Мышиный фактор

Белок — предшественник вируса рЗО мышиного типа С Вирус растений Вирус табачной мозаики Актин из скелетных мышц кролика Фактор агглютинации [c.361]

Какова бы ни была функция клеточного старения, есть много данных о гом, что на этот процесс сильно влияют факторы внеклеточной среды. Папример, эпидермальные клетки из кожи ребенка стареют примерно после 50 циклов деления, если в среде отсутствует фактор роста эпидермиса, и после 150 циклов, если этот фактор имеется. Бессмертные клетки ЗТЗ проявляют признаки старения при недостатке факторов роста. Клетки от нормальных мышиных эмбрионов могут продолжать делиться бесконечно без малейших признаков старения, если их поместить в химическую среду определенного состава, содержащую вместо сыворотки набор очищенных факторов роста добавление же сыворотки приводит к остановке пролиферации. Это позволяет предположить, что старение частично обусловлено какими-то компонентами сыворотки, которые тормозят пролиферацию клеток, перевешивая действие факторов роста. [c.424]

К ревматоидным факторам IgG-класса. Метод, который мы опишем, был успешно использован для скрининга супернатантов мышиных гибридов на активность ревматоидного фактора IgM-класса (IgM-РФ). Это наиболее быстрый из всех описанных методов такого рода он включает относительно небольшое число манипуляций и всего лишь 30-минутную инкубацию. [c.316]

Пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль, пиридоксамин (адермин, фактор R) Фактор пищеварения птиц мезо-Инозит (мышиный фактор) [c.7]

Липополисахариды получают в производственных условиях в качестве средств, обладающих различными биологическими свойствами токсическими (связанными с липидом А в липополисаха-риде), пирогенными, митогенными (д я мышиных лимфоцитов), стимуляторами развития клеток костного мозга, активаторами фактора VII свертывания крови (фактор Хагемана) в тромбоцитах и комплемента, липополисахарид в концентрации 1 10 г вызывает свертывание лизата амебоцитов дальневосточного краба Ljmulus poliphemus Реакцию широко используют при выявлении липополисахарида в каких-либо субстратах, лекарственных средствах и др Взаимодействие между эндотоксином и лизатом амебоцитов протекает по следующей схеме [c.92]

При определении положения дисульфидных связей в а-лактальбумине [45] и 2,5 S мышином ростовом факторе нервной ткани [2] цистинсодержащие пептиды получали гидролизом пептических фрагментов термолизином. В случае а-лактальбумина гид- [c.171]

Moses и соавт. (1978) сравнили характер роста линий, выделенных из мышиных эмбриональных клеток, с двумя линиями, трансформированными 3 Метилхолантреном. Все клеточные линии останавливали свой рост после достижения высокой плотности. Стимуляция клеток добавлением свежей среды с 10 % сыворотки приводила к индукции синтеза ДНК во всех клеточных линиях, однако в химически трансформированных клетках эта индукция наблюдалась после значительно более короткого lag-периода. Однако ни сывороточный, ни эпидермальный, ни фибробластный ростовые факторы не были способны стимулировать трансформированные клетки. По-видимому, покоящееся состояние, наблюдаемое в трансформированных клеточных линиях, явилось результатом существенного истощения аминокислот или других питательных веществ низкой молекулярной массы скорее, чем истощения макромолекулярных сывороточных факторов. [c.143]

В заключение этого раздела необходимо подчеркнуть роль генетических факторов в возникновении аутоиммунных заболеваний. Их возникновение прямо связано с активностью Т-системы иммунитета и прежде всего тех ее механизмов, которые отвечают за генерацию Т-супрессоров. Дефгщит последних несомненно способствует возникновению аутоиммунной патологии, разумеется при наличии в том числе перекрестно реагирующих антигенов. Большую помощь в понимании этих важных вопросов оказывают работы по изучению аутоиммунных заболеваний лабораторных животных. В гл. 2 уже говорилось о новозеландских мышах (NZB и NZW) и некоторых других линиях мышей, у которых спонтанно возникает аутоиммунный процесс. При этом доминирует иммунный ответ против jXHK и собственных эритроцитов с образованием соответствующих по специфичности антител. Существенно, что эти мыши инфицированы вирусом мышиного лейкоза. Выделенный из мышей NZB переносит подобное заболевание нечувствительным реципиентам. Предположение, что вирус нарушает процесс генерации Т-супрессоров, представляется нам весьма перспективным для понимания патогенеза аутоиммунных заболеваний. [c.237]

При культивировании мышиных лимфоцитов в среду выде ляются факторы, помогающие образованию антител и заменяющие Т-хелперы. Хелперная активность была обнаружена в среде при культивировании лимфоцитов, стимулироваииых 1) аллогенными клетками, 2) митогенами и 3) чужеродными антигенами. Некоторые характеристики этой активности сопоставлены в табл. 1. [c.227]

Интересно отметить, что продуцировать кондиционированную среду могут клетки мышиного эмбриона, облученные 4000 р (Pluznik, Sa hs, 1966), По данным этих авторов, фактор (факторы), обусловливающий образование колоний, является термостабильным, выдерживает длительное нагре- [c.34]

Постоянное присутствие в среде стимулирующих факторов необходимо не только для возникновения колоний, но и для поддержания пролиферации элементов, входящих в их состав. Так, если колонию 4—7-го дня инкубации целиком перенести на свежую питательную среду, содержащую 0,5 мл лейкемической мышиной сыворотки в 1 мл среды, то наблюдается более интенсивный рост, чем без пересева, В случае переноса колонии на среду, содержащую аналогичное количество сыворотки здоровых мышей, происходит уменьшение размера колоний (Met alf, Foster, 1967). При пересеве диссоциированных клеток 3—7-дневных колоний на свежую питательную среду, содержащую лейкемическую сыворотку, наблюдается в течение некоторого времени мак-рофагальный рост. Часть мононуклеарных клеток дает мелкие колонии, которые образуются в результате дальнейшей пролиферации диссоциированных клеток. Гранулоцитарная дифференцировка при пассировании утрачивается. [c.37]

Фактор роста нервной ткани (ФРНТ), впервые обна-. руженный в мышиной саркоме 180 и 37, усиливает рост и дифференцировку симпатических и эмбриональных сенсорных нервных клеток. Позднее ФРНТ был обнаружен в змеином яде и в слюнных железах мышей, причем в гораздо большем количестве, чем в саркоме. Было показано, что это активное вещество белковой природы ( ohen, 1960). [c.335]

Обнаруженные у беспозвоночных цитокин-по-добные молекулы, возможно, взаимосвязанно регулируют защитные реакции, подобно тому как это происходит у позвоночных. Присутствие родственных цитокинам молекул уже у простейших указывает на то, что они имеются у всех представителей животного царства. Например, феромон простейших, Ег-1, структурно и функционально сходен с интерлейкином 2 (ИЛ-2). Кроме того, у кольчатых червей, иглокожих и оболочников недавно были выделены соединения, обладающие ИЛ-1а-, ИЛ-1р- и ФНО (фактор некроза опухолей)-подобной активностью. Первые две активности определяли с помощью тест-системы для позвоночных (по пролиферации мышиных тимоцитов), причем эти активности ингибировала поликлональная антисыворотка к ИЛ-1 позвоночных. Цитокин ИЛ-1 беспозвоночных стимулирует агрегацию, фагоцитарную активность и пролиферацию клеток крови этих животных. ФНО-подобную активность у беспозвоночных выявляли по цитотокси-ческому действию на линию клеток L929 этот метод также обычно используется для определения ФНО позвоночных. [c.283]

Таким образом, необходимо длительное время для становления генетических адаптаций. Успешная интеграция приобретенного признака в зародышевую линию, возможно, требует повторных воздействий в течение многих поколений, особенно, если это сложный признак, включающий изменения ДНК-последовательностей многих генов. Тед Стил начал такой эксперимент двадцать лет назад с целью доказать возможность передачи соматически приобретенных иммунологических изменений с отцовской стороны. Он сумел показать передачу уже во втором поколении. Эти попытки в какой-то мере опровергают утверждение Вуда Джоунза. Фактор времени в таких экспериментах заменялся одновременно проводимыми контрольными скрещиваниями в идентичных условиях внешней среды необработанных отцов. Эти контрольные скрещивания как бы выполняли функцию часового , следящего за нежелательными изменениями среды, например, за вирусом мышиного гепатита, который оказывает заметное воздействие на иммунорегуляцию. (Это и происходило несколько раз, что влекло за собой прекращение эксперимента.) [c.168]

Молекулярные механизмы действия белковых факторов рост пока неясны, однако отдельные этапы процесса поддаются эк риментальному исследованию. Например, ФРЭ стимулируя пролиферацию эпителиальных клеток многих типов при перво связывании с рецепторами ФРЭ на их поверхности. Роль рецеп тора ФРЭ в распространении сигнала пролиферации Tenepi проясняется благодаря изучению самого рецептора. При этш широко используют клеточную линию А-431 мышиных фибр бластов, содержащих необычайно большое число реценторо ФРЭ, что существенно облегчает их исследование. Рассмотри следующую серию экспериментов. [c.246]

ГЗТ интенсивно изучали в экспериментах на животных ясно, что она играет важную роль в устойчивости хозяина к внутриклеточным микроорганизмам, в том числе и к вирусам. Сенсибилизированные Т-клетки вырабатывают ряд растворимых медиаторов, ответственных за привлечение и активацию макрофагов. Среди клеток, выявляемых гистологически при реакции ГЗТ, преобладают макрофаги. Из медиаторов реакции ГЗТ наиболее полно изучен выделяемый Т-клетками фактор торможения миграции макрофагов (ФТМ). Однако возможно, что для этой реакции нужны также фактор, вооружающий макрофаги, интерферон и др. Активированные макрофаги содержат больше лизосом, проявляют повышенную фагоцитарную активность, а также повышенную способность убивать микроорганизмы. Следует отметить, что уничтожение активированными макрофагами микробных агентов и вирусов неспецифично. Специфичность реакции ГЗТ связана с Т-клетками и их реакцией на антиген. Как следует из большого количества экспериментальных данных, для того чтобы превратить Т-клетки в клетки, обладающие ГЗТ (Тгзт-клетки или Td-клетки, от англ. delayed), антиген должен быть представлен на поверхности макрофагов или других презентирующих его клеток кроме того, необходима идентичность /-области этих клеток и Т-клеток. Однако в некоторых случаях могут быть получены Td-клетки, рестриктированные по K/D. Неясно, представляют ли Td-клетки отдельную популяцию, или реакцию ГЗТ могут осуществлять Th- и Тс-клетки. Рестрикция по /-области совместима со сходством или даже идентичностью Td- и Th-клеток. Однако на основании опытов, нока-зывающих, что перенос ГЗТ для некоторых вирусных моделей требует совместимости по Н2 K/D, предполагают связь между Тс- и Td-клетками. На это же указывают недавние наблюдения, согласно которым клонированная линия мышиных цитотоксических Т-клеток, специфичная в отношении вируса гриппа, вызывает in vivo ГЗТ на вирус гриппа [28]. [c.22]

Дифференциация кроветворных стволовых клеток по различным путям тонко регулируется большим набором ростовых факторов — цитокинов, продуцируемых клетками стромы костного мозга (моноцитами, лимфоцитами, фиб-робпастами, эндотелиальными клетками). Дисбаланс цитокинов может приводить к патологиям. Например, П. Вонг с соавторами (1989 г.) сконструировали гибридный ретровирус N2-IL3 (см. рис. 14.45) и с его помощью трансдуцировали в клетки костного мозга мыши структурный ген мышиного интерлейкина 3 (IL-3). Провирус N2-IL3 в процессе транскрипции с промотора 5 LTR и альтернативного сплайсинга способен производить мРНК, кодирующую IL-3. У 20-25 % облученных животных, реконструированных такими клетками костного мозга, выявлен миелопролифератив-ный синдром, характеризующийся 10-100-кратным увеличением в крови количества лейкоцитов и гипертрофией селезенки и печени, обусловленной инфильтрацией и пролиферацией миелоидных клеток. Как видим, разработанная методология прижизненной трансдукции генов в организм животных дает уникальную возможность изучать экспрессию целевых ге- [c.411]

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, ° образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины — пести-цины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид. [c.265]

Смотреть страницы где упоминается термин Мышиный фактор: [c.84] [c.267] [c.214] [c.435] [c.9] [c.298] [c.196] [c.20] [c.24] [c.233] [c.239] [c.332] [c.378] [c.106] [c.299] [c.321] [c.329] [c.354] [c.368] [c.227] [c.345] [c.178] [c.196]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология