Транспорт ионов через митохондриальные мембраны

На рис. 15 приведена упрощенная схема одного из участков внутренней митохондриальной мембраны. Ее основу образует фосфолипидный бислой, в который встроены различные компоненты цепей переноса электронов, молекулы АТФ-аз, а также белки, участвующие в транспорте ионов через сопрягающие мембраны. [c.56]

Существует несколько форм транспорта веществ через митохондриальную мембрану. Прежде всего это пассивный транспорт незаряженных молекул, таких, как СО2, О2 и некоторые другие. Кроме того, в незаряженной форме через мембраны митохондрий проходят ионы аммония в виде аммиака и некоторые цвиттери-онные соединения, например цитруллин. Существуют специальные системы, обеспечивающие согласованный встречный транспорт анионов. Так, по-видимому, согласованно переносятся анионы НзРО и ОН" и ряд других пар анионов. Некоторые заряженные частицы предварительно превращаются в незаряженные молекулы, как это, например, имеет место при переносе ацильных остатков с помощью карнитина. Этот механизм избавляет митохондрии от необходимости транспортировать такие громоздкие заряженные молекулы, как ацильные производные кофермента А. [c.433]

Митохондрии, суспендированные в растворе непроникающих веществ, ведут себя как прекрасные осмометры. Внутренняя мембрана, в сущности, непроницаема для молекул более крупного размера п для всех заряженных ионов. Вода, маленькие нейтральные молекулы (Ог и NH3, но не Н+, ОН" или NHI) и несколько проникающих анионов (С1- и ацетат , если нм сопутствуют катионы) могут самопроизвольно входить в матрикс или выходить из него. В принципе движение веществ внутрь матриксного пространства может осуществляться быстро, но происходит оно в основном как активный транспорт или облегченный обмен. Оба процесса совершаются с участием специфических высокоспециализированных белков. Такие белки называют носителями или транслоказами (разд. 11.3.2), большинство из них функционирует по типу антипорта, т. е. движение вещества через мембрану становится возможным только в обмен на какое-либо довольно специфическое вещество, имеющее тот же заряд, но двигающееся в обратном направлении, например ADP обменивается на АТР. Для транспорта с помощью транслоказы (носителя) не требуется никакой дополнительной энергии извне. По крайней мере одна из пары транспортируемых молекул, движение которой осуществляется по типу антипорта (обмена), должна двигаться вниз по значительному концентрационному градиенту. Следует отметить, что таким образом выход какого-либо основного компонента клетки по концентрационному градиенту, будь то через митохондриальную или плазматическую мембрану, может управлять движением идущего навстречу вещества против его градиента, т. е. совершать работу до тех пор, пока обе движущие силы не уравновесятся. На рис. 12.8 показано расположение нескольких участвующих в одной последовательности переносчиков. [c.422]

Теория Митчелла получила ряд качественных подтверждений. Либерман и его сотрудники изучили транспорт ионов через искусственные фосфолипидные мембраны. В присутствии синтетических ионов, с зарядом, экранированным гидрофобными заместителями, например тетрабутиламмония N [(СПг)зСПз] 4 или тетрафенилбората В (СвП5)4, существенно повышается электропроводность системы. Эти ионы быстро диффундируют сквозь мембраны. Был изучен транспорт этих ионов через митохондриальные мембраны (ММ) и субмитохондриальные частицы (СМЧ), полученные путем обработки митохондрий ультразвуком. ММ и СМЧ оказываются ориентированными противоположным образом. Цитохром с локализован на внешней стороне ММ и на внутренней стороне мембраны СМЧ. Можно думать, что внутри-митохондриальное пространство заряжено отрицательно, а внутреннее пространство СМЧ — положительно. Энергизация СМЧ добавкой АТФ вызывает поглощение синтетических анионов, а деэнергизация ингибитором дыхания (актиномицином) или разобщителем окислительного фосфорилирования (производное фенилгидразона) вызывает выход анионов. Транспорт электронов в мембранах СМЧ сопровождается поглощением синтетических анионов. В свою очередь их транспорт нарушается ингибиторами электронного транспорта и разобщителями окислительного фосфорилирования. [c.436]

Энергия, освобождающаяся при окислении субстратов и последующем переносе электронов в дыхательной цепи, используется не только на синтез АТФ, но и для осуществления других функций митохондрий, например для активного транспорта ионов a + через митохондриальную мембрану. Если к суспензии аэробно инкубируемых митохондрий в присутствии субстрата добавить некоторое количество ионов a + (в виде какой-либо его соли), то по истечении небольшого промежутка времени весь добавленный Са + оказывается во внутримитохондриальном пространстве. В процессе активного транспорта создается и поддерживается высокий концентрационный градиент ионов Са + по обе стороны митохондриальной мембраны. Когда функционирование дыхательной цепи полностью блокировано, транспорт может обеспечиваться за счет энергии гидролиза АТФ. [c.449]

Как и наружная плазматическая клеточная мембрана, внутренняя митохондриальная мембрана отличается высокой избирательностью. Некоторые неионизированные вещества легко проходят через нее, тогда как транспорт ионных веществ, включая анионы дикарбоновых и трикарбоновых кислот, находится под жестким контролем. В некоторых случаях анионы перемещаются в результате энергозависимого активного транспорта . В других случаях анион может пройти внутрь лишь в обмен на другой анион, выходящий наружу. Во всех этих случаях необходимо участие специфических транслоцирующих белков-переносчиков (гл. 5, разд, Б,2). [c.423]

Изучение проницаемости внутренней мембраны митохондрий для ионов Са + привело к представлению о существовании в митохондриях специфической транспортной системы. Ее активность ингибируется низкими концентрациями рутениевого красного, катионов семейства лантапидов и гексаминокобальта. Транспорт Са + специфически ингибируется антителами на митохондриальный гликопротеин, который может быть легко экстрагирован из митохондрий с помощью осмотического щока в присутствии ЭДТА. Иммунологические данные не оставляют сомнений в участии этого гликопротеина (м. м. 33 000 Да) в связывании и (или) переносе Са + через мембрану. Система транспорта Са + в митохондриях катализирует также зависимое от энергии поглощение других двухвалентных катионов, но ее специфичность па- [c.453]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Na+. Кроме того, альдостерон увеличивает активность ряда митохондриальных ферментов, что должно способствовать выработке АТР, необходимого для работы Ка/К+-насоса мембраны на серозной стороне клетки. В результате действия альдостерона возрастают как соотношение КАВН КАО, так и активность некоторых митохондриальных ферментов, в том числе цитратсинтазы. Повышение цитратсин-тазной активности обусловлено истинной индукцией фермента (вероятно, опосредованной влиянием на транскрипцию генов), причем транзиторное возрастание количества этого белка тесно коррелирует с эффектом гормона на транспорт Ыа+. Исходя из того, что прямого эффекта альдостерона на Ка+-насос не было выявлено, представляется вероятным, что гормон действует через увеличение внутриклеточной концентрации Ка+ и создание источника энергии, необходимой для удаления этого иона. Воздействие альдостерона на транспорт К + и Н + может осуществляться с помощью иных механизмов, в которых участвуют различные, регулируемые этим гормоном белки. [c.219]

Как валиномицин, так и митохондриальный унипортер ионов Са + решают сравнительно простую задачу. Они узнают ион, подлежащий транспорту, и облегчают его диффузию через гидрофобный слой мембраны. Для превращения энергии Агр в ионный градиент не требуется каких-либо специальных устройств, поскольку весь процесс сводится к движению иона в электрическом поле. [c.146]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология