.229]    [c.752]    [c.152]    [c.353]    [c.803]   
Белки Том 1 (1956) -- [ c.133 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Тироксин



© 2025 chem21.info Реклама на сайте