Макрофаги активация

С5а С5 (компонент комплемента) Дегрануляция тучных клеток, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов, активация нейтрофилов, сокращение гладких мышц, повышение проницаемости капилляров [c.93]

Известно иммуностимулирующее действие хитина и хитозана. В частности установлено, что при степени деацетилирования хитина 0,7 он проявляет длительную способность к активации макрофагов. Кроме того, у хитозана обнаружена способность к ингибированию роста опухолей. Иммуностимулирующие средства на основе хитина и хитозана повышают выработку антител организма [116]. Алкил-Ы-ацетил-глюкозамин обладает свойством способствовать росту бифидобактерий, присутствие которых в кишечнике подавляет рост гнилостных и [c.392]

Имеется несколько вариантов выбора иммунного ответа. Кроме активации цитотоксических Т-клеток популяции D8, возможна активация макрофагов или стимуляция синтеза антител, причем оба процесса регулируются Т-хелперами и МНС класса 1 или 2 (рис. 30.4). [c.479]

Другим продуктом главного комплекса гистосовместимости являются 1а-белки (антигены II класса), участвующие в регуляции иммунного ответа, т. е. efo подавлении или активации. 1а-Белки экспрессируются клетками иммунной системы (лимфоцитами и макрофагами) и неоднородны по своей структуре (в частности, 1а- лки различны у Т-хелперов и Т-супрессоров). Молекула 1а-бел-ка состоит из двух полипептидных цепей а и fi с молекулярной массой 34 000 и 28 000 соответственно (рис. 123). Обе цепи представляют собой погруженные в мембрану гликопротеины, также имеющие доменную стру ктуру (а i, а , ), причем t- и -субъединицы не имеют структурной гомологии. Кроме того, 1а-белки различных видов животных существенно различаются между собой. [c.220]

При этом уровень развития воспалительного процесса можно оценивать по уровню активации макрофагов [10]. [c.31]

Биологическая активность цитокинов проявляется в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка ранних предшественников иммунокомпетентных клеток, созревание наивных Т- и В-клеток в зрелые эффекторы клеточного и гуморального иммунного ответа, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, индукция цитотоксичности у макрофагов, активация натуральных киллеров, формирование наряду с другими факторами воспалительной реакции и острофазного ответа. [c.449]

Образование в организме иммунных комплексов (ИК), состоящих из многочисленных антигенов и антител, является физиологической реакцией. В норме иммунные комплексы быстро фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями могут быть превышение скорости образования ИК над скоростью их элиминации из организма образование неэлиминируе-мых ИК дефицит комплемента, участвующего в элиминации И К дефект фагоцитарной системы. Образование иммунных комплексов может быть причиной многих болезней, так как ИК вызывают изменение активности определенных клеток (нейтрофилы, макрофаги), активацию компонентов плазмы (комплемент, система свертывания крови) или подавляют иммунные механизмы. [c.163]

Результаты экспериментов показали, что многие полученные фракции грибных экстрактов обладают выраженной иммуномодулирующей активностью. Установлено, что полученные грибные эксфакты ускоряют активацию макрофагов и индукцию ци-токинов, активируют систему комплемента. Хроматографическая очистка экстрактов значительно повышает их иммуномодулирующую активность. [c.177]

КОМПЛЕМЕНТ (система комплемента) (от лат. omple-mentum-дополнение), группа глобулярных белков сыворотки крови животных и человека, представляющих собой часть иммунной системы организма. При попадании в организм ипфищ1рующих его бактерий или вирусов, нек-рых токсинов или возникновении собственных трансформированных клеток происходит активация К, в результате чего клетки-мишени лизируются (разрушаются), а токсины и вирусы нейтрализуются. Поэтому систему К. рассматривают наряду с макрофагами как передовой рубеж иммунной защиты организма. [c.441]

Механизм действия Т-клеток. Антиген, поступивщий в организм, захватывается антигенпрезентирующими клетками (АПК). Они представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов и играют существенную роль в активации Т-хелперных клеток. АПК локализованы в лимфатических узлах, коже, селезенке, тимусе, а также в эпителии слизистых. В АПК экспрессированы белки МНС, необходимые для представления антигена Т-хелперным клеткам. Существуют различные типы АПК. К ним, в частности, относятся дендритные клетки, локализованные в эпидермисе клетки Лангерганса, макрофаги, а также В-клетки. [c.478]

Кроме того, механизм противовирусного действия полианионов связан с активацией макрофагов [35], а также с ингибированием репликации вирусов на ранних стадиях инфекции [36]. Overberger [37] предполагает, что механизм противовирусного воздействия макромолекул связан с образованием характерного для макромолекулярного вещества гелеобразного состояния (речь, [c.171]

Макрофаги играют ведущую роль в процессах фагоцитоза, а также выступают как вспомогательные клетки в других иммунологических реакциях (Adams, Hamilton, 1984). Одним из ключевых событий в активации макрофагов является продукция большого количества эйкозаноидов, продуктов метаболизма АК (S ott et al., 1980). Поэтому именно на примере макрофагов можно более подробно рассмотреть конкретные пути метаболизма и функционирование АК и ее продуктов. [c.41]

Фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы) отвечают на воздействие разнообразных агонистов, быстро гидролизуя мембранные фосфолипиды, что приводит к генерации большого числа внутриклеточных и экстраклеточных мессенджеров. Одним из наиболее ранних событий, запускаемых в этих клетках при воспалительных реакциях, является активация сигнальных путей с участием фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С и фосфолипазы А , что играет ключевую роль в запуске или модуляции хе.мотаксиса, секреции, фагоцитоза, образования супероксидов (Snyderman, L hing, 1992). [c.148]

В регуляции Са "-ответов в перитонеальных. макрофагах принимает участие протеинкиназа С. Активация протеинкиназы С форболовым эфиром РМА приводит к подавлению обеих фаз Са" -ответов, индуцированных АТФ, УТФ или тапсигаргином. Фаза мобилизации Са из депо подавляется на 20-40 %, в то время, как фаза входа Са ингибируется практически полностью. Ингибитор протеинкиназы С (соединение Н-7) предотвращает ингибирующее действие РМА. Полученные данные свидетельствуют о важной роли протеинкиназы С в регуляции Са -сигналов в перитонеальных макрофагах (Крутецкая и др., 1998 6). [c.150]

Впервые выявлена важная роль структур цитоскелета в активации и регуляции депо-зависимого входа Са" в перитонеальные макрофаги. Агенты, нарушающие структуру микротрубочек (винбластин, колхицин, колцемид) и актиновых микрофиламентов (цитохалазины, фаллоидин), практически полностью подавляют депо-зависимый вход Са", индуцированный тапсигаргином или ЦПК. Следовательно, для нормального функционирования механизма депо-зависимого входа Са"" в макрофаги необходима интакность цитоскелетного аппарата макрофагов (Крутецкая и др., 2001 а). [c.151]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

В конечном счете сложилось представление о том, что катионный белок миелина или его фрагменты, вводимые животным системно или поступающие из мозга в общий кровоток в результате какого-то повреждения гематоэнцефалического барьера, могут восприниматься внемозговой иммунной системой как чужеродные при условии одновременной иммуностимуляции. Возможность восприятия специфических белков центральной нервной системы как чужеродных является следствием частичной иммунологической автономии мозга, возникающей еще в эмбриогенезе. Поэтому поступление катионного белка миелина или его фрагментов на фоне иммуностимуляции ведет к развитию против них иммунного ответа. В частности, происходит специфическая активация Т-лимфоцитов процесс завершается привлечением и активацией макрофагов, которые и повреждают миелин. [c.436]

При активации лимфоцитов под влиянием митогенов или антигенов они выделяют в среду клеточные медиаторы — лимфокины, по выходу которых также можно оценивать функциональную активность Т-лимфоцитов. Из них наиболее изучен фактор, угнетающий миграцию макрофагов. Выявляют этот фактор в тесте угнетения миграции макрофагов. Можно, например, поместить макрофаги (моноциты) в лунки, вырезанные в слое агарозы. За 24 ч инкубации они образуют вокруг лунки равномерную зону миграции. В присутствии лимфокина миграция клеток резко заторможена и зона миграции уменьшена. [c.106]

Покоящиеся макрофаги, как и другие клеточные источники цитокина, не продуцируют ИЛ-1 и не содержат его мРНК. Экспрессия гена ИЛ-1 с образованием биологически активного белка начинается только после активации клеток различными иццукто-рами (табл. 4.1). Среди набора веществ, вызывающих продукцию ИЛ-1, наиболее активны компоненты клеточной стенки бактерий и цитокины, появляющиеся в очаге воспаления в ходе развития защитной реакции. [c.111]

Рецепторы к ИЛ-4 с мол. массой 139 кД представлены на поверхности клеток-мишеней. При этом их количество увеличивается в 5-10 раз при той или иной форме активации клеток. Мишени ретуляторного действия ИЛ-4, имеющие соответствующие рецепторы, относятся к самым разнообразным клеточным типам различные субпопуляции Т-клеток, В-клетки, макрофаги, фибробласты, НК-клетки, тучные клетки, костномозговые предшественники гемопоэза. [c.117]

Смотреть страницы где упоминается термин Макрофаги активация: [c.218] [c.442] [c.403] [c.490] [c.551] [c.176] [c.233] [c.271] [c.42] [c.42] [c.45] [c.48] [c.48] [c.48] [c.49] [c.53] [c.62] [c.67] [c.72] [c.81] [c.148] [c.149] [c.149] [c.151] [c.151] [c.67] [c.113]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология