Белки деструкция, метод анализа

Триптофан особенно неустойчив и легко разрушается кислотами, хотя значительно более стоек в щелочных условиях. В горячей кислоте его стойкость может понижаться в присутствии других аминокислот, причем триптофан в свою очередь может влиять на их выход [6]. Доступ кислорода также ведет к увеличению разложения триптофана и образованию гумина. Наконец, в присутствии углеводов в кислом растворе наблюдается полная деструкция этой аминокислоты [47, 48]. Следовательно, триптофан нельзя точно определить в полных гидролизатах белков и для него нужны специальные методы анализа (см. стр. 147). [c.128]

Анализ белков.— Белки обычно гидролизуют кипячением с 20%-ной соляной кислотой или 35%-иой серной кислотой. Щелочной гидролиз сопровождается глубокой рацемизацией и применяется только при определении триптофана и тирозина, чувствительных к минеральным кислотам. Ферментативный гидролиз протекает медленно и, вероятно, не полностью, однако он не осложняется деструкцией лабильных продуктов, образующихся при гидролизе. Если аспарагиновая и глутаминовая кислоты присутствуют в белке в виде амидов, то кислотный гидролиз превращает амидный азот в соответствующие аммонийные соли. Методом Кьельдаля определяют количество общего азота содержание амидного азота устанавливают подщелачиванием аликвотной порции и отгонкой аммиака в отмеренный объем титрованной кислоты. В этом случае количество аммиака соответствует количеству присутствующих в белке амидов дикарбоновых аминокислот. [c.640]

Если бы деструкция сводилась просто к изменению свободных аминокислот в условиях гидролиза, то контрольные опыты с приготовленными смесями аминокислот могли бы позволить последовательно приблизиться к первоначальному составу. Такие опыты действительно очень полезны для установления ошибок анализа в поздних стадиях гидролиза и в самом анализе и должны вообще применяться при количественной работе. Но степень изменения остатков на ранних стадиях гидролиза, когда они еще находятся в пептидной цепи, может быть различной, и ее невозможно оценить, пока не станет более известной структура белков. Пока нет таких методов эпре,деления, которые. могли бы обойти эту трудность. [c.58]

Анализ белков. — Белки обычно гидролизуют кипячением с 20,%-ной соляной кислотой или 35%-ной серной кислотой. Щелочной гидролиз сопровождается глубокой рацемизацией и применяется толыко лри определении триптофана и тирозина, чувствительных к минеральным кислотам. Ферментативный гидролиз протекает медленно и, вероятно, не полностью, однако он не осложняется деструкцией лабильных продуктов, образующихся ири гидролизе. Если аспарагиновая и глутаминовая кислоты присутствуют в белке в виде амидов,, то кислотный гидролиз превра1цает амидный азот в соответствующие аммонийные соли. Методом Кьельдаля определяют количество общего- [c.654]

Вопрос о строении пенициллина был решен рентгенографически — методом, в котором изучаемое вещество не подвергается деструкции. В настоящее Рис. 2. Мо-время имеется целый ряд веществ, например витамин дель макро-В з) строение которых удалось установить благодаря сочетанию рентгеноструктурного анализа с класси- Стюар-ческими химическими приемами. Именно такая ком- ту), бинация является наиболее эффективной. Особенно больших успехов достиг рентгеноструктурный анализ при расшифровке структуры самых сложных веществ органического мира—-белков и нуклеиновых кислот. [c.9]

Химическая характеристика высокомолекулярных соединений путем исследования продуктов деструкции основывается на особенностях строения полимеров. В некоторых случаях продукты распада определенного строения получаются уже при сухой перегонке, для многих полимеров деструкция протекает вплоть до образования мономеров. При облучении ультрафиолетовыми лучами и при размоле в шаровой мельнице также происходит деструкция полимеров, но большей частью только до низкомолекулярных полимеров (например, при размоле полистирола в шаровой мельнице происходит деструкция до степени полимеризации около 100). Направленная деструкция, сопровождающаяся разрывом определенных связей в макромолекуле, позволяет сделать конкретные выводы о строении полимера. Такая реакция имеет место при расщеплении озонидов каучука (см. стр. 81), а также при гидролитическом расщеплении полисахаридов (см. стр. 86, 87 и 91) и идентификации осколков макромолекул известными методами, используемыми для низкомолекулярных соединений. Исследования продуктов распада белков и нуклеиновых кислот также дали возможность сделать предварительные выводы о их строении и о строении структурных единиц (об анализе аминокислот см. стр. 97). О специфических методах ферментативного расщепления было уже упомянуто выше (см. стр. 92). Для установления строения поливинилового спирта, полученного из поливинилацетата, наряду с отсутствием янтарной кислоты в продуктах разложения (как показали Штаудингер и Штарк, см. стр. 107) решающим явился тот факт, что этот полимер не деструктируется или очень незначительно деструктируется такими реагентами, как йодная кислота, расщепляющая 1,2-гликоли (Мар-вел и Деноон). [c.182]

Анализ компонентов белков может быть проведен только методами деструкции. Бек [9] описал метод окислительной деструкции, в котором используется К7Си(Юв)2 или КэСи(РеОб)2. При последующем титровании во времени может быть получена характерная кривая для каждого компонента. [c.372]

Как видно, единого взгляда на происхождение и состав фибриноида нет. И это естественно, так как нет единого фибриноида. Существуют разные фибриноиды по составу и строению при различных заболеваниях и патологических процессах, причем образование фибриноида того или иного вида определяется, вероятно, преобладанием одного из морфогенетических факторов. Среди этих факторов ведущими можно считать деструкцию коллагеновых волокон, изменения полисахаридного состава основного вещества соединительной ткани и повышение сосуди-сто-тканевой проницаемости, обеспечивающее инсудацию крупномолекулярных белков и гликопротеинов плазмы крови. Преобладающее значение определенного морфогенетического фактора в развитии фибриноидных изменений безусловно зависит от особенностей этиологии и патогенеза заболевания и прежде всего от своеобразия механизма повреждения соединительной ткани и микроциркуляторного русла (например, иммунопатологический или ангионевротический механизм), как и от характера и выраженности нарушений белково-углеводного состава плазмы крови. В пользу этого положения можно привести результаты многочисленных исследований, выполненных с применением современных методов гистохимического, иммунолю-минесцентного и ультраструктурного анализа. [c.185]