Хагемана

Фактор Хагемана (фактор XII) 1 -4,5 80 ООО 1 [c.237]

С биохимической точки зрения свертывание крови и образование сгустка представляют собой каскад ферментативных реакций, осуществляемых группой специальных белков (белковых факторов). В цепи последовательных превращений каждый образовавшийся фактор вызывает активацию следующего по принципу профермент- - фермент, так что небольшие количества того или иного фактора на начальных этапах процесса вызывают лавинообразное усиление на последующих стадиях и, как результат, быструю ответную реакцию на травму. Внутренний и внешний пути свертывания различаются лишь иачвльными стадиями, а затем они сливаются в единый, общий путь свертывания (рис. 131) (Р. Макфер-лан, 1965—1966). Внутренний путь свертывания крови реализуется при адсорбции фермента калликреина и высокомолекулярного кининогена на поврежденной поверхности эндотелия сосудов или на какой-либо инородной поверхности (стекло, керамика и др.). Прн запуске внутреннего пути фактор XII (известный также под иазввнием фактора Хагемана) расщепляется калликреином. Это расщепление осуществляется двумя путями — с образованием фак- [c.231]

Фактор XII (фактор Хагемана) участвует в пусковом механизме свертывания крови. Он также стимулирует фибринолитическую активность, кини-новую систему и некоторые другие защитные реакции организма. Активация фактора XII происходит прежде всего в результате взаимодействия его с различными чужеродными поверхностями кожей, стеклом, металлом и др. Врожденный недостаток данного белка вызывает заболевание, которое назвали болезнью Хагемана по фамилии первого обследованного больного, страдавшего этой формой нарушения свертывающей функции крови увеличенное время свертывания крови при отсутствии геморрагии. [c.602]

Родственной реакцией является циклизация диэтиловых эфиров алкилиден-бис-ацетоуксусной кнслоты. Например, из диэтилового эфира ыетилен-бис-ацетоуксусной кислоты (ХС1) образуется соединение ХСП. В результате отщепления молекулы вод , и одной карбэтоксигруппы образуется эфир Хагемана хеш. В других случаязГ отщепляются обе карбэтоксигруппы и образуются 1-метиЛ Г)-алкилциклогексеп-1-оны-3. Реакция [c.247]

Фактор Стюарта-Провера Предшественник тромбопластина плазмы Фактор Хагемана Фактор Лаки-Лоранда [c.325]

Недостаточность фактора XI Симптом Хагемана Недостаточность фактора, стабилизирующего фибрин Симптом Флетчера [c.329]

Реакция Брауна (см. обзор Хагемана [54]) оказалась весьма ценной для установления строения алкалоидов, так как с ее помощью можно получить информацию о природе групп, окружающих атом азота. [c.367]

К числу глобулинов (Y2 глобулинов и др.) принадлежат также различные ферменты сыворотки крови, факторы свертывания Розенталя и Хагемана, различные антитела (антитоксины) против дифтерита, коклюша, кори, гриппа и т. д., изоагглютинины, пропердин и многие другие белки, наделенные теми или иными биологическими функциями. [c.477]

Медиатор калликреин-кининовой системы брадикинин, способствуя выбросу гистамина, резко повышает сосудистую проницаемость, а калликреин активирует не только хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), но и фактора Хагемана свертывающей системы крови. Таким образом, кинины как ме- [c.231]

Липополисахариды получают в производственных условиях в качестве средств, обладающих различными биологическими свойствами токсическими (связанными с липидом А в липополисаха-риде), пирогенными, митогенными (д я мышиных лимфоцитов), стимуляторами развития клеток костного мозга, активаторами фактора VII свертывания крови (фактор Хагемана) в тромбоцитах и комплемента, липополисахарид в концентрации 1 10 г вызывает свертывание лизата амебоцитов дальневосточного краба Ljmulus poliphemus Реакцию широко используют при выявлении липополисахарида в каких-либо субстратах, лекарственных средствах и др Взаимодействие между эндотоксином и лизатом амебоцитов протекает по следующей схеме [c.92]

Как объясняет Марголис [263], действие кремнезема обусловливается адсорбцией и денатурацией глобулярного белка— фактора Хагемана. Было обнаружено, что степень денатурации возрастала с увеличением размеров частиц коллоидного кремнезема, который добавлялся в систему. Предложенный механизм заключался в том, что на достаточно больших по размеру частицах или же на плоских поверхностях кремнезема при формировании монослоев молекула белка растягивается под действием адсорбционных сил. Но в том случае, когда размер частиц кремнезема очень мал, молекулярные сегменты белка, не раскрываясь, присоединяются сразу к различным кремнеземным частицам. Для пояснения рассматриваемых эффектов приведен рис. 7.6, аналогичный рисунку в работе Марголиса. В том случае, когда молекула белка адсорбируется на большей по размеру частице кремнезема или на образованном из малень-ших частиц большом агрегате, цепь молекулы белка растягивается, при этом некоторое число внутренних водородных связей, удерживавших молекулу белка в какой-либо специфической конформации, оказываются разорванными. На одиночных частицах небольшого размера подобного растяжения молекулы не происходит [264—266]. [c.1057]

Ферментные системы плазмы Существенная роль в гемостазе и регуляции воспаления принадлежит четырем главным ферментным системам плазмы крови системе свертывания, системе фибринолиза (плазминовая система), системе кининов и системе комплемента. Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением (см. гл. 4). К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (калли-дин). Брадикинин — это функционально весьма сильный вазоактивный нонапептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе [c.94]

Для быстрого образования активной тромбокиназы (или полного тромбопластина) из неактивного тромбопластина тромбоцитов, помимо антиге-мофильного глобулина А, необходимо присутствие в плазме крови еще не менее четырех других глобулинов фактора Кристмаса (иначе антиге-мофильного глобулина В или фактора IX, недостаточное его содержание в крови наблюдается прн так называемой гемофилии Е5), фактора Проуэра — Стюарта (фактора X), фактора Хагемана (фактора XII) и фактора Розенталя (фактора XI, РТА). [c.469]

В клинике при обследовании больных, страдающих теми или иными формами нарушений свертывания крови, обычно стремятся выяснить непосредственные причины наблюдаемого патологического состояния. Для этого определяется содержание различных компонентов системы свертывания протромбина, фибриногена, антигемофильных глобулинов, фактора Розенталя, Хагемана, Проуэра — Стюарта, различных антикоагулянтов и т. д. Такого рода исследования приобретают в настоящее время все большее клиническое значение. [c.470]

Низкотемпературные свойства дизельных топлив спецификация.ми польшинства стран нормируются по температуре помутнения и застывания, а в ФРГ — методом Хагемана и Хаммериша — на фильтрующей установке, имитирующей топливную систему двигателя. В ФРГ при температуре воздуха ниже —14 °С к дизельному топливу разрешается добавлять керосин или тяжелый бензин. [c.99]

Фактор Хагемана (фактор XII) Калликрсйн К ИНИН Внутренний Активируют фактор XI [c.175]

Из более ранних работ по систематическому исследованию термического крекинга фенолов можно отметить работу А. Хагемана [1]. А. Хагеман одним из первых исследователей постарался выяснить механизм термического разложения фенолов. И. Козака [2] и Р. Накай [3] исследовали механизм крекинга крезолов. И. Козака исследовал также крекинг каменноугольных фенолов при температуре 700—850°С. Б. Чонс и М. Ньюворт [4] исследовали термический крекинг каменноугольных фенолов в среде водяного пара. При проведении опытов с временем контакта 0,05 до 0,15 сек. и соотношением водяного пара к фенолам 1,7 удалось достижение превращения фенолов в низкокипящие фракции (до 230°С), примерно, 23 до 33%- Эти авторы пришли к выводу, что термический крекинг крезолов протекает по радикальному механизму следующим образом [c.59]

XI Предшественник тромбопластина плазмы XII Фактор Хагемана XIII Фактор Лаки-Лоранда [c.325]

Активные факторы Ха и Va являются, в свою очередь, продуктами активационного, каскада (рис.71), начинающегося с активации фактора Хагемана (фактор XII), который и служит инициатором последовательных реакций активации в системе свертывания крови [4171, в кининоген-кининовой системе [22161, в системе фибринолиза (активация плазминогена) [22171 и, по-видимому, в системе активации комплемента [22181. Последняя способна также активироваться автокаталитиче ски [2219,22201. [c.208]

К циркулирующим в крови медиаторам относятся прежде всего вешества фактора Хагемана, связанные с плазминовой, тромбиновой и калликреин-кининовыми системами плазмы, и система комплемента с ее многочисленными физиологическими функциями. К промежуточной группе относится гепарин, который, с одной стороны, является фактором антикоагулянтной системы, а с другой — локальным клеточным медиатором (см. раздел 1.4.3) циркулирующие в крови вещества, выделяемые при воспалении полиморфноядерными лейкоцитами некоторые монокины и лимфокины, имеющие большой радиус действия, [c.171]

Рис.71. Схема каскадных процессов, индуцируемых факторюм Хагемана, и их взаимосвязь

Ингибитор С1 участвует в инактивации элементов свертывающей системы крови, кининовой и плазминовой систем и комплемента. Он может активироваться вслед за поверхностнозависимой активацией фактора XII (фактор Хагемана). Красным цветом обозначены участки действия ингибитора С1. Нерегулируемая активация всех этих процессов ведет к образованию брадикинина и кинина С2, вызывающих отеки. [c.401]

На двух высших уровнях организации живого действуют общебиологические закономерности, прежде всего эволюционные законы Дарвина, а в человеческой популяции — и социальные законы. На уровне целостного организма осуществляется центральная регуляция нервная, нейросекреторная, эндокринная, адаптационный синдром Селье и др. Важную роль играют также циркулирующие в крови медиаторы типа веществ систем комплемента, фактора Хагемана, гемокоагуляции. На органнотканевом и клеточном уровнях эти регуляторные системы продолжают действовать, однако большое значение (особенно на тканевом уровне) приобретают локальные системы ауторегуляции, реализуемые путем взаимодействия клеток. На субклеточном и молекулярном уровнях действуют особые, во многом не познанные молекулярные системы регуляции обмена, внутриклеточной и молекулярной регенерации, клеточной репродукции, находящиеся под контролем более высоких уровней регуляции [Саркисов Д. С., 1977]. [c.160]

Основной эффект препаратов этой группы — ингибирование трипсина, плазмина и других протеаз, что приводит к снижению активности фактора Хагемана и торможению перехода калликреиногена в калликреин. Перечисленные биологически активные вещества способствуют развитию тяжёлых некротических изменений поджелудочной железы при её воспалении. [c.251]