Гепатома

Исследования проводились па мышах с асцитной карциномой Эрлиха и солидной гепатомой 22а (перевиваемые опухоли). Методичка рабЬты с этими опухолями описана ранее [12]. [c.345]

L-Лактатдегидрогеназа из крысы и гепатомы [c.303]

Глюкокортикоидный рецептор из культуры клеток ткани гепатомы [c.351]

При дозе 200 мг кг подавление включения в белки гепатомы возрастает до 63% и отмечается подавление включения в белки селезенки (22%). [c.328]

Влияние ПГ на включение Ь - С -аминокислот в белки различных органов и в опухоль мышей СЗНА здоровых и с солидной гепатомой 22 через 150 мин. после введения препарата [c.328]

Основные исследования но изучению ДНК-полимеразы были выполнены на клетках асцитной опухоли [30—35, 105], на регенерирующей печени крысы [36—38, 102—104], на зобной железе теленка [34, 39—42], на лейкозных клетках мышей [106], на гепатоме Новикова [107] и на L-клетках [145]. ДНК-полимераза, выделенная из животных тканей, не очищена пока в такой степени, как препараты, выделенные из микроорганизмов. ДНК-полимераза очень чувствительна к повышению ионной силы раствора при концентрации солей, превышающей 0,1 М, ее активность падает примерно в 2 раза [39, 101]. [c.200]

Картина действия и токсические концентрации. Для животных. Мыши. После первоначального возбуждения — угнетение, расстройство координации, наркоз. Концентрация 4,6 мг/л смертельна при экспозиции 3—4 часа. При отравлениях концентрацией 1,85 мг/л по 4—7 часов часть животных погибает. У убитых и павших после 2—12 отравлений в печени легкая жировая дегенерация. При более поздней гибели также некроз печеночных клеток. У мышей, переживших период отравлений, через 7 месяцев гепатомы, сходные с теми, которые наблюдались при действии ССЦ. Крысы. Боковое положение при концентрации 10,5 мг/л при этой же концентрации корки на носу, изменения дыхания. Часть животных погибает после 5 отравлений. При [c.154]

Уменьшение концентрации свободных радикалов примерно в 2—3 раза по сравнению с нормальной тканью отмечалось также в крысиной гепатоме [18] и в печени лейкозных мышей линии АКК [19]. [c.544]

Эммануэль Н. М., Горбачева Л. Б., Соколова И. С. Подавление биосинтеза клеточных белков асцитной гепатомы Иосида при воздействии ингибиторов свободно радикальных процессов. Докл. АН СССР, 134, № 6, 1475—1477, 1960. [c.352]

Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, клеток гепатомы, клеток опухоли коры надпочечника и клеток карциномы молочной железы. Очень низкие концентрации инсулина стимулируют репликацию (по-видимому, через инсулиновый рецептор), причем нередко это происходит в отсутствие других пептидных факторов роста. Действительно, инсулин является необходимым компонентом всех известных сред для культивирования тканей, так что его значение для роста и репликации клеток несомненно. [c.258]

Токсическое действие. Высокотоксичное соединение. Вызывает прямой распад эритроцитов и лейкоцитов, превращение гемоглобина (НЬ) в метгемоглобин (MtHb) и другие пигменты. При длительном и сильном воздействии возникает гемолитическая анемия. Развивается поражение печени с гепатоме-галией, желтуха, иногда нарушаются фушащи почек. Гемолитическое действие вещества зависит от ингибирования активности глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Легко проникает через неповрежденную кожу. [c.697]

Негистоновые белки хроматина (НБХ) из культуры клеток ИТС (происходящих от гепатомы крысы) почти одинаково и полностью связываются с фенил- и октилсефарозой ]при концентрации Na l от [c.181]

Способность кизельгура прочно сорбировать белки была использована В. С. Шапотом п сотрудниками, предложившими изящный метод фракционирования нуклеиновых кислот, входящих в состав клеточных нуклеонротеидов. Клетки гепатомы Зайделя, пометив предварительно в них РНК С- или Ш-уридином, а ДНК — Ш-ти-мпдпном, вскрывали детергентом, а гомогенат вносили на колонку, [c.245]

П р И м е р 21. Очистка ДНК-связывающих белков из ядрышек гепатомы Новикова распределением между двумя колонками ДНК-сефадекса [Bearden, 1980]. Предложенная автором методика УФ-иришивки ДИК к сефадексу G-10 рассмотрена выше. Для очистки ядрышковых белков была использована оригинальная система, показанная на рис. 145. В замкнутую цепь рециркуляции были включены последовательно две колонки ДНК-сефадекса большая (0,9 X 25 см), на которой иммобилизовали 44 мг гетерологичной Д]г1К спермы лосося, и малая (0,9 х 2 см), содержавшая 0,3 мг гомологичной ДНК из ядрышек гепатомы. [c.427]

По микроскопическому строению опухоли у мышей были гепатомами с инфильтрирующим ростом, у крыс — гепатоцеллюлярным раком печени, аденомой и аденокарциномой желчных иуте1 . [c.111]

Известны несколько специфических опухолевых маркеров, которые с успехом используются в диагностике, прогнозировании и выявлении распространения опухолей (т, е. метастазов). Некоторые из них обнаруживаются в крови (обычно с помощью метода радиоиммунологического анализа), а другие находят в препаратах опухолей. Так, а-фетопротеин является главным белком сыворотки плода его содержание уменьшается в течение первого года жизни. Определяя содержание а-фетопро-теина в плазме при помощи метода РИА, удалось установить, что оно повышается у многих больных с гепатомой (рак печени) и при раке семенников (тератоме). У многих больных, страдающих раком прямой кишки, в плазме отмечается повышенное содержание карциноэмбрионального антигена. Дальнейшее его увеличение может служить указанием на неэффективность химио- или лучевой терапии. [c.332]

Было отмечено [46, 47] уменьшение концентрации свободных радикалов в раковой ткани по сравнению со здоровой тканью. Уменьшение концентрации свободйых радикалов примерно в два-три раза по сравнению с нормальной тканью отмечалось также в крысиной гепатоме [48] и печени лейкозных мышей линии AKR [49]. В лейкоцитах больных хроническим лимфолейкозом, наоборот, было обнаружено увеяичение содержания свободных радикалов [50]. Ряд наблюдений подобного рода был сделан также и в нашей лабораторий. [c.323]

Интересно отметить, что эффект торможения биосинтеза белка сохраняется также при неконтактном введении препарата. Так, при внутрибрющиином введении мышам с солидной гепатомой 22 ио- [c.327]

Даже однократное введение ПГ в дозе 180 мгтг, которая вызывает 60 %-йое торможение включения Ь-С -аминокислот в бёлки гепатомы, сспровождается задержкой роста гепатомы и селезенки. [c.347]

Длительное введение Ч. У. мышам в дозах, не вызывающих некроза печени, приводило к развитию гепатом без метастазнро-вания. У мышей СдНА введение Ч. У. в/б по 2 мг, 2 раза в неделю, в течение 13 недель приводило к гиперплазии паренхимы печени с перестройкой структуры и развитием цирроза. В последующем, после прекращения введения, пролиферация паренхимы прогрессировала в виде узловатой гиперплазии. Через 54 недели у 19 из 20 самцов и у 16 из 20 самок развились гепатомы. [c.345]

Печень крысы представляет собой орган, в котором легко индуцировать опухоль, скармливая животным азокраситель масляный желтый ( -диметиламиноазобепзол). Тем самым становится возможным в известных пределах сопоставление полученной генатомы с исходной нормальной тканью. Это сопоставление показало, что, в то время как по содержанию РНК различия между тканями обоих типов невелики, содержание ДНК выше в опухоли [62, 78]. Шнейдер [58, 79] нашел, что концентрация РНК в печени и гепатоме крыс по существу одинакова, по в гепатоме содержание нуклеиновой кислоты (на 1 мг сухой ткани) во фракции, состоящей из больших гранул (стр. 130), и в нерасфрак-ционированном остатке, включающем микросомы (стр. 130), выше, чем в соответствующих фракциях нормальной нечени. Увеличение содержания ДНК в гепатоме обусловлено главным образом возрастанием числа клеток в опухолевой ткани. [c.112]

В обычной печени нет киназ, фосфорилирующих тиминовые нуклеотиды. Однако там имеются ферменты, осуществляющие восстановительный катаболизм тимина. В гепатомах, например, Новикова и Даннинга катаболические ферменты отсутствуют [133] и производные тимина могут, следовательно, по анаболическому пути превращаться в дТТФ. Отсутствие ферментов катаболизма в активно пролиферирующих клетках, активно синтезирующих ДНК, очень важно для гипотезы, основанной на выпадении нуклеотидов из молекулы ДНК [114]. [c.188]

При сравнении активности гидробромида 4-окси-3,5-ди-7 рет -бу-тнлбензиламина, гидрохлорида М,М-ди(р-оксиэтил)-4-окси-3,5-ди-грег-бутилбензиламина и ТиоТЭФа было обнаружено, что ТиоТЭФ подавляет синтез белка при значительно больших концентрациях, чем производные пространственно-затрудненных фенолов. Примечательным является тот факт, что концентрационные зависимости предельных включений меченых аминокислот в белок в случае ТиоТЭФа и фенольных ингибиторов имеют различный характер. Этот факт, очевидно, свидетельствует о различном механизме воздействия этих соединений на включение меченых аминокислот в синтезирующиеся белки. Интересно отметить, что эффект торможения биосинтеза белка сохраняется также и при неконтактном введении фенольных ингибиторов. Так, при внутрибрюшинном введении мышам с солидной гепатомой XXII 4-метил-2,6-ди-грег-бутил-фенола наблюдается торможение включения аминокислот в белки опухоли, причем наблюдаемый эффект коррелирует с заметным торможением развития перевиваемой опухоли. Это наглядно видно на примере уменьшения веса солидной опухоли, привитой мышам. Если на четвертый день после прививки опухоли мышам каждые сутки вводить внутрибрюшинно 4-метил-2,6-ди-трег-бутилфенол в дозе 100 и 150 мг/кг, то на одиннадцатые сутки (терминальная фаза развития опухоли) происходит торможение роста опухоли и селезенки. Увеличение вводимой дозы фенола приводит к большему торможению роста опухоли. Как показали дальнейшие исследования 4-метил-2,6-ди-трег-бутилфенол тормозит и биосинтез РНК, причем в большей степени, чем биосинтез белков. [c.331]

Один из самых ранних эффектов при инфицировании клеток животных — это прекращение синтеза РНК и белка хозяина, но у бактерий это выражено не столь четко [206]. Кроме того, различные линии клеток гепатомы по-разному реагируют на заражение вирусом Менго у одних под влиянием вируса процессы синтеза в клетке прекращаются, у других нет, а рост вируса между тем в обоих случаях происходит одинаково [367]. По этой причине, а также по ряду других полагают, что прекращение процессов синтеза у хозяина является побочным резуль- [c.237]

К.кточный цикл. На рис. 2.4 представлена схема клеточного цикла делящейся клетки млекопитающих. Приведенные временнью интервалы хотя и относятся конкретно к клеткам гепатомы крысы in vitro, но для других клеток они почти такие же. На стадии Gi синтезируются белки и РНК, и клетка готовится к репликации ДНК, которая происходит в S-фазе. Как показали [c.41]

Влияние концентрации трипептида СНК и его синтетических аналогов иа синтез ДНК в клетках гепатомы (определяли увеличение включения Н-тимидина, %) (по Р1скаг1, 1983) [c.40]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология