Дыхание ингибиторы

Наиболее сильные яды вызывают смерть потому, что ингибируют ферменты, необходимые для жизнедеятельности организма. Цианистоводородная кислота и сероводород образуют ионы N и HS-, которые соединяются с атомами железа (П1) в цитохромах, представляющих собой гемсодержащие ферменты, катализирующие внутриклеточные реакции окисления (тканевое дыхание), весьма существенные для жизни. Многие лекарственные препараты действуют как ингибиторы ферментов. [c.399]

Митохондрии, обработанные антимицином А (ингибитором транспорта электронов от убихинона на кислород), катализируют реакцию окисления субстратов дыхания добавленными низкомолекулярными гомологами убихинона (Q). Образующийся в ходе реакции хинол (QH2) окисляется затем кислородом в реакции, катализируемой суб-митохондриальными фрагментами. В присутствии избыточного количе- [c.438]

Таблица 21 Влияние ингибиторов дыхания на оксидазы растений

Специфическими ингибиторами дыхания служат следующие вещества [c.174]

Некоторые известные ингибиторы дыхания [c.398]

Антибиотики, ингибиторы дыхания (олигомицины, патулин, пиоцианин и [c.75]

Для анализа токсичности веществ, согласно шкале Фергюссона, готовят обычно насыщенные растворы (С) и составляют ряд концентраций, разбавляемых в геометрической прогрессии (1/2 С, 1/4 С, 1/8 С) и т. д. В качестве известных наркотиков были выбраны хлороформ, четыреххлористый углерод, а также первичные нормальные спирты амиловый (С ), гептиловый (С,), октиловый (Се), но-ниловый (Сд), лауриловый (С з) и цетиловый (С з). А для сравнения с природными ингибиторами были взяты специфические метаболические яды и антибиотики 2,4-динитрофенол (ДНФ), разобщающий окислительное фосфорилирование от дыхания, актиномицины С и Д, подавляющие синтез хромосомно-рибосомальных РНК и тормозящие перенос информации на рибосомы, а также ингибитор синтеза белка — хлорамфеникол. Кроме того, были испытаны ингибиторы фотосинте- [c.182]

Сравнение чувствительности нативной и растворимой сукцинатдегидрогеназы к ингибиторам дыхания. [c.418]

Таким образом, осмотическое поведение митохондрий можно изучать, измеряя поглощение света суспензией. При этом выбирают такую длину волны, чтобы ослабление света при прохождении через суспензию было обусловлено только рассеивающими свойствами митохондрий (520 нм). При такого рода исследованиях к митохондриям обычно добавляют ингибиторы дыхания, чтобы исключить влияние метаболических изменений объема на результаты измерений. [c.446]

Если подавить деятельность какого-либо одного фермента или группы ферментов, то соответственно ослабляется или прекращается течение одного или нескольких биохимических процессов, происходят серьезные нарущения в обмене веществ и даже гибель организма. Например цианистые соединения подавляют активность ферментов, катализирующих реакции аэробного дыхания, п живые организмы через несколько минут погибают. Различные ингибиторы щироко используют в фармакологии, токсикологии, а также в борьбе с вредителями сельского хозяйства. [c.48]

Преобладающими последствиями токсического дей ствия ингибиторов являются нарушение тканевого дыхания, а также нарушение белкового и углеводно-фосфор иого обмена. [c.736]

Леонова Л. А., Полевой В. В. 1965. Влияние ингибиторов белкового и нуклеинового обмена на рост и дыхание отрезков колеоптилей кукурузы, индуцированные ауксином.— В сб. Рост растений и нуклеиновый обмен . М., Наука , стр. 189. [c.224]

Блокировать металлы в молекулах ферментов можно под действием цианида, сульфида, азида и окиси углерода. Эти вещества ослабляют активность ферментов, которые содержат в своей молекуле железо или медь. Металлы входят в состав молекул окислительно-восстановительных ферментов, катализирующих процессы дыхания, которое под влиянием перечисленных ингибиторов подавляется, и наступает смерть организмов. [c.48]

Для биосинтеза белков и других сложных органических соединений требуется затрата большого количества энергии. Основными источниками энергии в растениях, как известно, являются дыхание (окислительное фосфорилирование) и фотосинтез (фотосинтетическое фосфорилирование). Между интенсивностью синтеза белков и Интенсивностью дыхания существует тесная связь в молодых органах и тканях, характеризующихся высокой скоростью биосинтеза белков, интенсивность дыхания всегда была выше, чем в более старых органах. Без доступа кислорода или -при подавлении дыхания лод действием ингибиторов синтез белков прекращался. Фотосинтез также оказывал влияние на биосинтез белков и при повышении интенсивности фотосинтеза синтез белков -в растениях усиливался. При продолжительном нахождении растений в темноте в искусственных условиях, даже когда растения снабжаются извне питательными веществами (сахарами и нитратами), распад белков преобладает над их синтезом. [c.288]

Значительное число природных пигментов, оказавшихся хинонами,, было выделено из высших и низших растений, а несколько членов это го ряда было 1г айдено в животных организмах. Некоторые из них являются красителями, другие — регуляторами роста, антибиотиками, катализаторами дыхательных процессов, ингибиторами дыхания. Хотя в дальнейшем будут обсуждаться только бензо-, нафто- и фенантрен-хиноны, однако известны также природные хиноны и других типов. Так, плесени образуют большое число антрахинонов, а пигменты тлей являются периленхинонами. [c.430]

Многие виды грибов и бактерий синтезируют специфические алифатические кислоты с разветвленной углеродной цепью, снабженной кислородосодержащими функциональными группами. Такие метаболиты, как правило, выполняют важные биохимические функции в организмах-продуцентах и, следовательно, проявляют разные виды физиологической активности. Так, трехосновная полиненасыщенная и разветвленная бонгкрековая кислота 1.75, продуцируемая бактерией Pseudomonas o ovenenans, известна как сильный ингибитор дыхания клеток. Поэтому она токсична для многих живых организмов. [c.32]

В биохимии Р. известен как специфич. ингибитор тканевого дыхания, бJюкиpyющий перенос электронов от восстановленной формы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) к цитохрому Ь, на чем основано его инсектицидное действие. [c.275]

В работах школы Ленинджера было показано непосредственное участие транспорта катионов в функционировании мембран митохондрий. Накопление больших количеств Са " ", поступающего из окружающей среды, происходит при дыхании и блокируется его ингибиторами и разобщителями окислительного фосфорилирования. Поступление Са " " связано с количеством поглощае-дгого кислорода, фосфат также аккумулируется параллельно накоплению Са " " в отношении Са " " Ф = 1,67 (соответствующем оксиапатиту). Электронная микроскопия показывает, что в митохондриях могут накапливаться гранулы фосфата кальция. [c.431]

Теория Митчелла получила ряд качественных подтверждений. Либерман и его сотрудники изучили транспорт ионов через искусственные фосфолипидные мембраны. В присутствии синтетических ионов, с зарядом, экранированным гидрофобными заместителями, например тетрабутиламмония N [(СПг)зСПз] 4 или тетрафенилбората В (СвП5)4, существенно повышается электропроводность системы. Эти ионы быстро диффундируют сквозь мембраны. Был изучен транспорт этих ионов через митохондриальные мембраны (ММ) и субмитохондриальные частицы (СМЧ), полученные путем обработки митохондрий ультразвуком. ММ и СМЧ оказываются ориентированными противоположным образом. Цитохром с локализован на внешней стороне ММ и на внутренней стороне мембраны СМЧ. Можно думать, что внутри-митохондриальное пространство заряжено отрицательно, а внутреннее пространство СМЧ — положительно. Энергизация СМЧ добавкой АТФ вызывает поглощение синтетических анионов, а деэнергизация ингибитором дыхания (актиномицином) или разобщителем окислительного фосфорилирования (производное фенилгидразона) вызывает выход анионов. Транспорт электронов в мембранах СМЧ сопровождается поглощением синтетических анионов. В свою очередь их транспорт нарушается ингибиторами электронного транспорта и разобщителями окислительного фосфорилирования. [c.436]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

Пиридины, замещенные длинными алкильными цепями, как правило, биологически активны. Основные их продуценты — грибы и морская фауна. Как типичный пример грибного метаболита можно назвать пиерицидин полифункциональный пиридин, замещенный разветвленной алкильной цепью. Это антибиотик, проявляющий свойства мощного ингибитора дыхания клеток. [c.462]

Из изложенного становится понятно, что в обработанных гербицидами растениях происходит нарушение фотосинтеза и дыхания, а именно разобщение этих процессов и фосфорилиро-вания. Можно также предполагать, что в таких условиях синтез свободных аминокислот либо не происходит, либо синтезируются чуждые для организма нуклеиновые кислоты. На это тратится энергия, а необходимых белков не образуется, растение погибает. Кроме того, свободные аминокислоты в больших количествах сами по себе являются ингибиторами роста (например, триптофан), а их накопление после обработки растений гербицидами усиливает угнетение растений. [c.15]

IV. Малоновая кислота, которую считают более или менее специфичным ингибитором окисления янтарной кислоты, подавляет дыхание срезов тканей. Добавление фумаровой кислоты снимает это подавление. [c.181]

Еще не разрешен вопрос о том, всецело ли зависит поглощение кислорода растительными тканями от действия цитохромоксидазы. У растений, а также у животных часто наблюдается дыхание, устойчивое к действию ингибиторов цитохромоксидазы. Среди ученых, работающих в области биохимии животных, широко распространено мнение о преобладающей роли цитохромоксидазы. Эти ученые не могут принять отсутствие подавления окисью углерода или цианидом как доказательство того, что цитохромоксидаза не является конечной оксидазой [2,7]. В биохимии растений положение еще более туманно. Например, дифференциальные спектры определенно указывают, что в початках некоторых представителей семейства Агасеае цитохромоксидаза катализирует поглощение кислорода. Однако ингибиторы цитохромоксидазы не только не подавляют, но часто даже стимулируют поглощение кислорода. В присутствии этих ингибиторов цитохромы а и Из в значительной степени восстанавливаются, тогда как цитохром 67 остается в основном окисленным. Эти, а также и другие данные позволяют предпо- [c.239]

Следовательно, природные фенольные ингибиторы роста в отличие от описанных выше метаболических ингибиторов проявляют себя на двух противоположных системах растягивающихся (колеоптили) и делящихся клеток (укореняющиеся черенки) как неспецифические агенты, подавляя ростовые процессы в чрезвычайно высоких концентрациях. Такие концентрации способны нарушать наиболее общие системы метаболизма, как, например, дыхание и фосфорилирование (81еЬИ(3, 1963 Сарапуу, Кефели, 1968). Характерно, что дозы флоридзина, подавляющие процесс фосфорилирования и рост отрезков колеоптилей, очень близки (5-10 М), что наводит на мысль о тормозящем действии ингибиторов через дезорганизацию системы фосфорилирования. Гудвин (1966) отмечает, что система окислительного фосфорилирования, связанная с синтезом АТФ, крайне неспецифична. Если количество АТФ в клетке ограничено, то это тормозит все синтетические процессы по-видимому, не все в одинаковой степени, однако и не столь специфически, чтобы обеспечить селективное управление синтезом различных белков. [c.185]

Использование ингибиторов значительно облегчает изучение отдельных реакций, если есть возможность идентифицировать продукты реакции, накапливающиеся в результате их действия. Однако уменьшение скорости суммарной реакции при действии ингибитора еще не означает, что наблюдаемый эффект связан с подавлением реакции, чувствительной к данному ингибитору, так как ингибитор может действовать различными путями. Например, при изучении цикла трикарбоновых кислот у бактерий было найдено, что монофторацетат натрия подавлял дыхание, и при этом, как и можно было предвидеть, накапливалось некоторое количество цитрата. Однако наряду с этим наблюдалось накопление пирувата, образующегося из некоторых компонентов цикла [5 . В более поздних работах было показано, что в этом случае может иметь место биосинтез фтормалата из добавленного в систему фторацетата. Фторацетил-кофермент А [c.14]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология