Аллергические реакции, гистамины

Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений — гистамина — являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты. События, приводящие к развитию различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов (рис. 16.1). Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки. Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE. Перекрестное сцеп- [c.362]

Гистидин Гистамин Гистамин СН2-СН2-НН2 /— нк к Медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон [c.382]

Гистамин играет важную роль в развитии аллергических реакций Продукты метаболизма аргинина и лизина — путресцин и кадаверин — являются ядами, ответственными за отравление испорченным мясом, и во многом определяют трупный запах [c.849]

Широко известно, что иммуноглобулины (дополнение 5-Е) представляют собой циркулирующее в крови антитела, способные к агглютинации чужеродных клеток и фиксации комплемента (дополнение 5-Ж). Другая менее известная функция антител состоит в запуске активного функционирования специализированных клеток. На поверхности многих клеток имеются рецепторы (Рс-рецепторы), связывающие С-концевые фрагменты молекул иммуноглобулинов. Большая часть молекул IgE, например, связана в крови с базофилами (гл. 1, разд. Д.2.б), а в тканях — с тучными клетками. Взаимодействие антигена (аллергена) с такими связанными молекулами IgE стимулирует освобождение гранул, содержащ ИХ гистамин, и может служить причиной аллергических реакций. [c.385]

В результате декарбоксилирования глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная кислота (ГАМК) - тормозный нейромедиатор, влияющий на передачу импульсов в нервной системе. При этом глутаминовая кислота и ГАМК действуют как антагонисты первая активирует, а вторая ингибирует передачу нервных импульсов. В результате декарбоксилирования гистидина получается гистамин, который образуется в организме в ответ на действие аллергенов и вызывает аллергические реакции, вследствие чего лекарственные средства против аллергии получили название антигистаминных препаратов. Поскольку антигистаминные препараты тормозят декарбоксилирование гистидина, аллергические реакции ослабевают. Кроме того, гистамин образуется также и при болевых реакциях. [c.16]

F -область молекул IgE связывается со специфическими рецепторными белками на поверхности тучных клеток в тканях и базофильных лейкоцитов в крови с очень высоким сродством (> 10 литров/моль). В свою очередь связанные молекулы IgE служат рецепторами для антигена присоединение к ним антигена приводит к секреции клетками биологически активных аминов (в частности, гистамина, а у некоторых видов-серотонина) (рис. 17-24). Эти амины вызывают расщирение кровеносных сосудов и увеличивают проницаемость их стенок онн в больщой мере ответственны за клинические проявления таких аллергических реакций, как сенная лихорадка, астма и крапив- [c.25]

Некоторые посредники могут связываться с рецепторами более чем одного типа и, таким образом, участвовать в различных биологических процессах. Например, гистамин инициирует аллергические реакции, связываясь с так называемым Н1-рецептором. Кроме того, он способствует выделению желудочного сока, активируя Н2-рецептор. Переизбыток желудочного сока причиняет серьезный вред стенкам желудка и приводит к язве. Однако было найдено лекарственное средство, являющееся специфическим антагонистом На-ре-цептора. Это соединение, названное циме-тидином, связывается с Нг-рецептором и блокирует его, что приводит к уменьшению количества выделяемого желудочного сока. [c.97]

Гистидин также является незаменимой аминокислотой. Его регуляторные функции определяются химическими свойствами боковой группы — имидазола. В частности, эта группа участвует в окислительно-восстановительных реакциях и способна устанавливать координационные связи с переходными металлами. В свободном состоянии гистидин содержится в тканях в очень низкой концентрации. В то же время он входит в каталитические (активные) центры многих ферментов (рибонуклеаза, химотрипсин, конвертаза) и регуляторных пептидов (карнозин, гистатин, нейрокинины) благодаря донорно-акцепторным свойствам своей имидазоль-ной группы. Декарбоксилирование гистидина приводит к образованию гистамина — медиатора, который регулирует сосудистое давление, проницаемость капилляров и аллергические реакции. Как медиатор гистамин имеет три вида клеточных рецепторов, в том числе в клетках головного мозга. [c.27]

Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает прямые контакты с плазменными системами и активацию этих систем. [c.234]

Гистамин в стрекательных волосках служит для отпугивания животных, у которых он вызывает ожоги, боль и аллергические реакции, В среднем количество гистамина в растениях достаточно для сильного болевого ощущения. [c.21]

Гистамин образуется из гистидина в кишечнике и внутри клеток при реакциях антиген — антитело. Если антигенами являются пыльца цветов, пыль или какие-либо химические вещества, то их взаимодействие со специфическими антителами может давать резкий физиологический эффект, который называется аллергической реак-386 цией организма. Например, пыльца цветов вызывает сенную лихо- [c.386]

Базофилы составляют 0,5% общей популяции лейкоцитов. При окрашивании этих клеток основными красителями, такими, например, как метиленовый синий, в них становятся заметными синие гранулы. Базофилы синтезируют гепарин, белок, препятствующий свертыванию крови, и гистамин, инициирующий в частности воспалительную реакцию в поврежденных тканях, которая способствует их скорейшему заживлению. При некоторых аллергических состояниях, например при сенной лихорадке, наблюдается чрезвычайно высокая секреция гистамина. [c.145]

Реакции декарбоксилирования приводят к образованию биогенных аминов. Это - биологически активные соединения, выполняющие различные регуляторные функции. Примером могут служить биогенные амины, образующиеся в ходе последовательных реакций, начиная с тирозина, триптофана, глутаминовой кислоты или гистидина. Реакции протекают сначала как декарбоксилиро-вание соответствующих аминокислот, в результате чего образуются биогенные амины, обладающие определенной физиологической активностью. Так, гистамин известен своим участием в различных аллергических реакциях, а производные тирамина гидроксилируются и превращаются в ряд соединений, называемых катехоламинами (ДОФА, норадреналин, адреналин), которые известны как медиаторы возбуждающего действия в нервной системе. [c.14]

К специфическим соединениям, синтезируемым из аминокислот и представляющим большой интерес для медицины, относится гистамин. Он представляет собой биологически активный амин, образующийся путем декарбоксилирования гистидина, и играет центральную роль во многих аллергических реакциях у человека. К образующимся из аминокислот специфическим нейромедиаторам относятся у-аминобутират (предшественник—глутамат) 5-гидрокситриптамин (серотонин, предшественник — триптофан), а также дофамин, норадреналин и адреналин (пр) дшественник—тирозин). Для понимания принципов функционирования мозга необходимы, в частности, более детальные сведения о действии нейромедиаторов. Следует также иметь в виду, что многие лекарственные препараты, используемые для [c.343]

Известно, что гистамин играет важную роль в механизме аллергических реакций немедленного типа. Различают два типа гистаминных рецепторов Hj - рецепторы, выявленные на гладких мышцах бронхов и сосудов, и Н2-рецепторы, обнаруженные на париетальных клетках слизистой желудка. В процессе развития аллергической реакции взаимодействие гистамина с Н[-рецепторами вызывает сокращение гладких мышц бронхов, увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, а при системном влиянии на сосудистую систему - гипотензию [10]. [c.635]

Из 1,3-азолов только оксазол не участвует в основных биохимических процессах, однако существуют вторичные метаболиты (особенно в морских организмах), которые включают в себя структуру тиазола (и оксазола), например антибиотик цистотиазол А из бактерий y toba terfus as [3]. Система имидазола лежит в основе незаменимой аминокислоты гистидина, выполняющей важные функции в процессах ферментативного протонного переноса. Родственный гистидину гормон гистамин вызывает расширение сосудов и служит основным фактором в аллергических реакциях, таких, как сенная лихорадка. Тиазолиевый цикл представляет собой активный химический центр кофермента тиамина (витамина Bi). [c.506]

Тип I (реагиновый) возникает при повторном введении в организм бензилпенициллина, стрептомицина, новокаина, витамина В , различных вакцин и сывороток и характеризуется развитием аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы или крапивница). Независимо от ЛС этот тип реакции реализуется с участием 1 Е, фиксирующегося на рецепторах тучных клеток и базофилов и вызывающего их дегрануляцию, сопровождающуюся высвобождением большого количества медиаторов гистамина, бра-дикинина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. [c.43]

Биогенные амины в организме выполняют важные биологк ческие функции. Например, получающийся при декарбоксили ровании гистидина биогенный амин — гистамин — обладае широким спектром биологического действия и, в частности, имее отношение к аллергическим реакциям организма. [c.340]

Острое отравление. Яд жалоносных муравьев тропических районов Австралии, Африки, Южной Америки вызывает не только ярко выраженные местные проявления (боль, отек, некроз), но и выраженные общие признаки интоксикации возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, иногда со смертельным исходом. Большое содержание гистамина, серотонина и других активных комгюнентов в яде муравьев из семейства Ропег1с1ае послужило поводом для использования его в качестве етрельного яда. Яд оказывает выраженное нейротропное действие, которое сопровождается лихорадкой, рвотой, бредом. Очень болезненны ужаления муравьев-бульдогов местная реакция характеризуется сильной эритемой, отеком, зудом, удерживающимися нередко в течение нескольких дней. Инокуляция яда нежалоносных муравьев в место их укуса сопровождается обычно нерезко выраженными местными явлениями и может быть опасна только при массовом нападении муравьев на беспомощного человека, например, грудного младенца. [c.736]

Супрастин является противогистаминным препаратом. По химическому строению он относится к производным этилендиамина и имеет сходство с другими противогистаминными препаратами, в том числе с этизином и дипра-зином (у этих соединений один из атомов азота включен в фенотиазиновое ядро). Как и другие противогистаминные препараты, супрастин уменьшает реакцию организма на действие гистамина, снимает вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций и анафилактического шока. [c.66]

Тучные клетки секретируют гистамин (см. табл. 12-1) в ответ на связывание специфических лигандов с рецепторами на их поверхности. Именно гистамин, секретируемый тучными клетками ответствен за многие неприятные симптомы, такие, как зуд или чихание, сопровождающие аллергические реакции. Если гучные клетки проинкубировать в среде, содержащей растворимый стимулятор, то экзоцитоз наблюдается по всей клеточной поверхности (рис. 6-70). Если же стимулирующий лиганд искусственно связан с твердой гранулой, так что он может взаимодействовать только с небольшим участком поверхности тучной клетки, экзоцитоз ограничивается местом контакта с гранулой (рис. 6-71). Ясно, что тучная клетка не отвечает на стимуляцию как нечто целое активация рецепторов, внутриклеточные сигналы как результат этой активации и последующий экзоцитоз, очевидно, происходят лищь в том участке клетки, который подвергается стимуляции. Это свидетельствует о важном свойстве плазматической мембраны отдельные ее участки могут функционировать независимо от остальной мембраны Как мы видим, это свойство одинаково важно как для экзоцитоза, так и для эндоцитоза. [c.410]

Все гранулоциты содержат многочисленные лизосомы и секреторные пузырьки, или гранулы, и получили свои названия за различный характер окрашивания этих гранул (рис. 17-27). Различие в окрашивании отражает важные химические и функциональные особенности. Нейтрофилы (называемые также полиморфно яОерными лейкоцитами из-за многодольчатых ядер), самые многочисленные из гранулоцитов, захватывают, убивают и переваривают микроскопические организмы, в особенности бактерии. Базофилы выделяют гистамин (а у некоторых животных серотогшн), который участвует в воспалительных реакциях. Эозинофилы помогают в разрушении паразитов и влияют на аллергические реакции. [c.177]

Часто тот или иной аллерген (антиген, ставший причиной аллергической реакции) служит стимулом дегрануляции тучных клеток или базофилов. Для этого он должен перекрестно сшить соседние молекулы IgE, связанные с высокоаффинными рецепторами для IgE (F eRI) на плазматической мембране тучной клетки или базофила. В результате дегрануляции происходит мгновенное высвобождение всего содержимого гранул. Сначала гранулы сливаются между собой внутри цитоплазмы, затем их содержимое выбрасывается из клетки рис. 2.41). Секретируемые в результате дегрануляции медиаторы, например гистамин, вызывают патологические проявления аллергии, но, с другой стороны, играют положительную роль в антипаразитарном иммунитете, усиливая воспалительную реакцию. Функциональные маркеры фанулоцитов и тучных клеток приведены на рис. 2.42. [c.41]

После присоединения антигена к соответствующим антигенсвязывающим участкам 1вЕ клетки получают сигнал к секреции биологически активных веществ (гистамина, серотонина), которые в большой мере ответственны за развитие воспалительной реакции и проявление таких аллергических реакций, как астма, крапивница, сенная лихорадка. [c.28]

Нередко причина побочного действия ЛС (например, миорелаксантов, йодсодержащих контрастных веществ) — включение псевдоаллергических механизмов, где ведущая роль принадлежит либераторному типу высвобождения медиаторов аллергических реакций. Вызывая прямое высвобождение гистамина либо включая альтернативный путь активации комплемента, они способны вызвать резкое снижение АД, повышение проницаемости сосудистой стенки, стаз крови. Большую роль в развитии псевдоаллергических реакций играет дефицит компонента комплемента С1. Также комплемент активируется по так называемому альтернативному типу. [c.44]

При попадании в организм некоторых антигенов (белковой, полисахаридной природы, ряда лекарств) возникает особое сенсибилизированное состояние организма — гиперчувствительность немедленного типа. Повторное попадание в организм того же антигена в течение нескольких минут приводит к развитию острой реакции, которая представляет собой почти точную копию гистамино-вого шока (анафилактические и аллергические реакции). Механизм этих реакций включает освобождение гистамина из тучных клеток, которое происходит в результате взаимодействия антиген—антитело на поверхности клеток. [c.363]

Возраст страдающих лекарственной аллергией от личается широким диапазоном. Проявления ее ветре чаются как, у детей, так и у стариков. Однако в детском возрасте они все же наблюдаются реже, чем у взрослых. Например, редким осложнением у дете, считается анафилактическая реакция на введение пе-пициллинов. Кстати, отмечается несомненное нарастание частоты возникновения лекарственного анафилактического шока, в том числе смертельного. Прп этом тяжелом состоянии системные изменения напоминают реакции на введение гистамина — вeщe твгJ, широко представленного в тканях животных и содержащегося в яде пчел и ос. Предполагается, что взаимодействие аллергена с антителами, вырабатываемыми организмом, приводит к высвобождению тучными клетками гистамина. Таким образом, аллергия у человека связывается с массивным высвобождением гистамина и воздействием его на различные ткани н органы. Однако роль этого чрезвычайно активного вещества в развитии аллергических и анафилактических реакций точно не определена. [c.151]

Антиген, введенный внутрикожно, соединяется с поступающими из крови специфическими антителами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Комплексы активируют комплемент и влияют на тромбоциты, выделяющие вазоактивные амины. Иммунные комплексы индуцируют также выброс ФНО и ИЛ-1 макрофагами (не показан). Фрагменты комплемента СЗа и С5а вызывают дегрануляцию тучных клеток и привлекают в ткань нейтрофилы. Продукты тучных клеток, в том числе гистамин и лейкотриены, повышают кровоток и проницаемость капилляров. Воспалительную реакцию стимулируют лизосомные ферменты, которые выделяются полиморфноядерными клетками. Кроме того, откладывающийся на комплексах СЗЬ опсонизирует их, способствуя фагоцитозу. Реакция Артюса возникает у тех лиц, кровь которых содержит преципитирующие антитела, например у сельскохозяйственных рабочих, страдающих экзогенным аллергическим альвеолитом ( легкое фермера ). [c.461]

Близка феномену Овари ситуация, которая возникает при реагиновых реакциях, в которых участвуют фиксированные на клетках аллергические антитела, или реагины (IgE). Комплемент в этих реакциях не участвует. Морфологически для этих IgE-зависимых реакций характерна поверхностная альтерация клеток и тканей, а также преобладание сосудисто-экссудативных изменений в связи с массивной дегрануляцией тучных клеток и выбросом гистамина. [c.238]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология