Накопление ацетилхолина

Токсичность фосфорорганических ОВ обусловлена их способностью подавлять деятельность жизненно важного фермента (холинэстеразы), который гидролизует ацетил-холин, образующийся при передаче нервных импульсов. Накопление ацетилхолина вызывает извращение передачи нервных импульсов. [c.190]

Основное токсикологическое действие, объединяющее фосфор-органические соединения различного практического назначения, состоит в их антихолинэстеразной активности. Эти соединения вызывают накопление ацетилхолина в тканях вследствие удерживания холинэстеразы, что способствует длительному и необратимому угнетению фермента и гидролизу сложноэфирных групп. [c.130]

Сывороточная ХЭ представляет собой высокомолекулярный гликопротеин. В крови она связана с альбуминовой фракцией. Функция этого фермента выяснена недостаточно. Предполагают, что активность ХЭ в плазме крови является защитным приспособлением, так как этот фермент предотвращает накопление ацетилхолина и распространение его по тканям, если он попадает в кровяное русло. [c.198]

По аналогии с действием фосфорорганических соединений (ФОС) в организме млекопитающих ожидалось, что токсичность ФОС для насекомых является следствием торможения ими холинэстеразы (ХЭ) нервной системы насекомых, вызванного этим накопления ацетилхолина (АХ) и нарушения проведения в нервной системе. [c.561]

Механизм действия карбаматов на членистоногих заключается в блокирующем действии на функции нер-вно-мышечной системы. Они ингибируют действие фермента холинэстеразы, подавляя катализируемый этим ферментом гидролиз ацетилхолина. Происходит накопление ацетилхолина и нарушение нормального про.хож-дения нервных импульсов к мышечным системам. Они становятся частыми, самопроизвольными, возникают судороги, паралич и гибель насекомых. [c.70]

В нервной клетке роль передатчика нервного возбуждения играет ацетилхолин. Ингибирование ацетилхолинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина в нервных клетках, и организм погибает при явлениях сильного возбуждения в результате отравления ацетилхолином. [c.235]

Препараты этой группы хорошо уничтожают личинок и взрослых особей вредителей, но овицидное действие у них выражено слабо, что связано с малой проницаемостью оболочки яйца. Масляные растворы некоторых фосфорорганических соединений хорошо проникают внутрь яйца насекомых и клещей, вызывая их гибель. При этом активность клеток эмбриона и его рост не нарушаются, но отмечается накопление ацетилхолина в зародыше. Личинка погибает из-за неспособности к передвижению при выходе из яйца. Поэтому обработку насаждений масляными препаратами такого типа следует проводить незадолго до выхода личинок из яйца. [c.146]

Этот процесс регулируется ферментом холинэстеразой тотчас после передачи импульса, т. е. после выполнения своей задачи, ацетилхолин расщепляется. Если воспрепятствовать действию фермента, то произойдет накопление ацетилхолина (прежде всего в нервных окончаниях) и тем самым увеличение продолжительности действия раздражения. Передача импульсов в целом блокируется, и возникают характерные для блокады симптомы, рассматриваемые ниже. Эта блокада обратима, если только вследствие действия слишком больших доз упомянутого ингибитора холинэстеразы не вызваны необратимые явления. Принципиально действие органических эфиров фосфорной кислоты на примере диэтил-п-нитрофенилфосфата (Е-600) описано Виртом в виде следующей схемы [c.214]

В опытах на мясных и комнатных мухах мы не имеем возможности оценить, какой из двух возможных путей накопления ацетилхолина преобладает в каждый данный отрезок времени. Однако можно [c.291]

Гипотеза, согласно которой замедленный токсический эффект ФОС связан с постепенным накоплением ацетилхолина, не может считаться бесспорной. Можно дать и другое толкование. Если считать, что токсическое действие ацетилхолина состоит в том, что он создает помехи нервной передаче, то независимо от уровня ацетилхолина смерть эмбрионов под действием небольших доз ФОС может произойти только тогда, когда их жизнь станет зависеть от их нервной системы. Нужно думать, что жизнь организма не может зависеть от его нервной системы до тех пор, пока эта система не будет полностью дифференцирована и не начнет нормально функционировать. И именно в этот момент, в первый момент зависимости жизни от нервной системы проявляется фатальное действие угнетения холинэстеразы. Для аналогии можно привести такой пример если надрезать канат, который канатоходец несет в руках, то это не даст никакого эффекта, но если канатоходец попробует пройти по этому канату на высоте 15 м над землей, то результатом будет смертельный исход. [c.308]

Имеются сведения, что накопление ацетилхолина в тканях зависит от длины волны света. Дальний красный свет (X > 730 нм) вызывает уменьшение уровня ацетилхолина. Красный свет (X 660 нм), наоборот, увеличивает синтез ацетилхолина путем стимуляции активности холин-ацетилтрансферазы в присутствии холина и ацетил-КоА. [c.10]

Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, осуществляющую гидролиз медиатора ацетилхолина, который участвует в передаче нервных импульсов как в центральных, так и периферических отделах нервной системы. Возникающее в результате угнетения активности холинэстеразы избыточное накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервных импульсов, которое выражается вначале в виде возбуждения, а затем в параличе важнейших физиологических систем. Более подробную информацию можно найти в специальных монографиях, например [Стройков,1978]. - Прим. ред. [c.396]

Ацетилхолин представляет собой типичный нейромедиатор, удовлетворяющий следующим пяти основным критериям 1) синтез ацетилхолина осуществляется в пресинаптическом нейроне (путем переноса ацетильной группы от ацетил-СоА под действием специфической ацетил-трансферазы) 2) существует механизм накопления ацетилхолина (в пузырьках) 3) выделение ацетилхолина пропорционально силе стимула (частоте импульсации) 4) постсинаптическое действие медиатора может быть прямо продемонстрировано методом микроионофореза 5) имеются эффективные механизмы инактивации медиатора. Только соединения, удовлетворяющие указанным пяти критериям, могут быть отнесены к категории медиаторов. [c.335]

Сначала, несомненно, образуется комплекс фермента и АХ, и этот комплекс сам, по-видимому, не может накладываться на рецепторные участки. (Между прочим, яд кураре, который парализует двигательные концевые пластинки, также вступает в рецепторные участки и тем самым исключает вхождение аце-тилхолина. Сам по себе яд кураре однако, непосредственно не действует на мышцу.) Следовательно, нервный газ приводит к накоплению ацетилхолина и, помимо других действий, вызы- [c.535]

В основе физиологического действия большинства биологически активных фосфорорганических соединений (ФОС) лежит их способность угнетать активность холинэстераз. Можно было бы ожидать, что действие всех ФОС приведет благодаря замедлению ферментативного гидролиза ацетил-холина к накоплению ацетилхолина везде, где он является передатчиком нервного возбуждения с одно11 клетки на другую и, таким образом, к возбуждению всех холинэргических структур. Однако мы теперь хорошо знаем, что в действительности в картине физиологического действия разных ФОС могут быть очень большие различия, причем их нельзя объяснить только разной силой действия различных ФОС на холинэстеразу. [c.403]

Как известно, блокирование холинэстеразы (при отравлениях фосфорорганическими и другими соединениями) приводит к накоплению ацетилхолина в крови, в синапсах центральной и В1егетативной нервной системы, а также в периферических синапсах. Развитие интоксикаций характеризуется чувством стеснения в груди, бронхиоспазмом, усилением выделения бронхиального секрета, потерей аппетита, тошнотой и рвотой, болью в желудке, гиперсаливацией, обильным потом, слезотечением, сужением зрачков, замедлением пульса. Могут наблюдаться также фибриллярные подергивания мышц, особенно век, языка и мышц головы. Одновременно бывают головные боли, нарушение сна, спутанность сознания. В более тяжелых случаях возможны чейн-стоксово дыхание, судороги, кома. [c.107]

К эфирам фосфорной кислоты относятся биологически активные вещества, играющие исключительно важную роль в жизненных процессах клетки (фосфорные эфиры сахаров, нуклеотиды, нуклеиновые кислоты и т. п.) и синтетические соединения, например инсектициды. Физиологическое действие последних как нервных ядов связано с их вмешательством в процесс передачи нервного возбуждения. Они подавляют активность фермента хо-линэстеразы, которая гидролизует ацетилхолин, образующийся в очень малых количествах при передаче нервных импульсов. Накопление ацетилхолина в тканях поражает организм в целом. [c.310]

При введении в организ.м фосфорорганических ядов холин-эстераза вступает с ними в реакцию и становится неспособной к выполнению своей функции. Происходит накопление ацетилхолина, сопровождаюиХееся типичным нервным отравлением. Если принятая доза яда достаточно в лика, то синтезируемые организмом количества холинэстеразы не могут компенсировать количества холинэстеразы, связанные ядом, и наступает смерть. [c.80]

В двух превосходных работах группа Келле [47, 54 ] исследовала действие ДФФ на верхний шейный ганглий крыс и кошек. В опытах на кошках ДФФ вводили животному и ганглии исследовали in situ. У крыс ганглии удаляли и погружали в раствор ДФФ. В обоих случаях было найдено, что небольшие концентрации ДФФ (10 М у крыс) усиливают передачу и частично угнетают холинэстеразу. Высокие концентрации (например, 10 М у крыс) подавляют передачу и практически полностью тормозят ацетилхолинэстеразу. Авторы полагают, что усиливающее действие связано с угнетением холинэстеразы, но выражают сомнение в том, можно ли считать, что им обусловлено и подавление передачи. Однако нам кажется, что оба эффекта могут быть объяснены угнетением холинэстеразы. Частичное угнетение (низкий уровень ДФФ) должно привести к незначительному накоплению ацетилхолина, что, как известно, обладает стимулирующим эффектом глубокое угнетение фермента приводит к накоплению больших количеств ацетилхолина, а это вызывает подавление функции. [c.189]

Нервно-мышечное соединение очень чувствительно к ФОС. Холмс и Робинс [491 показали, что блокирующие эффекты ТЭПФ, ДФФ и зарина (10- М) на различные нервно-мышечные препараты млекопитающих снимаются реактиватором холинэстеразы 2-ПАМ, и сделали вывод, что блокирующее действие связано с угнетением холинэстеразы. Дуглас и Пантон [17[ исследовали влияние ТЭПФ на кошек малые дозы (0,5 мг/кг) повышали чувствительность мышечной концевой пластинки к повторному раздражению большие дозы (например, 2 мг/кг) вызывали быструю деполяризацию концевой пластинки. Авторы считают, что эффект был связан исключительно с накоплением ацетилхолина, возникавшим либо местно, либо на более широком пространстве, как следствие угнетения холинэстеразы. Однако наблюдаемые эффекты неожиданно оказались обратимыми — восстановление обычно наступало через 1 час. Хотя оба эти исследования и поддерживают гипотезу о том, что угнетением холинэстеразы можно объяснить описанное действие ФОС, они ни в коей мере не могут считаться безусловно доказательными. [c.190]

Редер [69] был поставлен втупик тем фактом, что сам ацетилхолин и близкие к нему вещества (атропин, скополамин и кураре) совершенно не действуют на ганглий, даже в концентрации до 10 2 М, хотя по имеющимся предположениям действие антихолинэстеразных ядов сводится к накоплению ацетилхолина в синапсах. Он сделал вывод, что ацетилхолин не является синаптическим медиатором. Далее, он отверг возможность того, что какую бы то ни было роль играет проницаемость. Вероятно, он сделал это потому, что карбаматы — простигмин и эзерин — оказались одинаково активными в действии на синаптическую передачу, несмотря на наличие четвертичного азота в молекуле простигмина (оба вещества вызывали синаптическую блокаду в концентрации около М), [c.192]

Источник повышенного содержания ацетилхолина в крови остается неясным. Дуглас и Патон [62] считают, что главным его источником у кошки служит кишечник. Для решения этого вопроса Бернес и Дуфф [20] поставили опыты на эвисцерированных кошках. Накопление ацетилхолина после отравления параоксоном у таких животных действительно было ниже, но и у них содержание ацетилхолина составляло около половины того, которое наблюдалось у интактных животных. Их данные не позволяют сделать более точных выводов. По-видимому, и другие ткани, помимо кишечника, играют в этом процессе существенную роль. [c.224]

С этой точки зрения высокая эффективность синтеза a4eTHnxojmHa на красном свету определяется работой обеих фотосистем, тогда как снижение процесса на дальнем красном свету объясняется низкой акгив-ностью фотосинтеза, связанной с работой только одной ФС1. Отмечено также, что накопление ацетилхолина под действием света связано с фотопериодизмом. У некоторых растений ацегиахолина накапливалось больше в условиях короткого дня, по сравнению с теми, что росли в условиях длинного дня или непрерывного освещения. [c.10]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология