клетка сенсибилизированная

Борьба за снижение количества и ликвидацию инфекционных заболеваний требует расширения научных исследований в области химии микробов, вызывающих эти заболевания. Даже при имеющемся уровне химических и биохимических исследований микробной клетки можно признать, что патогенные свойства микробов определяются сенсибилизирующим и токсическим действием продуктов распада их цитоплазмы на животный организм. [c.294]

Несмотря на эти данные, некоторые авторы все же признают наличие ферментов, катализирующих синтез специфических белков. Так, например, Барнет [155] на основании ряда соображений, изложенных в гл. XIV (см. стр. 351), полагает, что антитела образуются не только в присутствии сенсибилизирующих антигенов, но и тогда, когда антиген разрушается или удаляется из сенсибилизированного организма. Образование антител, по мнению Барнета, свойственно не только непосредственно стимулированным клеткам, но также и тем клеткам, которые из них возникают. [c.414]

Анафилактический. Образуются комплексы АГ — АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит вьщеление медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину. [c.63]

Особой разновидностью летальных реакций представляется так называемый фотодинамический эффект, когда искусственно внесенная в клетку краска сенсибилизирует организм к видимому свету в присутствии кислорода. [c.39]

В основе этого метода лежит наиболее старая форма иммуноферментного анализа — комплемент-зависимый лизис эритроцитов. Эритроциты-мишени сенсибилизируются иммуноглобулином в такой форме, которая не связывает комплемент. Пробы, которые содержат ревматоидный фактор, связывающийся с сенсибилизированными клетками, могут быть обнаружены по лизису эритроцитов в присутствии комплемента. Этот тест наиболее чувствителен к ревматоидным факторам IgM-класса, но с помощью соответствующих модификаций (они будут обсуждаться ниже) можно увеличить его чувствительность и по. отношению [c.315]

Воздействия, увеличивающие активность систем, репарирующих повреждения ДНК, повышают выживаемость летально облученных клеток. На различных типах клеток показано, что активация системы репарации ДНК повышает выживаемость. Напротив, ингибирование систем, воссоединяющих разрывы ДНК или репарирующих другие типы повреждений, сенсибилизирует клетку к действию радиации. [c.138]

Высказанные в разное время гипотезы связывают различия в радиочувствительности животных с содержанием ДНК в их клетках, с уязвимостью для ионизирующих частиц отдельных хромосом и генома в целом, с эффективностью репарирующих систем, с содержанием эндогенных защитных и сенсибилизирующих веществ и напряжением кислорода в тканях, со степенью накопления токсических веществ, интенсивностью метаболических процессов и [c.157]

Одним из главных их качеств является то, что все ЭАС не сенсибилизируют клетки в присутствии кислорода. Степень радиосенсибилизации, как правило, ниже, чем у кислорода, но для некоторых производных нитрофурана и нитроимидазола приближается к кислороду. [c.243]

Наконец, и, возможно, это является наиболее перспективным, разработан ряд препаратов, которые способны сенсибилизировать гипоксические опухолевые клетки (сенсибилизаторы гипоксических клеток) (более подробно см. гл. 8). [c.139]

Фотохимические реакции присоединения кислорода важны во многих фотосенсибилизированных процессах окисления ненасыщенных соединений. Биологические аспекты фотосенсиби-лизированного окисления известны с 1900 г., когда было открыто, что присутствие кислорода и сенсибилизирующих красителей могут вызывать гибель микроорганизмов. Патологические эффекты фотоокисления компонентов клетки включают повреждение клетки, мутагенез или онкогенез и летальный исход. Последние исследования фотосенсибилизированного окисления позволили лучше понять механизмы химических процессов, а полученные результаты находят теперь применение в области биологии. Логично закончить настоящую главу описанием этих очень важных реакций фотоокисления. [c.173]

Хроническое отравление. Вызывает значительный сенсибилизирующий эффект при стаже свьппе 20 лет. Примерно у трети обследуемых обнаружено иммуносупрессивное действие на аетивные многорецепторные Т-клетки и малодифференцированные В-клетки периферической крови. В структуре заболеваемости рабочих канифольного цеха (концентрации вещества колебались от [c.723]

В то время как плазма крови кроликов и лошадей содержит большие количества растворимых антител, в плазме других животных, например морских свинок, растворимые антитела присутствуют лишь в небольших количествах (даже в том случае, если эти животные сенсибилизируются растворимыми антигенами). Аллергическое состояние у этих животных выявляется сильным анафилактическим шоком, возникающим при повторной инъекции того же самого антигена. Антитела у этих животных, повидимому, не могут проникать из тканей, где они образуются, в кровяную плазму, так как они представляют собой нерастворимые белки. Повидимому, и здесь существует соответствие между пространственной конфигурацией антител и антигенов, которое определяет высокую избирательность реакции между ними [53]. Некоторым исследователям удалось экстрагировать антитела из лимфатических клеток. В связи с этим было высказано предположение, что часть антител образуется в лимфатических клетках [54, 55, 56] или же в плазмаци-тах [57]. По мнению автора данной книги, антитела могут образовываться во всех тех клетках, в которых синтезируются белки, если только эти клетки способны связывать молекулы инъициро-ванного антигена [58]. [c.337]

В пользу такого предположения свидетельствует корреляция между радиочувствительностью клеток, их плоидностью и содержанием ДНК. Доза,. необходимая для возникновения одной визуально наблюдаемой хромосомной аберрации, — величина того же порядка, что и доза для летального поражения. Факторы, модифицирующие выход хромосомных аберраций, сенсибилизируют клетки как к летальному действию радиации, так и к появлению хромосомных аберраций. И наконец, среди выживших после облучения быстроделящихся клеток редко обнаруживаются клетки с хромосомными аберрациями — большинство аберрантных клеток погибает или во время первого постлучевого митоза или после него. [c.137]

Практически все известные ингибиторы SH-rpynn сенсибилизируют клетки к действию ионизирующей радиации в опытах in vitro, поэтому казалось вполне логичным связать механизм их действия с нейтрализацией внутриклеточных сульфгидрильных протекторов. [c.237]

Безвредные в норме антигены внешней среды (аллергены) проникают через слизистые оболочки и поглощаются местными антигенпрезентирующими клетками (АПК), которые осуществляют их процессинг и презентацию Тх-клеткам. Тх2-клетки секретируют цитокины, вызывающие пролиферацию В-клеток и способствующие развитию аллерген-специфической IgE-реакции. Антитела IgE связываются с Рсе-рецепторами (F eRI) тучных клеток, тем самым сенсибилизируя их. При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно свя- [c.420]

Следует также учитывать, что реакция клеток может зависеть от небольшой фракции белковых SH-rpynn, определяющих активность ферментов пострадиационной репарации. Так, оказалось, что в невысоких концентрациях N3M сенсибилизирует к облучению аэробные клетки главным образом в тех фазах цикла, в которых высока способность клеток к восстановлению от ра диационных повреждений (G]- и поздняя 5-фазы) радиосенсиби-лизация не наблюдалась в митозе и при переходе из G] в S. Кроме того, N3M одинаково эффективен при добавлении до, во время и сразу после облучения, но неэффективен при воздействии через [c.238]

Следовательно, ингибиторы радикальных реакций в зависимости от условий применения могут вызывать радиозащитный или радиосенсибилизирующий эффект. Но, по-видимому, во всех случаях для изменения радиационной реакции они, или продукты их метаболизма, должны присутствовать в клетках во время облучения. Защитное действие ПГ тогда объясняется его реакцией со свободными радикалами, возникающими при облучении, и инактивацией их. Сенсибилизирующий эффект проявляется за счет действия образующихся из исходного соединения активных продуктов радикального и нерадикального характера — семихи-нонных ион-радикалов, хинонов, перекисей и др., способных образовывать комплексы с радикалами макромолекул, как это показано для соединений, имеющих структуру хинонов (синкавит, менадион). [c.240]

Производные /г-нитроацетофенона сенсибилизируют к облучению клетки млекопитающих так же эффективно, как и бактерии,-и проявляют одинаковую активность во всех фазах клеточного цикла. Степень радиосенсибилизации клеток в культуре ткани может приближаться к кислородному эффекту и возрастает-с увеличением концентрации препарата. Радиосенсибилизирующей активностью обладают только те производные пНАФ, которые имеют в бензольном кольце группу N02, причем повышение электрон-акцепторной активности совпадает с радиосенсибилизирующей активностью, но необязательно с увеличением токсичности. [c.242]

В качестве примера можно взять реакцию на пыльцу растений (сенную лихорадку). Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникшая через дыхательные пути пыльца сенсибилизирует организм через активацию как В-, так и Т-клеток. Продукция антител класса IgE начинается после распознавания аллергена В-клетками и их взаимодействия с хелперными Т-клетками (Тн2), секретирующими интерлейкин-4. Как уже отмечалось ранее, этот цитокин обеспечивает переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов В-клетками на продукцию IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с соответствующим рецептором (F R) на поверхности тучных клеток. На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первичной встречи с аллергеном. Когда пыльца растения того же вида вновь попадает в дыхательные пути, белки такой пыльцы проникают через эпителий в подслойку, где они взаимодействуют с предсуществующим на поверхности тучных клеток IgE. Факт образования комплекса антиген-антитело на мембране тучных клеток является сигналом к активному выбросу медиаторов этими клетками, что вызывает быстрое развитие симптома, получившего название аллергический ринит, или сенная лихорадка. [c.357]

При ревматоидном артрите СЕМ Т-клетки воспаления также принимают активное участие. Сенсибилизируясь к антигенам суставов, такие клетки с помощью секретируемых цитокинов привлекают в зону реакции нейтрофилы и макрофаги, которые и повреждают хрящевую ткань, что ведет к деструкции места сочленения суставов. Ревматоидный артрит — комплексное заболевание, которое включает и аутоантитела, а среди них — aнти-IgG-aнти-тела, относящиеся к 1 М-классу. Эти антитела получили название ревматоидного фактора. [c.369]

В опытах используют только лимфоциты регионарных лимфатических узлов, среди которых много антиген-реактивных клеток. Животных сенсибилизируют введением антнгена в хвост или в подошвы лапок и затем иссекают регионарные узлы. Клетки выращивают на панелях для микрокультивирования в [c.320]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

В условиях in vitro выявлены различные механизмы повреждения шистосом. Комплемент не только непосредственно повреждает гельминтов (1), но и действует в комплексе с антителами (2). Тх1 -клетки могут подавлять развитие шистосомул в легких (3). Антитела сенсибилизируют нейтрофилы (4), макрофаги (5), тромбоциты (6) и эозинофилы (7), вызывая реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Нейтрофилы и макрофаги действуют, вероятно, путем образования токсичных метаболитов кислорода и азота, тогда как эозинофилы повреждают тегумент червя путем выделения главного основного белка. Ответ усиливают цитокины (например, ФНОа). Антитела IgE выполняют важную роль в сенсибилизации эозинофилов и местных тучных клеток, которые высвобождают различные медиаторы, в том числе и вызывающие активацию эозинофилов. [c.353]

Первоначальный контакт аллергена со слизистой оболочкой вызывает сложную последовательность событий, приводящих к продукции IgE. Этот IgE-OTB T возникает локально, в участке проникновения аллергена в организм, т. е. на слизистых оболочках и/или в регионарных лимфоузлах. Продукция В-клетками IgE зависит от презентации аллергена АПК и кооперации между В- и Тх2-клетками (см. рис. 23.3). Местно продуцируемые IgE вначале сенсибилизируют только местные тучные клетки, но затем проникают в кровь и связываются со специфическими рецепторами циркулирующих базофилов и тканевых тучных клеток во всем организме. [c.419]

Известно, что риск ГБН вследствие резус-несовместимости уменьшается, если у отца и матери группы крови системы ABO различные. Это наблюдение позволило считать, что в таких случаях в организме Я11 -матери клетки Rh" " разрушаются быстрее, поскольку они несовместимы и по антигенам ABO. В результате КЬ+-эритроциты плода не успевают сенсибилизировать мать. Отсюда возникла идея резус-профилактики сразу после рождения Rli -peeenKa ЯЬ -матерью ей вводят антитела анти-RhD с целью разрушить попавшие в ее кровь эритроциты Rh " -плода прежде, чем они смогут оказать сенсибизирующее [c.447]

В отличие от других видов гиперчувствительности, реакции IV типа могут быть перенесены от сенсибилизированного животного несенсибили-зированному не сывороткой, а Т-клетками (у мыщи Тц1-клетками). В основе таких реакций лежат несомненно механизмы защитного Т-кле-точного иммунитета, однако полная корреляция между ним и гиперчувствительностью IV типа наблюдается далеко не всегда. Ответственные за осуществление замедленной реакции Т-клетки специфически сенсибилизированы антигеном в период предшествующего контакта с ним и дей- [c.472]

Реакцию активной гемагглютинации вверху слева) используют для выявления антител к антигенам эритроцитов. Сыворотку последовательно разводят (обычно используют двукратные разведения) физиологическим раствором и вносят в лунки планшета (внизу ряды 1 - 10 слева направо). Ряды 11 и 12 служат для положительного и отрицательного контролей. В данном примере исследовано 8 разных антисывороток (А -Н). В каждую лунку вносят суспензию эритроцитов (содержащую особый белок для предотвращения неспецифической агглютинации эритроцитов) до концентрации клеток 1 %. Если количество антител в лунке достаточно для агглютинации (перекрестного связывания) всех эритроцитов, они осаждаются на дно лунки, образуя пятно. Если же антител недостаточно, клетки, скатываясь по стенкам лунки на дно, формируют небольшую плотную пуговку . Некоторые антитела плохо агглютинируют зритроциты и для их выявления необходимо ставить реакцию непрямой агглютинации в лунки добавляют другие антитела, которые соединяются с неагглютинирующими антителами, уже связавшимися с эритроцитами. С помощью реакции гемагглютинации можно определять и другие, не зри-троцитарные антигены, ковалентно или нековалентно присоединенные к эритроцитам. Для того чтобы связать антиген с поверхностью эритроцитов (сенсибилизировать их), используют хлорид хрома, таннино-вую кислоту, глутаровый альдегид и ряд других химических агентов. [c.531]

Клетки миелоидного ряда. Фагоциты костномозгового происхождения, в том числе нейтрофилы, эозинофилы и моноциты. Клетки-ппассажиры . Лейкоциты, содержащиеся в трансплантате донора и способные сенсибилизировать реципиента к антигенам трансплантата. В-Клетки. Лимфоциты, образующиеся в костном мозге взрослого организма и продуцирующие ан- [c.559]

Как показали опыты, слабый длинноволновый свет сенсибилизирует клетки Н. halobium к репеллентному действию коротковолнового света. Этот эффект был объяснен в рамках схемы, прини- [c.114]

Смотреть страницы где упоминается термин клетка сенсибилизированная: [c.439] [c.166] [c.316] [c.398] [c.316] [c.398] [c.301] [c.533] [c.614] [c.153] [c.410] [c.325] [c.133] [c.237] [c.242] [c.282] [c.483] [c.129] [c.338] [c.428] [c.169] [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология