Са - депо мышечных клеток

Значительная скорость окислительного распада углеводов в организме и возможность быстрой мобилизации, их из депо (печень и мышцы) в условиях, требующих дополнительной затраты энергии (эмоциональное возбуждение, напряженная мышечная и умственная деятельность), свидетельствует о важной роли углеводов в энергетике организма. Так, психические факторы, эмоциональные переживания, вызывающие усиленное выделение адреналина в кровь, способствуют увеличению активности фосфорилазы, катализирующей фосфоролиз гликогена. При усиленной мышечной работе запасы гликогена исчезают. В мышечных клетках происходит расщепление и окисление углеводов, а энергия этого процесса используется для функциональной деятельности мышц. [c.318]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Утомление, вызываемое длительной мышечной деятельностью, приводит к угнетению образования фосфатидов в печени. Мобилизуемые из депо и доставляемые кровью жиры, не успевая расщепляться и преобразовываться в фосфолипиды, накапливаются в клетках печени, а при жировой инфильтрации клеток резко ослабляется функциональная деятельность печени. Предупреждение жировой инфильтрации достигается путем обогащения пищи холином, метионином, ненасыщенными жирными кислотами, витамином 8,5, т. е. липотропными веществами, способствующими синтезу фосфатидов. В случае их недостатка синтез фосфолипидов тормозится, а жирные кислоты используются для синтеза только триглицеридов, избыток которых и приводит к инфильтрации ими клеток печени. [c.208]

Все клетки млекопитающих, за исключением эритроцитов, содержат органеллы, способные аккумулировать Са против электрохимического градиента. При соответствующих условиях Са " выходит из этих депо медленно (из митохондрий, секреторных фанул) или быстро (из саркоплазматического ретикулума (СР) мышечных клеток, Са -депо немышечных клеток). Са -запасающие органеллы, способные к быстрому обмену кальцием с цитоплазмой, содержат Са -буферные системЬ и Са "-каналы, по которым Са освобождается из депо. [c.84]

После реализации клеточного ответа на внешний сигнал Са " из цитозоля у одних клеток удаляется через плазматическую мембрану во внешнею среду, у других транспортируется преимущественно во внутриклеточное депо. Так, в мышечных клетках большую роль играет сар-коплазматический ретикулум (СР), являющийся аналогом ЭПР. Са"" АТФаза СР перкачивает Са из цитозоля в СР, реагируя на небольшие увеличения Са в цитозоле. [c.48]

Как отмечалось, инициация мышечного сокращения ияи генерация различных форм немышечной подвижности так или иначе связаны с изменением концентрации кальция внутри клетки. В состоянии покоя уровень ионов кальция внутри клетки составляет 10 —10 М, а после стимуляции редко возрастает выше М. Мы не приводим анализ механизмов, обеспечивающих изменение концентрации кальция внутри клетки. Отметим только, что в принципе существует два источника повышения концентрации кальция. Кальций может входить в клетку снаружи, где его концентрация составляет 10 —10 М. Этот вход обеспечивается путем открывания специальных Са -каналов, расположенных в наружной мембране. Кальций может освобождаться и из внутриклеточных резервуаров. Внутриклеточным хранилищем кальция является саркоплазматический (эндоплазматический) ретикулум. Чтобы стал возможным этот процесс, надо обратимо изменить проницаемость мембран ретикулума для кальция и выпустить кальций из депо внутрь клетки. После окончания стимуляции необходимо восстановить проницаемость наружных или внутриклеточных мембран для кальция и либо закачать кальций обратно внутрь ретикулума, либо вывести его из клетки наружу. Соотношение вошедшего внутрь клетки внешнего и внутреннего кальция различно в разных органах и тканях. Также довольно существенно различаютхм механизмы, обеспечивающие выброс кальция из депо или его вход через наружную мембрану. Тем не менее конечным результатом является довольно быстрое и сравнительно резкое увеличение концентрации кальция внутри клетки. [c.209]

Механизмы действия миотропных С. с. до конца не выяснены. Предполагают, что эти препараты влияют на биохим. и биофиз. р-ции, сопровождающие мышечное сокращение и регулирующие содержание циклич. нуклеотидов в глад-комышечной клетке, активность фосфодиэстеразы, перемещение ионов N3 , К и Са , образование или выделение из тканевых депо эндохенных биологически активньп в-в (гистамин, серотонин, кинины и др.), изменяющих тонус гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов. [c.391]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Какова природа ЭКГ При возбуждении любого нервного или мышечного волокна ток в одних его участках втекает через мембрану внутрь волокна, а в других — вытекает наружу. При этом ток обязательно течет по наружной среде, окружающей волокно, и создает в этой среде разность потенциалов. Это позволяет регистрировать возбуждение волокна с помощью внеклеточных электродов, не проникая внутрь клетки. Сердце — это достаточно мощная мышца. В ней синхронно возбуждается много волокон, и в среде, окружающей сердце, течет достаточно сильный ток, который даже на поверхности тела создает разности потенциалов порядка 1 мВ. Обычная форма ЭКГ приведена на рис. 65 зубец Р соответствует возбуждению предсердий, а самый большой зубец R — синхронному возбун депию желудочков. [c.254]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология