Липазы плазмы

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Липолиз триглицеридов в жировой ткани . В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов—липаз—до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала. [c.371]

Ряд других гормонов ускоряет высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и повышает их концентрацию в плазме путем увеличения скорости липолиза триацилглицеролов. К таким гормонам относятся адреналин, норадреналин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), а- и Р-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), тирео-тропный гормон (ТТГ), гормон роста (ГР) и вазопрессин. Многие из этих гормонов являются активаторами гормон-чувствительной липазы. Для опти- [c.270]

Доказано, что в более высоких дозах витамин способствует улучшению липидного обмена в организме. Вследствие этого предотвращается отложение холестерина на стенках артерий и снижается риск коронарной недостаточности. При коронарной недостаточности уровень аскорбиновой кислоты в плазме и лейкоцитах снижается, и что здесь является причиной, а что следствием, пока не ясно. Тем не менее полагают, что витамин С способствует профилактике атеросклероза, так как поддерживает целостность стенок артерий (за счет надлежащего уровня гидроксипролина, необходимого для биосинтеза коллагена), снижает уровень в крови холестерина (способствуя биосинтезу желчной кислоты) и триглицеридов (активируя липазу плазмы). Витамин С полезен для здорового обмена еще и тем, что уменьшает агрегацию тромбоцитов и повышает фибринолитическую активность в крови. У некоторых цинготных больных, добровольно участвовавших в медицинских экспериментах, были обнаружены сердечно-сосудистые расстройства. Явления атеросклероза наблюдались также у грызунов и поросят, находившихся на искусственном рационе, лишенном витамина С. Однажды его окрестили даже сердечным витамином . Хотя и можно проследить взаимосвязь между случаями ишемической болезни сердца (ИБС) и низким уровнем аскорбиновой кислоты в плазме, скорее последнее является следствием первого, а не наоборот. Тем не менее фактором риска при ИБС по мнению некоторых специалистов является наличие различных агрессивных форм кислорода, например, супероксидного радикала, существование которого находится под контролем витамин С-зависимой. супероксиддисмутазы. [c.122]

Белки. Белки — важнейшая составная часть плазмы крови в норме в плазме крови содержится 6,5—8,5% белка. В 100 мл плазмы крови содержится 4—4,5 г альбумина, 2—3 г глобулина, 0,2—0,4 г фибриногена. Кроме указанных белков, в плазме крови имеются еще ферменты (амилаза, липаза, фосфатаза, ферменты, участвующие в свертывании крови и др.). [c.249]

У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

Л. широко распространены у млекопитающих (панкреатич. и тканевые Л,), растений, дрожжей и бактерий. Из плазмы крови и молока выделена также Л. (липопротеид-липаза), гидролизующая триацилглицерины, связанные с белком, к-рые входят в состав липопротеинов низкой плотности. [c.596]

Основная часть холестерина плазмы связана с липопротеидом низкой плотности (ЛНП дополнение 2-А), который доставляет эфиры холестерина непосредственно к соответствующим клеткам. Комплекс холестерин—ЛНП связывается со специфическими рецепторами ЛНП на поверхности клеток и затем захватывается клеткой путем эндоцитоза [97Ь]. Липопротеид подвергается затем действию лизосомных ферментов, а специфическая кислая липаза расщепляет эфиры холестерина и освобождает свободный холестерин. Потребление холестерина клеткой регулируется по принципу обратной связи, контролирующей интенсивность синтеза молекул рецептора ЛНП. Кроме того, свободный холестерин тормозит важный этап собственного биосинтеза — восстановление З-окси-З-метнлглутарил-СоА (рнс. 11-8) [97Ь, 97с]. Известен ряд нарушений холестеринового обмена. При одной из форм семейной гиперхоле- [c.583]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Липолиз (гидролиз) резервных липидов в периферических тканях катализируется гормончувствительной липазой до глицерола и свободных высщих жирных кислот. Наиболее активно этот процесс идет в жировой ткани, которая распространена по всему организму под кожей, в брющной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Свободные жирные кислоты либо вновь вовлекаются в синтез липидов, либо подвергаются р-окис-лению, либо диффундируют в плазму крови, где связываются с сывороточным альбумином и транспортируются в другие ткани, являясь одним из основных источников энергии. [c.326]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Ферменты, находящиеся в плазме или сыворотке крови, могут быть либо собственными ферментами плазмы, либо ферментами, попадающими в кровь из других органов, тканей или секретов. К числу первых относятся ферменты, принимающие участие в процессах свертывания крови, такие, например, как протромбин, проакцелерин, проконвертин и другие (стр. 467), неспецифическая холинэстераза крови и т. д. К числу вторых принадлежат амилаза, липаза и другие ферменты, поступающие в кровь в результате всасывания различных секретов — слюны, поджелудочного сока и т.д. сюда же относятся ферменты, попадающие в кровь из различных органов и тканей в результате разрушения в них части клеток или изменения проницаемости поверхностных клеточных мембран. Последняя группа гипер-ферментемий представляет особый интерес для клиники, так как по появлению в плазме крови ряда тканевых ферментов в необычных количествах можно судить о функциональном состоянии и заболевании различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры и т. д.). [c.478]

Это осуществляется с помощью липопротеидных липаз. Жирные кислоты, которые при этом образуются, переносятся кровью в виде комплексов с растворимыми в плазме альбуминами. Основным местом, где осуществляется окисление жирных кислот, является печень. [c.394]

Плазма в норме содержит ряд ферментов, в частности фосфатазы, липазы, лактатдегидрогеназу, амилазу и ферроксидазу (церулоплазмин). При разрушении тканей или при нарушении структуры мембран внутриклеточные ферменты высвобождаются во внутриваскулярное пространство. В таких случаях их каталитическая активность может служить и количественным показателем степени повреждения тканей. В клинической медицине особенно важным является определение в сыворотке трансаминаз, креатинкиназ и кислых фосфатаз. [c.320]

Нефункциональные ферменты плазмы включают белковые секреты экзокринных желез и истинно внутриклеточные белки. Ферменты, выделяемые экзо-кринными железами,—панкреатическая амилаза, панкреатическая липаза, щелочная фосфатаза (из желчи) и кислая фосфатаза из простаты— поступают в плазму путем простой диффузии. Истинно внутриклеточные белки в норме в систему кровообращения не поступают. [c.73]

Путь катаболизма триацилглицеролов начинается с их гидролиза до жирных кислот и глицерола под действием липазы в основном этот процесс происходит в жировой ткани. Высвободившиеся жирные кислоты поступают в плазму крови, где связываются сывороточным альбумином. Затем свободные жирные кислоты переходят в ткани, где они либо окисляются, либо вновь подвергаются эстерификации. Ткани многих органов (печени, сердца, почек, мышц, легких, семенников, мозга), а также жировая ткань способны окислять длинноцепочечные жирные кислоты. Однако поступление этих кислот в клетки мозга затруднено. Что касается судьбы глицерола, то она зависит от того, присутствует ли в данной ткани необходимый активирующий фермент— глицеролкиназа (рис. 25.1). Значительное количество этого фермента обнаружено в печени, почках, кишечнике, бурой жировой ткани и в молочных железах в период лактации. [c.247]

Свободные жирные кислоты (неэстерифициро-ванные жирные кислоты) поступают в плазму крови в результате липолиза триацилглицеролов, катализируемого липазой в жировой ткани, или образуются при действии липопротеинлипазы на триацилглицеролы плазмы крови в период перехода их в ткани. В плазме крови СЖК связаны с сывороточным альбумином, и их концентрация варьирует от 0,1 до [c.259]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Гормоны, которые быстро промотируют липолиз, например катехоламины, стимулируют активность аденилатциклазы—фермента, катализирующего превращение АТР в с АМР. Механизм действия в этом случае аналогичен механизму гормональной стимуляции гликогенолиза, рассмотренному выше (см. гл. 19). сАМР путем стимуляции сАМР-зависимой протеинкиназы превращает неактивную гормон-чувствительную триацилглицероллипазу в активную липазу. Липолиз регулируется в основном количеством с АМР, присутствующим в тканях. Следовательно, процессы, вызывающие разрушение сАМР или приводящие к его образованию, оказывают также действие на липолиз. сАМР гидролизуется до 5 -АМР при участии цикло-3, 5 -нуклео-тидфосфодиэстеразы. Этот фермент ингибируется метилксантинами, такими, как кофеин и теофиллин. Поэтому потребление кофе, содержащего кофеин, вызывает существенное и длительное повышение уровня СЖК в плазме крови человека. [c.270]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология