Транспорт через митохондриальные мембраны

Транспорт через митохондриальные мембраны [c.423]

В матриксе находятся растворимые ферменты цикла лимонной кислоты и ферменты Р-окисления жирных кислот в связи с этим возникает необходимость в механизмах транспорта метаболитов и нуклеотидов через внутреннюю мембрану. Сукцинатдегидрогеназа локализована на внутренней поверхности внутренней митохондриальной мембраны, где она передает восстановительные эквиваленты дыхательной цепи на уровне убихинона (минуя первую о/в петлю). 3-Гидроксибутиратдегидрогеназа также локализована на матриксной стороне внутренней митохондриальной мембраны. Г лицерол-З-фос-фат-дегидрогеназа находится на наружной поверхности внутренней мембраны, где она участвует в функционировании глицерофосфатного челночного механизма. [c.136]

На рис. 15 приведена упрощенная схема одного из участков внутренней митохондриальной мембраны. Ее основу образует фосфолипидный бислой, в который встроены различные компоненты цепей переноса электронов, молекулы АТФ-аз, а также белки, участвующие в транспорте ионов через сопрягающие мембраны. [c.56]

В последние годы доказано присутствие в митохондриях переносчиков аминокислот, ди- и трикарбоновых кислот, адениниуклеотидов. С участием переносчиков гликопротеидной природы, по-видимому, осуществляется транспорт Са + и других двухвалентных катионов через митохондриальные мембраны. В переносе жирных кислот внутрь митохондрий, где происходит р-окисление, принимает участие карнитин [c.398]

Существует несколько форм транспорта веществ через митохондриальную мембрану. Прежде всего это пассивный транспорт незаряженных молекул, таких, как СО2, О2 и некоторые другие. Кроме того, в незаряженной форме через мембраны митохондрий проходят ионы аммония в виде аммиака и некоторые цвиттери-онные соединения, например цитруллин. Существуют специальные системы, обеспечивающие согласованный встречный транспорт анионов. Так, по-видимому, согласованно переносятся анионы НзРО и ОН" и ряд других пар анионов. Некоторые заряженные частицы предварительно превращаются в незаряженные молекулы, как это, например, имеет место при переносе ацильных остатков с помощью карнитина. Этот механизм избавляет митохондрии от необходимости транспортировать такие громоздкие заряженные молекулы, как ацильные производные кофермента А. [c.433]

Существует несколько гипотез, объясняющих механизм сопряжения. Одной из них является хемиосмотическая теория. Цепь транспорта электронов функционирует как протонная (Н+) помпа, осуществляя перенос протонов из матрикса через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. Эндоэргический процесс выброса протонов из матрикса возможен за счет экзоэргических окислительно-восстановительных реакций дыхательной цепи. Перенос протонов приводит к возникновению разности концентрации с двух сторон митохондриальной мембраны более высокая концентрация будет снаружи и более низкая - внутри. Митохондрия в результате переходит в энергизованное состояние, так как возникает градиент концентрации Н+ и одновременно разность электрических потенциалов со знаком плюс на наружной поверхности. [c.177]

Однако даже в сердечной мышце, где митохондрий особенно много, митохондриальные мембраны по объему занимают малую часть клетки. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы решить, какой путь транспорта кислорода является главным по мембранам или через цитозоль. [c.207]

Рт. 14. Превращения метаболитов в клетке и их транспорт через цитоплазматическую и митохондриальные мембраны [c.37]

Теория Митчелла получила ряд качественных подтверждений. Либерман и его сотрудники изучили транспорт ионов через искусственные фосфолипидные мембраны. В присутствии синтетических ионов, с зарядом, экранированным гидрофобными заместителями, например тетрабутиламмония N [(СПг)зСПз] 4 или тетрафенилбората В (СвП5)4, существенно повышается электропроводность системы. Эти ионы быстро диффундируют сквозь мембраны. Был изучен транспорт этих ионов через митохондриальные мембраны (ММ) и субмитохондриальные частицы (СМЧ), полученные путем обработки митохондрий ультразвуком. ММ и СМЧ оказываются ориентированными противоположным образом. Цитохром с локализован на внешней стороне ММ и на внутренней стороне мембраны СМЧ. Можно думать, что внутри-митохондриальное пространство заряжено отрицательно, а внутреннее пространство СМЧ — положительно. Энергизация СМЧ добавкой АТФ вызывает поглощение синтетических анионов, а деэнергизация ингибитором дыхания (актиномицином) или разобщителем окислительного фосфорилирования (производное фенилгидразона) вызывает выход анионов. Транспорт электронов в мембранах СМЧ сопровождается поглощением синтетических анионов. В свою очередь их транспорт нарушается ингибиторами электронного транспорта и разобщителями окислительного фосфорилирования. [c.436]

Аденозилметионин (гл. 22) —одно из таких соединений. Другая группа высокоэнергетических соединений включает ацильные эфиры карнитина (разд. 17.4.5), которые играют важную роль в транспорте жирных кислот через митохондриальные мембраны. В этом случае высокая свободная энергия гидролиза ацилэфирной связи, вероятно, объясняется близостью положительно заряженного четвертичного атома азота. [c.348]

Энергия, освобождающаяся при окислении субстратов и последующем переносе электронов в дыхательной цепи, используется не только на синтез АТФ, но и для осуществления других функций митохондрий, например для активного транспорта ионов a + через митохондриальную мембрану. Если к суспензии аэробно инкубируемых митохондрий в присутствии субстрата добавить некоторое количество ионов a + (в виде какой-либо его соли), то по истечении небольшого промежутка времени весь добавленный Са + оказывается во внутримитохондриальном пространстве. В процессе активного транспорта создается и поддерживается высокий концентрационный градиент ионов Са + по обе стороны митохондриальной мембраны. Когда функционирование дыхательной цепи полностью блокировано, транспорт может обеспечиваться за счет энергии гидролиза АТФ. [c.449]

Как и наружная плазматическая клеточная мембрана, внутренняя митохондриальная мембрана отличается высокой избирательностью. Некоторые неионизированные вещества легко проходят через нее, тогда как транспорт ионных веществ, включая анионы дикарбоновых и трикарбоновых кислот, находится под жестким контролем. В некоторых случаях анионы перемещаются в результате энергозависимого активного транспорта . В других случаях анион может пройти внутрь лишь в обмен на другой анион, выходящий наружу. Во всех этих случаях необходимо участие специфических транслоцирующих белков-переносчиков (гл. 5, разд, Б,2). [c.423]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

Митохондрии, суспендированные в растворе непроникающих веществ, ведут себя как прекрасные осмометры. Внутренняя мембрана, в сущности, непроницаема для молекул более крупного размера п для всех заряженных ионов. Вода, маленькие нейтральные молекулы (Ог и NH3, но не Н+, ОН" или NHI) и несколько проникающих анионов (С1- и ацетат , если нм сопутствуют катионы) могут самопроизвольно входить в матрикс или выходить из него. В принципе движение веществ внутрь матриксного пространства может осуществляться быстро, но происходит оно в основном как активный транспорт или облегченный обмен. Оба процесса совершаются с участием специфических высокоспециализированных белков. Такие белки называют носителями или транслоказами (разд. 11.3.2), большинство из них функционирует по типу антипорта, т. е. движение вещества через мембрану становится возможным только в обмен на какое-либо довольно специфическое вещество, имеющее тот же заряд, но двигающееся в обратном направлении, например ADP обменивается на АТР. Для транспорта с помощью транслоказы (носителя) не требуется никакой дополнительной энергии извне. По крайней мере одна из пары транспортируемых молекул, движение которой осуществляется по типу антипорта (обмена), должна двигаться вниз по значительному концентрационному градиенту. Следует отметить, что таким образом выход какого-либо основного компонента клетки по концентрационному градиенту, будь то через митохондриальную или плазматическую мембрану, может управлять движением идущего навстречу вещества против его градиента, т. е. совершать работу до тех пор, пока обе движущие силы не уравновесятся. На рис. 12.8 показано расположение нескольких участвующих в одной последовательности переносчиков. [c.422]

Каждая митохондрия окружена оболочкой, состоящей из двух мембран. Наружную мембрану отделяет от внутренней небольшое расстояние — внутримембранное пространство. Внутренняя мембрана образует многочисленные гребневидные складки, так называемые кристы (рис. 9.12). Кристы существенно увеличивают поверхность внутренней мембраны, обеспечивая место для размещения компонентов дыхательной цепи. Через внутреннюю митохондриальную мембрану овуществляется активный транспорт АДФ и АТФ. Метод негативного контрастирования, при котором окрашенными оказываются не сами структуры, а пространство вокруг них (рис. 9.12, Д), позволил выявить присутствие особых элементарных частиц на той стороне внутренней митохондриальной мембра- [c.356]

Дыхательная цепь внутренней митохондриальной мембраны содержит три главных ферментных комплекса, участвующих в переносе электронов с NADH на О2. Если любой из этих комплексов выделить и встроить в мембрану липосомы, то можно продемонстрировать способность его переносить через эту мембрану протоны одновременно с транспортом электронов. В естественной мембране цепь переноса электронов дополняют мобильные переносчики - убихинон и цитохром с, передвигающиеся, подобно челнокам, от одного ферментного комплекса к другому и обратно. Путь электронов в этой цепи можно представить следующей схемой NADH NADH-дегидрогеназный комплекс убихинон комплекс Ь-С] цитохром с цитохромоксидазный комплекс - молекулярный кислород (О2). [c.459]

Внутренняя бйслойная митохондриальная мембрана свободно проницаема для незаряженных небольших молекул, таких, как кислород, вода, СОг и NH3, а также для монокарбоновых кислот, таких, как 3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и уксусная. Длинноцепочечные жирные кислоты транспортируются в митохондрии с помощью карнитиновой системы (см. рис. 23.1) имеется также специальный переносчик пирувата, функционирующий по принципу сим-порта, использующего градиент протонов с наружной на внутреннюю поверхность митохондриальной мембраны. Транспорт дикарбоксилатных и три-карбоксилатных анионов, а также аминокислот осуществляется с помощью специальных систем переноса, облегчающих их прохождение через мембрану. Монокарбоновые кислоты легче проникают через мембрану вследствие меньшей степени их диссоциации недиссоциированная форма кислоты имеет большую растворимость в липидах, и, как полагают, именно в этой форме монокарбоновые кислоты проходят через липидную мембрану. [c.138]

В шестидесятых годах Митчелл сформулировал хемиосмоти-ческую теорию, объясняющую, каким образом энергия, высвобождающаяся при электронном транспорте, используется для транслокации протонов из матрикса к наружной стороне внутренней митохондриальной мембраны. При прохождении протонов через ворота , расположенные в выступах внутренней мембраны, происходит активация АТФ-синтетазы. Недавно было показано, что в этом процессе участвует аскорбиновая кислота, способствуя установлению протонного градиента на плазматических мембранах везикул, полученных из соевых бобов Gly ine max). [c.108]

Изучение проницаемости внутренней мембраны митохондрий для ионов Са + привело к представлению о существовании в митохондриях специфической транспортной системы. Ее активность ингибируется низкими концентрациями рутениевого красного, катионов семейства лантапидов и гексаминокобальта. Транспорт Са + специфически ингибируется антителами на митохондриальный гликопротеин, который может быть легко экстрагирован из митохондрий с помощью осмотического щока в присутствии ЭДТА. Иммунологические данные не оставляют сомнений в участии этого гликопротеина (м. м. 33 000 Да) в связывании и (или) переносе Са + через мембрану. Система транспорта Са + в митохондриях катализирует также зависимое от энергии поглощение других двухвалентных катионов, но ее специфичность па- [c.453]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Na+. Кроме того, альдостерон увеличивает активность ряда митохондриальных ферментов, что должно способствовать выработке АТР, необходимого для работы Ка/К+-насоса мембраны на серозной стороне клетки. В результате действия альдостерона возрастают как соотношение КАВН КАО, так и активность некоторых митохондриальных ферментов, в том числе цитратсинтазы. Повышение цитратсин-тазной активности обусловлено истинной индукцией фермента (вероятно, опосредованной влиянием на транскрипцию генов), причем транзиторное возрастание количества этого белка тесно коррелирует с эффектом гормона на транспорт Ыа+. Исходя из того, что прямого эффекта альдостерона на Ка+-насос не было выявлено, представляется вероятным, что гормон действует через увеличение внутриклеточной концентрации Ка+ и создание источника энергии, необходимой для удаления этого иона. Воздействие альдостерона на транспорт К + и Н + может осуществляться с помощью иных механизмов, в которых участвуют различные, регулируемые этим гормоном белки. [c.219]

Как валиномицин, так и митохондриальный унипортер ионов Са + решают сравнительно простую задачу. Они узнают ион, подлежащий транспорту, и облегчают его диффузию через гидрофобный слой мембраны. Для превращения энергии Агр в ионный градиент не требуется каких-либо специальных устройств, поскольку весь процесс сводится к движению иона в электрическом поле. [c.146]

В целом, имеющиеся к настоящему времени результаты позволяют утверждать, что митохондриальные разобщающие белки принимают участие в защите незакаленных растений от холодового шока - быстрого снижения температуры (Рис. 11). Нри этом происходит в первую очередь активация существующих систем (альтернативной оксидазы, митохондриального разобщающего белка PUMP за счет увеличения количества свободных жирных кислот и стрессового белка БХШ 310 за счет перехода из неактивной в активную форму), вызывающих термогенез и локальное повышение температуры. Это повышение температуры позволяет растениям выиграть время для адаптационной перестройки метаболизма - изменению состава и структуры мембран, транспорту необходимых метаболитов через мембраны, синтезу стрессовых белков (в том числе разобщающих белков), дегидратации клетки и т.д., что позволяет растению адаптироваться к воздействию низкой температуры. В то же время у закаленных к действию низкой температуры растений адаптационная перестройка метаболизма уже проведена, в связи с чем им [c.146]

АТР и ADP не могут диффундировать свободно через внутреннюю митохондриальную мембрану. Переход этих высокозаря-женных молекул через этот барьер оказывается возможным благодаря наличию специфического переносчика. Интересная особенность переноса - сопряжение токов АТР и ADP. ADP поступает в митохондриальный матрикс только при условии вы-хода АТР и наоборот. Этот сопряженный поток АТР и ADP представляет собою пример облегченной обменной диффузии. Он опосредуется АТР-ADP—транс лока-зой, димером, состоящим из идентичных субъединиц с мол. массой 29 кДа каждая. Транслоказа имеется в большом количестве во внутренней митохондриальной мембране, составляя около 6% общего белка. На цитоплазматическую сторону мембраны транспортируется предпочтительно ADP. Именно этим отчасти и объясняется тот факт, что соотношение [ATP]/[ADP] [Pj на той стороне мембраны, которая обращена к цитоплазме, в 10 раз выше, чем на стороне, обращенной к матриксу. Сопряженный транспорт АТР и ADP транслоказой, вероятно, индуцируется протонным градиентом через внутреннюю митохондриальную мембрану. ATP-ADP—транслоказа специфически ингибируется очень низкими концентрациями атрактилозида, растительного гли-к 03 и да, или бонгкрековой кислоты, антибиотика из плесени. Вскоре после добавления этих ингибиторов окислительное фосфорилирование прекращается, поскольку поступления ADP внутрь митохондрии больше не происходит. [c.86]