Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Мышечные пластинки

    Ткань слизистой оболочки буквально нафарширована лимфоцитами. Т-клетки локализуются вплотную к эпителиальным клеткам, образуя многослойный лимфоидный вал, В-клетки располагаются в виде фолликулов на границе между собственной и мышечной пластинками. Часто крупные фолликулы пронизывают мышечную пластинку, размещаясь одновременно и в слизистой, и в подслизистой. [c.109]

    Зарождение электрохимии связано с именами Л. Гальвани и А. Вольта. В 1791 г., изучая мышечную деятельность лягушки, Гальвани случайно получил электрохимическую цепь, которая состояла из двух металлов и лапки лягушки. Гальвани считал, что возникновение электричества возможно только в живых системах. В 1799 г. Вольта создал первую в истории науки батарею гальванических элементов — так называемый вольтов столб, чем опроверг гипотезу животного электричества. Элементы батареи состояли из медных и цинковых пластинок, разделенных сукном, пропитанным раствором электролита. [c.175]


    Мышечные волокна построены из продольно расположенных фибрилл (миофибрилл) диаметром ок. 1000 нм, в к-рых чередуются светлые и темные диски (соотв. I и А-диски рис. 2). В середине диска I расположена пластинка [c.93]

    В световом микроскопе в миофибриллах видны поперечные линии, отстоящие друг от друга на расстоянии примерно 2,5 мкм (рис. 4-21 и 4-22). Область между двумя плотными Z-пластинками, называемая саркомером, является главным сократительным элементом мышечной клетки. В центре саркомера имеется плотная анизотропная полоса (обладающая сильным двойным лучепреломлением), получившая название А-диска. Продолжением Z-пластинок являются менее интенсивные [c.318]

    Миофибриллярные белки составляют 50—60% общего количества белков мышечных клеток. При низкой ионной силе эти белки нерастворимы, а при повышении ее до 0,3 становятся растворимыми и могут быть экстрагированы. Главный белок мышцы. миозин составляет основу толстых нитей. Другой белок, актин, является главной составной частью тонких нитей (рис. 4-7). С нитями актина связаны регуляторные белки мышцы — тропомиозин и тропонин [84], а в Z-пластинке имеется а-актин. Не так давно в составе М-линий обнаружен белок, который был назван ]У -белком [85]. [c.318]

    Остается ответить лишь на вопрос о несоответствии между количеством молекул ацетилхолина в везикуле и величиной миниатюрного потенциала концевых пластинок. Известно, что беспозвоночным для мышечного ответа необходим квант, содержащий от 10 000 до 12 000 молекул ацетилхолина. [c.199]

    Миастения — это заболевание, для которого характерны слабость и патологическая утомляемость мышц. Его причиной является нарушение синаптической передачи на нейромышечной концевой пластинке. Симптомы заболевания обычно состоят в прогрессирующей мышечной утомляемости, опускании век, медленном жевании, а при тяжелых случаях — в быстром истощении при мышечном движении или работе. Частота встречаемости заболевания составляет 3 человека на тысячу, причем у женщин оно встречается чаще, чем у мужчин, и характерно для 40-летней возрастной группы. Имеются данные о наследственном характере заболевания, но пока это не доказано. Заболевание может иметь летальный исход. Однако новые методы лечения могут продлить жизнь более чем на 15 лет. [c.266]

    Трудно предположить, что этот процесс является неустойчивым в кровяных пластинках, где нами было обнаружено потребление кислорода после оттаивания взвеси пластинок, хранившихся в течение нескольких месяцев в замороженном состоянии. Кроме того, за последнее время представление о лабильности процесса окислительного фосфорилирования пересмотрено. С. Е. Севериным [16] были показаны устойчивость этого процесса в физиологических условиях и отсутствие разобщения между дыханием и фосфорилированием при различных случаях мышечной патологии. Фосфорилирующее окисление сохранялось на 50% в митохондриях печени крысы даже после 72 час. выдерживания митохондрий при 4° [17]. В ряде работ сопряжение окисления с фосфорилированием было показано на фрагментах митохондрий. Так, например, Циглер и Линнеи [18] обнаружили, что разрушение митохондрий [c.138]


    Записи — снизу вверх в каждой колонке, непрерывно от а до д. Сигнальная линия, начинающаяся на вершине колонки а и заканчивающаяся в колонке г, показывает время действия тетродотоксина (5 мкг/л) в растворе Рингера. Ответы вызывались каждые 4 сек. В г и д пленка двигалась более медленно, в ожидании восстановления ответов. Колонка е — контрольная регистрация мембранного потенциала мышечного волокна во время записи от а до д ж—время действия ТТХ. Небольшие отклонения на этой записи (е) являются потенциалами концевой пластинки со сниженными амплитудами вследствие малой инерции потенциометрического самописца [c.33]

    Образование срединной пластинки (пектат кальция) между клеточными стенками у растений нормальное развитие клеточной стенки. Входит в состав костей, зубной эмали, раковин. Активирует АТФазу во время мышечного сокращения. Обеспечивает свертывание крови. [c.281]

    НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ СОЕДИНЕНИЕ (рис. 17.13 и 17.14). Мотонейроны связаны с волокнами скелетных мышц особыми синапсами. Каждое поперечно-полосатое мышечное волокно имеет специализированный участок — двигательную концевую пластинку. К ней подходит разветвленное немиелинизированное окончание аксона с синаптическими вздутиями. Они погружены в мелкие углубления наружной мембраны [c.289]

    Мышечная пластинка состоит из двух слоев гладких мышц — кольцевого и наружного продольного. Работа гладких мышц контролируется вегетативной нервной системой, их движения непроизвольны, т. е. находятся вне сознательного контроля головного мозга. Координированное сокращение этих двух слоев создают волнообразные перестальтические движения стенок кишечника, которые способствуют продвижению пищи. Эти же движения обеспечивают перемешивание пищи (разд. 8.3.5). [c.307]

    У 6есчереш1ых (ланцетник) мышечные волокна соматического типа представляют собой пластинки толщиной около 1 мкм и шириной до 100 мкм, содержащие по одной миофибрилле с поперечной исчерченностью. Узкие мышечные пластинки богаты саркоплазмой, митохондриями и содержат включения гликогена. Кроме узких пластинок, в мышце имеются и более широкие, расположенные в глубине (рис. 44). Тонкими цитоплазматическими отростками мышечные волокна контактируют со спинным мозгом, образуя моторные концевые пластинки с отростками мотонейронов. [c.72]

Рис. 44. Строение мышечных пластинок ланцетника и их связи со спинным мозгом (по Флуду, с изменениями). Рис. 44. Строение мышечных пластинок ланцетника и их связи со <a href="/info/103773">спинным мозгом</a> (по Флуду, с изменениями).
    Энергия, необходимая для работы мышцы, выделяется в результате ферментативного гидролиза АТФ под действием мышечного белка миозина. Удельный вес мышцы, содержащей 10% миозина (мол. вес 2-10 ), приблизительно равен единице, коэффициент диффузии АТФ в мышце равен 10 см /сек. Реакция гидролиза АТФ под действием миозина характеризуется значениями кат=100 сек-, /(т(каж)= 10- М. Оцбнить, (при какой толщине мышечного волокна (моделируя его пластинкой) работа мышцы начнет лимитироваться диффузией, если начальная концентрация АТФ равна 1 10 3 М. [c.275]

    Ацетилхолин служит также медиатором в двигательных концевых пластинках (нервно-мышечные соединения, являющиеся участками контактов между нервом и нонеречноноло-сатой мышцей). [c.638]

    Как осуществляется такое напряжение, в принципе верно объяснил еще в 1912 г. Бернштейн, ученик основоположника электрофизиологии Дюбуа-Реймона. По мнению Бернштейна, клеточная мембрана электрических пластинок, филогенетически происшедших от мышечного волокна, как и клеточные мембраны мышечной ткани, должна обладать избирательной проницаемостью для ионов К+, но не для ионов Ыа+. Между более высокой концентрацией с внутренней стороны и более низкой концентрацией Ыа+ с внешней стороны пластинки возникает потенциал покоя, причем, согласно ряду напряжения, внутренняя сторона становится электроотрицательной. При раздражении, происходящем вследствие нервного нмпульса, изменяется проницаемость мембран и они начинают пропускать ионы, а следовательно, и ток. Как недавно показали измерения Ходчкина с сотрудниками, поляризация при разрядке не только доходит до точки компенсации исходной [c.463]

    Рис. 6. . а — схема нервного волокна с синапсом. Показаны системы транспорта (АТРаза) и три различные системы пассивного транспорта. Справа — хемовозбудимая транспортная система, регулируемая молекулой непроме-диатора, например канал в постсинаптической мембране мышечной концевой пластинки, пропускающий ионы калия и натрия слева — отдельно К а+- и К+-каналы в мембране аксона, управляемые электрическим полем и открываемые при деполяризации бив — проводимость натрия gNг (б) и калня ё к, (в), а также входящий натриевый /ка и выходящий калиевый /к токи после деполяризации (60 мВ). Четко дифференцированная кинетика двух процессов N3 и к подразумевает существование индивидуальных молекулярных структур для пассивного натриевого и калиевого транспорта. [c.131]

    В зрелой иннервированной мышечной клетке ацетилхолиновые рецепторы не распределяются равномерно по всей клеточной мембране, их концентрация в субсинаптической области концевой пластинки в 100 раз выще, чем во внесинаптической. [c.328]


    При отсутствии взаимодействия между миозином толстых нитей и актином тонких эти нити могут перемещаться относительно друг друга между двумя крайними состояниями (рис. 129). Одно из этих состояний предельно растянутое, при котором имеет место лишь незначительное перекрывание толстых и тонких нитей. Второе состояние — предельно сокращенное, при котором толстые нити максимально вдвинуты между тонкими и достигают своими концами пластинки. Мышечное сокращение происходит в результате согласованного перехода сарко-меров всех миофибрилл, участвующих в формировании мышцы, из предельно растянутого в полностью или частично сокращенное. [c.436]

    В живой мышце это взаимодействие контрактильного белка с АТФ, очевидно, становится возможным лишь в момент передачи нервного возбуждения с концевых моторных пластинок на мышечное волокно. Что происходит в мышце в этот момент и почему имеющаяся в невозбужденной мышце АТФ не вызывает сокраи1,ения контрактильного белка, остается еще не вполне ясным. [c.453]

    Фосфакол в концентрации 10 М не блокировал передачу импульсов в нервно-мышечном синапсе и инактивировал холинэстеразу мышечной ткани на 40%, а в концевых моторных пластинках — почти на 60%. Фосарбин в этой же концентрации вызывал полный нервно-мышечный блок, что сочеталось с полным ингибированием холинэстеразы в концевых моторных пластинках, а в мышечной ткани ее активность подавлялась на 72%. [c.481]

    Итак, параллельные наблюдения за функцией нервно-мышечного синапса и уровнем активности холинэстеразы в нем показали, что подавление фосфаколом и фосарбином функции синапса сочетается с инактивацией холинэстеразы в концевых моторных пластинках. Отмывание препарата свежей жидкостью Тироде может частично ослаблять нервно-мышечный блок, вызванный ранее названными ФОС. Изложенное позволяет на основании фактических материалов, а не логических построений, связывать обусловливаемый фосфаколом и фосарбином блок нервно-мышечного синапса непосредственно с антихолинэстеразным действием. [c.481]

    Таким образом, исследованиями Эванса (Evans, 1969с) показаны прежде всего качественные различия между действием STX и ТТХ на потенциалы концевой пластинки нервно-мышечных синапсов портняжной мышцы лягушки. [c.33]

    Портняжная мышца лягушки Непрямое раздражение мышцы не воз-(нервно-мышечный препарат) буждены. Потенциалы концевой пластинки уменьшаются и постепенно исчезают [c.71]

    Нервно-мышечное соединение очень чувствительно к ФОС. Холмс и Робинс [491 показали, что блокирующие эффекты ТЭПФ, ДФФ и зарина (10- М) на различные нервно-мышечные препараты млекопитающих снимаются реактиватором холинэстеразы 2-ПАМ, и сделали вывод, что блокирующее действие связано с угнетением холинэстеразы. Дуглас и Пантон [17[ исследовали влияние ТЭПФ на кошек малые дозы (0,5 мг/кг) повышали чувствительность мышечной концевой пластинки к повторному раздражению большие дозы (например, 2 мг/кг) вызывали быструю деполяризацию концевой пластинки. Авторы считают, что эффект был связан исключительно с накоплением ацетилхолина, возникавшим либо местно, либо на более широком пространстве, как следствие угнетения холинэстеразы. Однако наблюдаемые эффекты неожиданно оказались обратимыми — восстановление обычно наступало через 1 час. Хотя оба эти исследования и поддерживают гипотезу о том, что угнетением холинэстеразы можно объяснить описанное действие ФОС, они ни в коей мере не могут считаться безусловно доказательными. [c.190]


Смотреть страницы где упоминается термин Мышечные пластинки: [c.486]    [c.306]    [c.319]    [c.108]    [c.109]    [c.73]    [c.56]    [c.117]    [c.184]    [c.30]    [c.320]    [c.30]    [c.124]    [c.436]    [c.169]    [c.719]    [c.94]    [c.480]    [c.33]    [c.219]    [c.37]    [c.44]    [c.459]   
Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.318 , c.320 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте