Сингенные реципиенты

В адаптивном переносе (25—40) 10 клеток вводят внутривенно сингенным реципиентам, предварительно облученным (за 24 ч) дозой 5,5 Гр. Реципиентам затем вводят внутрибрюшинно антиген (на физиологическом растворе). Через 4 сут мышей забивают и выделенные клетки селезенки употребляют для гибридизации. [c.102]

Эксперименты с трансплантацией клеток гомозиготных родительских доноров в организм гетерозиготного реципиента были направлены на создание сингенного микроокружения в генетически отличающемся хозяине. При этом трансплантируемые клетки костного мозга оставались интактными. Пытаясь преодолеть генетические различия между донором костномозговых клеток и реципиентом, автор учебника и сотрудники пошли по другому пути проводилось фенотипическое воздействие не на реципиента, где создавалось соответствующее микроокружение, а на донорские клетки костного мозга. [c.298]

Планируя собственные эксперименты, мы исходили из того, что инкубация клеток (первого родителя) с РНК от аллогенного донора (второго родителя) или от гибридного реципиента определит формирование на поверхности культивируемых клеток антигенных структур, свойственных донору РНК. Подобная антигенная модификация аллогенных клеток, по предположению, должна отменить фенотипические различия между донором клеток и реципиентом и довести результат межклеточных взаимодействий при колониеобразовании до уровня, свойственного сингенным системам. [c.298]

Во всех случаях независимо от конкретных задач исследования проводили инкубацию анализируемых клеток с одним из классов РНК в течение 30 мин при 37 °С. Проинкубированные клетки вводили сингенным или аллогенным реципиентам. [c.299]

Первый метод количественного определения репродуктивной способ ности опухолевых клеток ин виво разработан при использовании определенного типа лейкемических клеток мыши, которые растут в виде суспензии клеток и инфильтрируют печень. Мышь-донора с выраженной лейкемией забивают и у нее удаляют печень. Печень измельчают и разное число лейкемических клеток вводят внутривенно другой генетически идентичной (сингенной) мыши-реципиенту. Если введено достаточное число клеток, у мыши-реципиента развивается лейкемия в результате пролиферации введенных клеток. Мышам-реципиентам дают контрольное время 90 сут от времени инъекции клеток для развития лейкемии. Мышей, у которых наблюдают признаки лейкемии, называют заболевшими (положительная прививка). Изменяя число лейкемических клеток, можно при использовании определенных статистических методов вычислить. [c.67]

Показано, что опухоли, индуцируемые канцерогенными химическимми соединениями (например, метилхолантреном), отличаются от нормальных тканей появлением новой антигенной специфичности. Причем у разных животных индуцируемые опухоли, как правило, отличаются друг от друга по антигенным характеристикам. Более того, даже в пределах одной опухоли могут при-сутстювать клетки с разными антигенными специфичностями. Следствием появления новых индуцируемых антигенов является формирование специфического иммунного ответа. На рис. 15.1. представлена схема опыта, иллюстрирующего роль специфических отношений в сингенной системе переноса. При трансплантации индуцированных метилхолантреном опухолей от двух разных особей Б организм интактного сингенного реципиента и одновременное введение Т-клеток от одного из доноров приводит к регрессии опухоли того донора, от которого получены Т-клетки. Опухоль второго донора успешно развивается. Опыты демонстрируют как разную антигенную характеристику опухолей, так и роль специфического иммунитета в регрессии опухоли. [c.348]

Белок в мономерной форме, остающийся в циркуляции после отсеивания макрофага.ми агрегатов того же белка, вызывает противоположное иммунному ответу состояние, называемое иммунологической толерантностью (см. гл. 11). Это было установлено путем переноса сыворотки животных, получивших за несколько часов до этого растворимый белковый антиген непосредственно в кровоток, сингенным реципиентам, т. е. животным, тождественным донору в генетическом отношении (Р. Frei, [c.15]

Лимфосаркомы Эбелсона, как правило, лучше адаптируются к росту in vitro, чем тимомы. Через 10—14 дней в суспензии появляются быстро делящиеся клетки. В концентрации Ы0 /мл клетки переносят в новые флаконы, где они размножаются до концентрации 4—6-10 /мл. Более высокий выход клеток получается при культивировании во вращающихся флаконах. Многие из культур, полученных нами из тимом AKR, переживали длительный период интенсивной гибели клеток, и приблизительно через 10 дней в них оставалось лишь небольшое число живых клеток. Смену среды производили до 3-й неделй. В большинстве из этих культур затем появлялись очаги пролиферации, которые быстро росли, достигая предельной концентрации. В некоторых случаях клетки из культур с низкой жизнеспособностью собирали и вводили подкожно сингенным реципиентам. При повторной эксплантации эти клетки росли более успешно. [c.388]

При тестировании функциональной активности В-супрессоров в организме сингенного реципиента обнаружено, что кемантан в дозе 20 мг/ кг частично и в дозе 200 мг/кг практически полностью подавлял супрессорную активность В-клеток при введении препарата донорам В-супрессоров через 6 часов после их индукции эритроцитами барана. Такой же эффект отмечался при введении кемантана донорам В-супрессоров через 5 дней после их индукции субоптимальной дозой эритроцитов барана. Однако когда кемантан (0,2-200 мг/кг) вводился реципиентам В-клеток, то эффект последних не подавлялся, а наблюдалась тенденция к его усилению. Т.е. кемантан в дозах 20-200 мг/кг угнетает формирование В-супрессоров в фазу их индукции или в период накопления в лимфоидной ткани, в дозах 0,2-200 мг/кг препарат не влияет на реализацию супрессорного действия сформированных [c.109]

Мышам вводили 20 мкг мышиного тиреоглобулина (Тг) для индукции толерантности (контроль - без индукции толерантности). Половине толерантных животных затем инъецировали in vivo элиминирующие антитела анти-С04 для истощения пула Т-клеток D4+. Клетки селезенки каждой мыши из этих трех групп (нетолерантные мыши толерантные мыши толерантные мыши, получившие анти-С04) переносили облученному сингенному реципиенту. Затем реципиентам вводили мышиный Тг и ЛПС, после чего определяли продукцию антител против Тг при помощи иммуно-ферментного анализа (ELISA, см. гл. 29). Обработка антителами анти-С04 устраняла перенос толерантности. [c.243]

А. Мышей-гибридов (N-2 , Н-2 )Р облучали летальной дозой и эктомиро-вали тимус. Таким лишенным клеток собственной лимфоидной ткани мышам компенсаторно трансплантировали эпителиальную строму сингенного тимуса и син-генный костный мозг. Через 3 мес (время, достаточное для восстановления лимфоидной ткани облученных реципиентов) животных заражали вирусом оспы. Через 6 дней из селезенки иммунизированных мышей выделяли клетки, цитоггокси-ческую активность которых проверяли на клетках-мишенях одного из родительских гаплотипов (Н-г или Н-2 ). В обоих случаях эффекторные клетки гибридов развивали цитотоксическую реакцию. [c.174]

Получение гомозиготных линий животных основано на длительном близко-родственном скрещивании по схеме брат-сестра (линия 2 линии 1 и 3 представлены для сравнения). Оценку генетической идентичности в ряду поколений проводят по результатам трансплантации (например, кожного лоскута, взятого от одной особи инбредируемого поколения и пересаженного на другую особь того же поколения). Полное приживление трансплантата свидетельствует о генетической идентичности (сингенности) между парами донор-реципиент. [c.269]

Трансплантация внутри одной инбредной линии (синген-ная трансплантация) всегда успешна между донором и реципиентом отсутствуют генетические, а следовательно, и антигенные, различия. [c.272]

В начальный период исследований по аллогенной ингибиции предполагалось, что подавление жизнеспособности чужеродного материала связано с цитопатогенной активностью неиммунных лим цитов реципиента. Для проверки этой точки зрения изучалась деструкция клеток-мишеней аллогенными, сингенными и полусингенными лимфоцитами. [c.295]

Наиболее интересная информация для понимания механизма рассматриваемого феномена пришла из тех экспериментов, в которых удалось показать отмену аллогенного подавления. В этих опытах проводился анализ главным образом колониеобразуюшей способности клеток костного мозга родителей в Р[-реципиенте. Основной прием — введение генетически чужеродному реципиенту различных типов клеток, генетически соответствующих донору клеток костного мозга. Иначе, создавались условия сингенного микроокружения по отношению к донорским клеткам. [c.297]

При реципрокной трансплантации кожи у генетически идентичных животных трансплантаты приживляются. Если животные генетически неидентичны, происходит отторжение трансплантатов, скорость которого зависит от степени генетических различий. Так, у синген-ных донора и реципиента, совместимых по комплексу МНС, реципрокная трансплантация дает положительный результат (1). При различиях по МНС трансплантаты отторгаются (2). Способность трансплантата к приживлению определяется общностью антигенов гистосовместимости донора и реципиента. Примером может служить пересадка кожи мышей родительской линии В реципиентам (А х В)Р1, т. е. (В -> Р1) (3) и, наоборот, Р1 В (4). При различиях по другим локусам гистосовместимости (не-МНС) отторжение также происходит, но гораздо медленнее. [c.492]

Эффективность взаимодействия макрофагов с лимфоцитами зависит не только от наличия иммуногена на плазматической мембране макрофага. Она связана с распознаванием генетически детерминированных поверхностных структур и, так же как в случае взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, требует генетической тождественности кооперирующих клеток. Опыты по макрофагальной индукции иммунного ответа к эритроцитам барана у мышей разных генотипов хоропю иллюстрируют это положение (Галактионов, Анфалова, 1974 Галактионов и др., 1974). Переработавшие антиген макрофаги ( иммунные макрофаги) вводили сингенным или аллогенным реципиентам. На 5-й день после их введения определяли число антителообразующих клеток в селезенке реципиента. Величина иммунного ответа при аллогенном переносе резко подавлялась по сравнению с сингенным переносом. Однако если алло-генные пары донор — реципиент были идентичны по Н-2-системе, то величина ответа практически не отличалась от сингенной комбинации. Подавление ответа при переносе аллогенных макрофагов не было следствием отторжения донорских клеток, так как снижение ответа наблюдалось и при псрепосе макрофагов родительской линии в Р,-гибридов (Галактионов, Анфалова, 1974). Дальнейшие опыты показали, что предварительная инкубация иммунных макрофагов с РНК селезенки интактных аллогенных реципиентов снимает эффект подавления макрофагальной индукции (Галактионов и др., 1974). Авторы предполагают, что ал-логенная РНК реципиентов обеспечивает образование на поверхности макрофагов рецепторных структур, соответствующих генотипу той линии мышей, от которых получена РНК. Макрофаги становятся как бы своими для лимфоцитов реципиента, что обеспечивает нормальный процесс клеточного взаимодействия. [c.180]

По всей вероятности, для проявления супрессорной функции Т-клеток необходимо взаимодействие хмежду различными субпопуляциями Т-лимфоцитов. Опыты по переносу различных типов клеток мышей 57BL реципиентам ( BAx 57BL)Fi показали, что введение клеток селезенки значительно подавляет иммунный ответ реципиентов к эритроцитам барана. Подобный перенос клеток лимфатических узлов не влияет на антителообразование. В то же время совместное введение сингенных клеток селезенки и лимфатических узлов приводит к ослаблению ингибирующего эффекта селезеночных клеток, что свидетельствует о взаимодействии между субпопуляциями Т-лимфоцитов при развитии супрессорной активности (Гамбаров и др., 1975 Khaitov е. а., 1976). [c.188]

Следует подчеркнуть, что рассматриваемый тип клеточной кооперации выявляется не только в системе in vitro. Введение сингенных клеток костного мозга мышам на пике вторичного иммунного ответа к эритроцитам барана приводит к увеличению количества антителопродуцентов в лимфатических узлах реципиентов в 1,6 раза. При последующем культивировании клеток лимфатических узлов этих животных с клетками интактного костного мозга наблюдается значительно меньшая стимуляция антителообразования, чем при использовании лимфатических узлов мышей, которым не вводили костный мозг (Степаненко, 1978). Двукратное усиление антителообразования было получено также А. А. Гороховым при введении клеток костного мозга мышам в продуктивную фазу первичного иммунного ответа (цит. по Петров и др., 1972). [c.196]

Организм человека не отторгает лишь сингенные трансплантаты однояйцевых близнецов. Длительность сохранения аллогенного трансплантата определяется степенью его сходства с органно-тканевой ашигенной мозаикой реципиента. [c.81]

Смотреть страницы где упоминается термин Сингенные реципиенты: [c.304] [c.228] [c.398] [c.398] [c.75] [c.77] [c.416] [c.244] [c.295] [c.313] [c.7] [c.128] [c.330] [c.448] [c.65] [c.66] [c.71] [c.105] [c.110] [c.111] [c.17] [c.105] [c.191] [c.197]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология