также Кишечный эпителий

Коагуляционный некроз проявляется в клетках кишечного эпителия (грануляция плазмы и т. п.), а также в мышцах, где можно обнаружить раздробление концов мышечных волокон. Некрозы, связанные с лизисом тканей, типичны для вирусных заболеваний насекомых (полиэдроз) и при заражении грибными возбудителями. Этот процесс протекает в две фазы. [c.32]

Септицемия подобного типа поражает также и гусениц тутового шелкопряда в выкормках, даже если гусеницы непродолжительное время находятся под слоем листьев или остатками ранее данного им корма. Однако лишь в редких случаях септицемия поражает всех гусениц в выкормке, обычно образуются небольшие закрытые карманы , в которых болезнь поражает относительно небольшую долю особей, но при неправильном кормлении происходит значительное уменьшение общего числа гусениц в выкормке за счет гибели таких небольших их групп в карманах . Влияние ядов — сублетальных доз инсектицидов [114, 115] или токсинов, образуемых бактериями, также играет значительную роль в развитии септицемий насекомых. Септицемия является логическим концом всякого отравления инсектицидом как при летальных,так и сублетальных дозах. Это следует иметь в виду при установлении причин массовой гибели насекомых (пчел и т. п.) в природных условиях. Для дифференцированного диагноза необходимо проверять на дрозофилах концентрированный ацетоновый экстракт из мертвых тел насекомых, что позволяет обнаружить наличие в них контактных инсектицидов. Отравление насекомых кишечными ядами приводит к слущиванию и распаду кишечного эпителия и проникновению бактерий в полость тела насекомых. [c.261]

В свою очередь, жирные кислоты, отщепившиеся от желчных кислот в клетках кишечного эпителия, соединяются с глицерином и образуют новые, специфические для данного организма жиры. Большая часть этих жиров поступает из тонких кишок в кровь через лимфатическую систему, меньшая (около 20—30%)— прямо в кровь. Жиры, поступающие в кровь из лимфатических сосудов, а также жиры, всасывающиеся в кровь непосредственно из кишечника, в основной своей массе откладываются в подкожной жировой клетчатке и в сальниках. По мере надобности из жировой ткани жиры поступают в кровь и ей разносятся по всему организму к местам их использования. [c.390]

В клетках эпителия кишечника происходит формирование липопротеиновых частиц, получивших название хиломикронов (ХМ), которые были обнаружены в хилусе (млечном соке), образующемся только в лимфатической системе кишечных ворсинок. В хилусе также в небольшом количестве обнаружены [c.323]

Привлекает внимание также и следующий факт. При резком сокращении количества белка в питании и даже при полном белковом голодании количество азота, выделяемого с калом, уменьшается незначительно. У нормального взрослого человека при обычной диете выделяется с калом около 1 г азота. Эта величина несколько возрастает с увеличением общего количества пищи, но не зависит от содержания белка в ней. Повидимому, азот кала соответствует главным образом азоту пищеварительных соков, слущенного эпителия и микрофлоры желудочно-кишечного тракта. [c.369]

Физиологическое действие витаминов группы А. Витамин А необходим для нормального роста животных. При отсутствии его в кормах наблюдается задержка в росте молодняка и потеря в весе. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, разрастание эпителия и интенсивное его ороговение. При авитаминозе А также развивается поражение верхних дыхательных путей, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, почек и других органов. При недостатке витамина А организм человека и животных оказывается более восприимчивым к легочным заболеваниям воспалению легких, туберкулезу и т. п. По-это.му витамин А часто называют также витамином здоровья. [c.164]

Синтезировавшиеся в эпителии кишок из глицерина и жирных кислот и из моноглицеридов и жирных кислот нейтральные жиры (триглицериды), а также капельки жиров, не подвергшиеся перевариванию, проходя через кишечную стенку, поступают в центральную лимфатическую полость ворсинки, а затем в сосуды лимфатической системы. При всасывании жиров лимфатические сосуды заполняются капельками жира и содержимое их становится мутным. Через грудной лимфатический проток содержимое лимфатических сосудов поступает в кровоток. [c.305]

В клетках кишечного эпителия происходит также синтез фос фолипидов из глицерина, жирных кислот и азотистых оснований (холин, коламин и т. д.). Последние образуются из продуктов распада белков - аминокислот. [c.62]

Токсикозы насекомых, происходящие от введения токсинов типа вырабатываемых В. thuringiensis или химических кишечных ядов, или же при интоксикации организма вследствие недостатка кис- лорода, также сопровождаются разрушением кишечного эпителия и проникновением микроорганизмов в тело насекомого. Такое состояние характеризуется также проникновением гемолимфы в полость кишечника, что вызывает поносы с выделением липких жидких экскрементов. [c.28]

У видов насекомых, формирование яичников которых происходит в фазе личинки или нимфы и патологическое действие инфекции проявляется на этих фазах развития, ткань жирового тела неодинаково повреждается различными инфекциями. При заражении вирусами образование полиэдров приводит к уничтожению ядер клеток, хроматин распадается, превращаясь в неправильную, сетчатую строму, но соотношение ядро—плазма сохраняется до распада ядра. Затем следует распад всего жирового тела, длящийся несколько часов, распад кишечного эпителия, гусеница погибает от септицемий, и в конечном итоге ее внутренние ткани полностью разжижаются. Такое течение болезни наблюдается при заражении насекомых гранулезами и вирусными частицами, лишенными оболочек. Риккетсии также заселяют жировое тело, переходя из клетки в клетку, и прежде всего заполняют их цитоплазму. Происходит распад оболочек клеток, хотя наиболее серьезные повреждения получают ядра. После распада клеточных оболочек образуется обширный синцитий , заполиенный риккетсиями, ядра оттесняются массой риккетсий в стороны, возникшие отдельные псевдоцисты лопаются, а их содержимое переходит в гемолимфу. [c.29]

Атрофия — наоборот, уменьшение нормально развитого органа или некоторых его частей. У насекомых чаще всего наблюдается атрофия жирового тела. Этот процесс называют также плазматизацией. Атрофия происходит также при заполнении органа (мышцы, кишечного эпителия) различными стадиями развития паразита, в результате чего орган теряет способность выполнять свои функции. В тех случаях, когда происходят лишь отклонения в метаболизме тканей говорят о дегенерации, при которой в тканях скапливаются продукты их обмена (метаболиты). [c.32]

Локализация вирусов в хозяине, диагностика и искусственное заражение. В отношении вирусов — возбудителей болезней пилильщиков также нет достаточно подробной информации о локализации вирусов в теле хозяина. Предполагается, что после проникновения в гемолимфу из кишечника, где полиэдры растворяются желудочным соком, вирусы проникают во все органы тела насекомого. Единственная ткань, в которой вирус вызывает патологические изменения,— это кишечный эпителий, где происходит гипертрофия ядер, образуется хроматическая вирогенная строма и накапливаются полиэдры. [c.113]

Данные таблицы показывают, что с возрастом личинок удлиняется инкубационный период и снижается общая смертность вредителя. Видно также, что эффективность болезни соответствует количеству полиэдров в теле хозяина как при его заражении, так и после этого. Чем старше личинка, тем выше должна быть доза полиэдров, несмотря на то что личинки старших возрастов потребляют больше корма, а следовательно, и инфекционного материала. Чем больше вируса было введено в организм личинки, тем меньше времени требуется для его размножения и поражения кишечного эпителия. Личинки же, погибшие от болезни, передают инфекцию взрослым насекомым, а последние — яйцу. Из общего числа зараженных личинок 60% развиваются до куколок, из них отрожда-ются взрослые жуки. В личинках следующего поколения переданная через яйцо болезнь проявляется через 13 дней, и до 90% этих личинок погибает. [c.124]

Ишимори в 1934 г. сообщил об обнаружении им полиэдренных включений в цитоплазме кишечного эпителия тутового шелкопряда и высказал мнение о том, что это заболевание отличается от классического полиэдроза. Это сообщение не было должным образом оценено. В 1941 г. Лотмар при изучении полиэдроза гусениц платяной моли нашла, помимо массы мелких, плохо окрашивающихся полиэдров в жировом теле, также большие и хорошо окрашивающиеся полиэдры в клетках кишечного эпителия. Это явле- [c.125]

Токсин, вырабатываемый В. thuringiensis, как ранее установили Танада [215], Туманов и Ваго [235] и о чем упоминал еще Маттес [149], вызывает распад кишечного эпителия зараженных гусениц. Обширные участки эпителия распадаются на отдельные клетки, и гемолимфа проникает в просвет кишечника. Гемолимфа в некоторых случаях вызывает при поносе выделение экссудатов белковой консистенции. Скорость и интенсивность распада эпителия зависят не только от дозы токсина, но также и от характера тканей [c.203]

Ведущим признаком желудочно-кишечного синдрома является острая диаррея, возникающая вследствие почти полной гибели кишечного эпителия. Однако причина гибели животных в этом случае точно не выяснена. В этом смысле предполагались различные возможности, такие, как дегидратация, потеря электролитов, бактериемия, освобождение протеолитических ферментов, но несомненно, что причиной смерти оказывается не только один из перечисленных факторов. Роль некоторых из них в настоящее время изучена более подробно. Munday и Pover [г] изучали потерю натрия из желудочно-кишечного тракта облученных крыс и пришли к выводу, что ее нельзя рассматривать в качестве главной причины смерти. Эти авторы вводили внутривенно Na и нашли, что скорость выделения изотопа из кишечника увеличивается лишь непосредственно перед гибелью животных. Они показали также, что введение хлористого натрия внутрибрюшинно увеличивает продолжительность жизни облученных животных приблизительно лишь на один день. [c.517]

Представляют интерес появившиеся в последние годы работы, освещающие вопрос о физиологической роли эндогенного метгемоглобина, составляющего в нормальных условиях 1—5% содержания гемоглобина (эссенциальная метгемоглобинемия). В клинической литературе описывается аутотоксическая метгемоглобинемия как результат поступления в кровь нитритов вследствие изменения кишечной флоры или изменения нормальной резорбции кишечного эпителия, нарушения антитоксической функции печени. Имеются также сообщения о защитной роли метгемоглобина, который может служить противоядием при некоторых отравлениях (В. Н. Карасик, 1935 Н. Н. Савицкий, 1944, и др.). [c.159]

Приведенное выше определение всасывания отражает лишь наиболее существенный показатель, характеризующий этот процесс — суммарный перенос веществ от наружной (обращенной к просвету кишечника) к внутренней (обращенной к кровеносным капиллярам) поверхности энтероцита (клетки кишечного эпителия). В то же время во многих энтероцитах транспорт осуществляется в обоих направлениях. Суммарный перенос в таком случае соответствует разнице между потоками вещества по направлению к серозной оболочке и к просвету кишечника. Если преобладает транспорт из кишечника, то происходит всасывание, в противном случае происходит экскреция. Количественный анализ транспорта в кишечнике затруднен, в частности, тем, что вещества, поступающие в энтеро-циты, могут выделяться в области серозных концов клеток в измененном виде (так, триглицериды преобразуются в жирные кислоты и глицерин). Кроме того для такого анализа необходимо измерять не только концентрации какого-либо вещества, но также количество упомянутого вещества, переносимое в обоих направлениях. [c.79]

Давно уже установлено, что многие немышечные клетки способны передвигаться и менять свою форму. Миграция клеток в процессе развития эмбриона, передвижение макрофагов к поврежденным тканям, ретракция сгустка тромбоцитами, биение микроворсинок кишечного эпителия - все это примеры, иллюстрируюш ие универсальность клеточной подвижности. Некоторые аспекты подвижности клеток можно исследовать на культурах ткани. Так, культивируемые клетки различных типов имеют плоские складчатые выросты, так называемые ламеллиподии, форма которых медленно меняется. Они напоминают легкие складки платья на ветерке, и потому их называют также складчатыми краями или активными краями (рис. 34.21). Складчатые края выступают наружу на несколько микрометров, и с их помош ью клетка может прикрепляться [c.271]

При вскрытии павших животных главные изменения в кроветворных органах аплазия костного мозга, также дегенеративные изменения в лимфатических узлах, селезенке, особенно рано в семенниках и яичниках, по крайней мере, у мышеи (Гетт п Маак). Кроме того, гиперемия внутренних органов, иногда кровоизлияния в них, жировое пере-рожде1Н1е, некрозы в печени и селезенке (повидимому, кишечная инфекция в терминальном периоде — Ларионов). В дыхательных путях — раздражение слизистой оболочки, атипические разрастания эпителия (Шмидтман). [c.89]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология