Секреция и транспорт гормонов

СЕКРЕЦИЯ, ТРАНСПОРТ И МЕТАБОЛИЗМ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ [c.210]

Соматотропный гормон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

За счет каких механизмов транспорта обеспечивается секреция гормонов, обезвреживание бактерий и микроорганизмов [c.87]

Ионы кальция регулируют ряд важнейших физиологических и биохимических процессов, в частности нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, поддержание целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов. Кроме того, для минерализации костей необходимо поддержание определенных концентраций Са + и во внеклеточной жидкости и надкостнице. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Цель данной главы — объяснить, как это осуществляется. [c.193]

В ряде случаев функциональная активность железы регулируется субстратом , на который направлено действие гормона. Так, например, глюкоза стимулирует секрецию инсулина из островков Лангерганса, а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, облегчая ее транспорт в ткани, и тем самым устраняет стимулирующее влияние сахара на поджелудочную железу. [c.63]

Так, Например, после разрыва 8—8-связей, соединяющих две полипептидные цепи в молекуле инсулина, биологические свойства гормона полностью исчезают. В то же время инсулин можно подвергнуть ограниченному протеолизу, а затем выделить пептидные фрагменты, которые, подобно нативному инсулину, способны ускорять транспорт глюкозы через мембрану. Инсулин, как и многие другие гормоны, переносится кровью не в свободном состоянии, а в связанном с белками плазмы. После секреции р-клетками инсулин сразу же с током крови попадает в печень, которая инактивирует около 40% молекул гормона. Если нарушена связь инсулина с -глобулинами крови, печень может инактивировать весь секретируемый инсулин, следствием чего будет развитие диабета. Показано, что так называемые вспомогательные участки молекулы инсулина участвуют в связывании с белками плазмы и тем самым предохраняют гормон от инактивации. [c.116]

Многие белково-пептидные гормоны образуются из предшественников большего молекулярного веса, и секреция этих гормонов становится возможной только после того, как произойдет отщепление лишнего фрагмента. Так, секреции инсулина предшествует превращение в р-клетках препроинсулина в проинсулин, а затем в инсулин (см. раздел 2.2.1). Существование прогормонов защищает эндокринную железу от местного действия гормона, обеспечивает его внутриклеточный транспорт. По мере превращения препрогормона в гормон, как правило, возрастает гидрофильность молекулы. Посдедовательная модификация белка приводит к тому, что из эндоплазматического ретикулума он переходит в цистерньг аппарата Гольджи, а затем в специальные образования (везикулы) плазматической мембраны. В везикулах завершается синтез молекулы гормона, мембрана везикулы защищает гормон от инактивации, но главный выигрыш, который дает такой способ запасания гормона, — это быстрый выброс в кровь больших количеств регулятора. Биосинтез некоторых белково-пептидных гормонов, их транспорт к периферии секреторной клетки занимает 1—3 ч. Очевидно, что воздействие на биосинтез приведет к изменению уровня этих гормонов в крови лишь через несколько часов. Влияние же на секрецию гормонов, синтезированных впрок и запасенных в специальных гранулах, позволяет повышать концентрацию гормонов в крови в не- сколько раз за секунды или минуты. [c.103]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции процессов транспорта ионов через клеточные мембраны, распада углеводов и жиров, модификации сократительных белков мышц, что влияет на функцию скелетных мышц и других органов. Доказана регуляторная роль циклических нуклеотидов в процессах клеточной дифференцировки, секреции гормонов. Циклическим нуклеотидам принадлежит главная роль в гормональной регуляции внутриклеточных процессов в различных тканях как вторичных передатчиков. [c.215]

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные гранулы — органеллы, способные к биосинтезу, поглощению, запасанию и секреции катехоламинов. Помимо катехоламинов в состав этих гранул входит ряд других веществ, в том числе ATP-Mg , ДБГ, Са+ и белок хромогранин А. Катехоламины поступают в гранулы с помощью АТР-зависимого мехатшзма транспорта и связываются с нуклеотидом в соотношении 4 1 (гормон АТР). Норадреналин запасается в этих гранулах, но может выходить из них и метилироваться образующийся в результате адреналин включается в новую популяцию гранул. [c.223]

Механизм движения везикул в клетке, очевидно, не диффузионный. Как мы увидим в дальнейшем, внутри живой клетки, как и в отдельных ее органеллах, нет места для диффузионной диссипации энергии. Все движения в клетке управляются межмолекулярными взаимодействиями и локальными электрическими полями. Так организован и транс-цитоз — транспорт молекул через клетку. Этот процесс характерен для поляризованных клеток, таких как эпителиальные клетки кишечника, которые имеют базальную и апикальную поверхности (каждая со своим определенным фосфолипидным составом), создающие электрическое попе в клетке и определяющие направление транспорта везикул. Примером может служить адсорбция антител, содержащихся в молоке матери, клетками кишечника новорожденного. Эти антитела поглощаются апикальной поверхностью эндотелиальных клеток, переносятся внутри клетки к базальной поверхности и затем вьщеляются с базальной поверхности в кровь. Аналогично организован механизм секреции тирео-идного гормона. Сначала тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула щитовидной железы, затем происходит эндоцитоз тиреоглобулина эпителиальными клетками, в составе везикул он транспортируется через клетку, одновременно подвергаясь частичному протеолизу, и образованный в везикулах низкомолекулярный гормон тироксин секретируется в ближайший кровеносный капилляр. [c.120]

В некоторых железистых клетках (поджелудочная, молочная и околоушная железы) одетые везикулы, образованные в аппарате Гольджи, вовлекаются далее в процесс экзоцитоза гормонов. Предполагают участие одетых везикул в секреции растворимых липопротеинов в гепатоцитах. Одетые везикулы способны также участвовать в трансэпителиальном транспорте иммуноглобулинов. Так, обнаружена ассоциация казеинсодержащих одетых везикул с микротрубочками в системе молочные железы — эпителий. Для обеспечения внутриклеточного транспорта одетых везикул служат белки цитоскелета, способные ассоциироваться с одетыми везикулами. В составе одетых везикул мозга и печени выявлены минорные компоненты а- и р-тубулин (54—56 кД), а также т-белок микротрубочек (50 кД), который способен фосфо-лироваться эндогенной цАМФ-зависимой протеинкиназой. Считают, что эти белки связывают трискелион с мембраной одетых везикул. Сам клатрин и одетые везикулы связываются с ручками микротрубочек—периодическими ответвлениями от продольной оси, содержащими динеиновую АТФазу. Клатрин также способен связываться с фибриллярным актином — Ф-актином и а-актинином. Таким образом, одетые везикулы совершают челночные рейсы от центра клетки к периферии и обратно, осуществляя как контейнеровозы внутриклеточный транспорт макромолекул. [c.54]

От начала синтеза б елково-пептидных гормонов до момента появлёнйя их в местах секреции проходит 1—3 ч. Низкой скоростью этих процессов, по-видимому, объясняется тот факт, что регуляция уровня белковопептидных гормонов в крови осуществляется в осн Ь-ном не на стадии синтеза или внутриклеточного транспорта, а на стадии секреции. Большие количества данных гормонов запасены в секреторных гранулах. Регу- [c.78]

Широко известна гипотеза Гинецинского, согласно которой антидиуретический гормон стимулирует секрецию гиалуронидазы, которая затем отщепдяет гиалу-роновую кислоту на поверхности клеток почечных канальцев. Действительно, этот гормон вызывает повышение концентрации гиалуронидазы в моче. Однако обработка изолированных клеток почки или мочевого пузыря жабы гиалуроиидазой не влияет на транспорт Ма+ и Н2О через мембраны. [c.175]

У новорождённых, особенно недоношенных, недостаточно развиты механизмы канальцевой секреции, однако постепенно происходит созревание механизмов активного тубулярного транспорта для слабых органических кислот и оснований. Существует связь между экскрецией электролитов и постнатальным развитием гормональной регуляции этого процесса. Причиной недостаточного концентрирования мочи у новорождённых считают не дефицит антидиуре-тического гормона (АДГ), а низкую чувствительность рецепторов к нему. Высокое содержание альдостерона и ренина в сыворотке новорождённых — компенсаторная реакция в ответ на снижение чувствительности рецепторов к этим гормонам. [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология