Фактор факторы агрегации клеток

Такая видоспецифическая агрегация происходит при участии макромоле-кулярного внеклеточного фактора агрегации-как полагают, комплекса молекул протеогликана и/или гликопротеина. Взрослые губки самопроизвольно диссоциируют на отдельные клетки при инкубации в морской воде, лишенной ионов Са и М . При диссоциации освобождается фактор агрегации. Если диссоциированные клетки отмыть от этого фактора и поместить в обычную морскую воду, они не будут агрегировать, если фактор не добавить снова. Агрегация при добавлении фактора происходит быстро, она видоспецифична и требует присутствия ионов Са" ". [c.208]

Имеется еще один вид миграции клеток, обеспечивающий объединение перемешанных разрозненных клеток, как описано в гл. 1, разд. Д, 3, в [166]. Подобные клетки между собой соединяются, и эта способность имеет большое значение в формировании тканей. Каков же механизм, позволяющий клеткам узнавать подобных себе в смеси из различных клеток Удалось выделить особые тканеспецифичные адгезивные молекулы, индуцирующие агрегацию эмбриональных клеток определенного типа [167—170]. Один из выделенных факторов вызывает агрегацию эмбриональных клеток мозга, тогда как другой — клеток сетчатки. Адгезивные молекулы, или факторы агрегации, оказались гликопротеидами, причем их специфичность определяется, по-видимому, олигосахаридными компонентами [169]. Поверхность плазматических мембран несет также специфические соединения, блокирующие агрегацию клеток эти соединения были выделены в растворенном виде [171]. [c.359]

Фактор агрегации губок-гигантская частица величиной примерно 100 нм с мол. массой около 20 млн в присутствии Са этот фактор дополнительно полимеризуется. Он связывается со специфическими белковыми рецепторами (базальными пластинками) на поверхности клеток губки того же, но не другого вида. По-видимому, частицы фактора сначала связываются с базальными пластинками клеточной поверхности, а затем друг с другом, сшивая таким образом клетки. Ионы Са необходимы именно для связывания частиц друг с другом (рис. 12-14). Если, например, ковалентно связать с фактором агрегации гранулы агара, то в присутствии ионов кальция произойдет агрегация гранул. С другой стороны, если с агаром связать не фактор, а белок базальной пластинки, то для агрегации гранул потребуются и ионы Са , и фактор агрегации (рис. 12-15). [c.208]

Даже для непористых и гладких поверхностей площадь, доступная для молекул газа или низкомолекулярного органического вещества (по которым обычно определяют удельную поверхность), будет отличаться от площади, доступной для полимерных сегментов. Поэтому расчеты удельной поверхности во многих работах ведутся не на единицу поверхности, а на единицу массы адсорбента. Это справедливо и для клеточных суспензий, так как сама величина поверхность клетки достаточно неопределенна. Осложняющим фактором при измерениях адсорбции ВМС в дисперсиях является изменение степени агрегации частиц в результате их флокуляции полимером вследствие этого часть поверхности частиц исключается из адсорбционного взаимодействия с макромолекулами, и при данной равновесной концентрации полимера величина адсорбции становится функцией концентрации дисперсной фазы. [c.42]

Клетки слипаются при контакте, а контакт между клетками обеспечивается хемотаксисом. На рис. 8-3 приведены фотографии начальных стадий агрегации клеток на поверхности агара. Благодаря хемотаксису клетки вытягиваются и движутся к центру. По мере того как клетки вступают в контакт вблизи центра агрегации, они слипаются и образуют потоки, направленные к центру. Вовлеченные в потоки клетки сами начинают вырабатывать привлекающий фактор. Когда все большее число клеток достигает центра агрегации, увеличиваются интенсивность и радиус действия диффундирующего привлекающего фактора. [c.134]

Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает прямые контакты с плазменными системами и активацию этих систем. [c.234]

Другая часть исследования состоит в том, что вы выделяете действующий фактор из клеток типа 5, обрабатывая их ферментом, расщепляющим полисахариды. При добавлении к клеткам типа 21 этот фактор вызывает их агрегацию. В присутствии 2-меркаптоэтанола фактор диссоциирует на два компонента с большой и малой молекулярными массами. Каждый из них по отдельности не вызывает агрегацию клеток тина 21. Когда эти компоненты рекомбинируют в условиях, способствующих восстановлению дисульфидных связей, они вновь приобретают способность вызывать агрегацию клеток типа 21. [c.278]

Рис. 12-14. Схема соединения клеток губки с помощью очень крупных молекул фактора агрегации, которые в присутствии ионов Са связьшаются сначала со специфическими поверхностными белками-рецепторами (базальными пластинками), а затем друг с другом. Если теперь клеточные агрегаты отмыть раствором без кальция, все молекулы фактора агрегации, не связавщиеся с базальными пластинками, останутся в надосадочной жидкости. В этой жидкости клетки не смогут агрегировать, даже если добавить ионы кальция, так как концентрация оставшегося фактора столь низка, что он не будет в достаточной мере связываться с базальными пластинками.

Из-за трудности изучения молекулярных механизмов, лежащих в основе организации клеток высших животных в сложные ткани, много исследований было проведено на более простых системах. Некоторые одноклеточные организмы, в частности миксобактерии и миксомицет Di tyostelium dis oideum, при голодании агрегируют с образованием многоклеточного плодового тела. В обоих случаях агрегация голодающих клеток является ответом на продуцируемый самими клетками химический сигнал у Di tyostelium таким сигнальным фактором служит циклический АМР. Клетки некоторых губок прикрепляются к клеткам своего вида с помощью секретируемых ими макромолекулярных видоспецифических факторов агрегации . Диссоциированные клетки различных эмбриональных тканей позвоночных при смешивании объединяются предпочтительно с клетками той же ткани молекулярные основы такого тканеспецифического узнавания неизвестны. [c.211]

После механического повреждения ткани на поверхности раны происходит агрегация тромбоцитов и образование фибринового сгустка между краями раны. При этом из тромбоцитов освобождается ТФР-(3 (рис. 18.19). Поврежденный меж-тшеточный матрикс также выделяет ТФР-(3. Далее концентрация ТФР-(3 нарастает за счет его секреции клетками в результате аутокринной и паракринной стимуляции. Затем следует воспалительная реакция, выделение жидкого экссудата, содержащего белки. В первые 24 часа наблюдается повышенная митотическая активность эпителиальных клеток по краям раны и их миграция. ТФР-(3 действует как хемоаттрактант в область повреждения мигрирует ряд клеток, в том числе моноциты и фибробласты. ТФР-(3 индуцирует синтез и секрецию компонентов матрикса фибробластами, а также и клетками самой поврежденной ткани. По мере образования матрикса ТФР-(3 активирует рецепторы тромбоцитарного фактора роста на клетках ткани, и этот цитокин индуцирует клеточную пролиферацию. Пролиферация эпителия продолжается, пока не закроется рана. Происходит также пролиферация фибробластов по краям раны (в течение примерно 3-х дней). [c.450]

Остановимся далее на другой характерной биологической особенности активного ила, связанной с образованием крупномасштабных частиц — хлопьев активного ила. Наличие хлопьев, внутри которых перенос веществ осуществляется за счет молекулярной диффузии, в большинстве практических случаев определяет лимитирующую фазу процесса биологической очистки. Так, при дефиците кислорода внутри хлопьев ила происходит снижение скорости развития бактерий, образование анаэробных, нитчатых форм, что приводит к резкому изменению качества ила, его вспуханию . Размер и структура хлопьев активного ила зависят от многих факторов, включая физиолого-биохимические характеристики ила, условия его агрегации и флокуляции, а также режима перемешпвания и аэрации среды. Турбулизация среды способствует разрушению хлопьев, что, с одной стороны, улучшает условия транспорта кислорода и субстрата к клеткам, а с другой,— ухудшает условия седиментации ила, способствует увеличению илового индекса и снижает качество биоочистки. Указанное противоречие можно преодолеть введением после стадии аэрирования стадии флокуляции, обеспечивающей образование хлопьев активного ила перед подачей его в отстойник. Устойчивый в турбулентном потоке размер хлопьев будет соответствовать масштабу турбулентности 1-а [c.226]

Щелочную обработку суспензии микроорганизмов можно применять не только для получения биофлокулянта, но и как самостоятельный прием в технологии очистки производственных сточных вод, содержащих клетки микроорганизмов и продукты их метаболизма. Известно, что изоэлектрическая точка некоторых белков соответствует высоким значениям pH, что приводит к их коагуляции и быстрому выпадению в осадок. Наибольший эффект достигается при щелочной обработке сточных вод, содержащих инактивированные клетки. В этом случае буферные свойства осветляемой воды, по-видимому, выражены значительно слабее, чем в присутствии живых клеток и продуктов их мета-болиз.ма. Следует также отметить, что электростатические и поляризационные силы при агрегации живых и мертвых клеток проявляются различно. Как показали тщательно проведенные исследования методом пробного коагулирования, при точном соблюдении временного фактора использование такого простого технологического приема, как подщелачивание, может дать хороший эффект. [c.58]

Переходя к рассмотрению применимости современных теорий устойчивости для описания механизма стабилизации и дестабилизации суспензий клеток, следует прежде всего отметить, что между поверхностью клетки и окружающей ее водной средой поверхностное натяжение равно нулю [14]. Следовательно, суспензии микроорганизмов, согласно классификации Ребиндера—Щукина (см. раздел 1.1), являются типичными лиофильными системами, что подтверждается многочисленными опытными данными. Исключение составляют некоторые виды микроорганизмов или клетки культур, выращенных на специальных средах (Маршалл и др., 1973,1975). В этом случае поверхность бактерий может быть полностью гидрофобна или гидрофобность характерна только для полюса клетки. Таким образом, сольватация поверхности, рассматриваемая в коллоидной химии как один из факторов стабилизации дисперсии, имеет большое значение и для оценки устойчивости биологических систем в связи с обнаруженной высокой степенью гидрофильности поверхности клеток микроорганизмов. Развитые гидратные оболочки препятствуют взаимодействию и агрегации клеток (Буш, Стамм, 1968 Зонтаг, 1976), вызывают затруднения при флотации микроорганизмов (Сотскова, Кульский и др., 1981), ухудшают адгезию клеток (Звягинцев, 1973). Как правило, повышение заряда поверхности (увеличение f-потенциала) усиливает ее гидратацию, т. е. электрические свойства клеток не только обуславливают существование электростатического барьера, но и играют определенную роль в формировании фактора [c.16]

Хотя миозин есть практически во всех эукариотических клетках, стабильные толстые филаменты он образует только в сердечной и скелетных мышцах. Молекулы миозина в немышечных клетках собраны в меньшие комплексы в зависимости от обстоятельств размеры и местоположение этих сократительных систем определяются внутриклеточными сигналами. Важным фактором, регулирующим степень агрегации миозина, служит его фосфорилирование киназой легких цепей, которое влияет не только на АТРазную активность миозина, но также на его форму и способность к самосборке. [c.270]

Хотя существует очень много приборов для измерения рассеянного света и ими широко пользуются уже довольно давно, всем им присущ недостаток, который заключается в том, что от частиц, сравнимых по размерам с бактериями, значительная часть света рассеивается почти в прямом направлении (рис. 11.3). Чтобы зарегистрировать такой рассеянный свет, необходимо иметь возможность ориентировать детектор прибора таким образом, чтобы он улавливал световые пучки, отличающиеся по направлению от пучка падающего света лишь на несколько градусов. Важно также, чтобы детектор не испытывал помех со стороны неотклоняющегося света падающего пучка. Иными словами, необходим очень хорошо коллимированный пучок света. Этому требованию удовлетворяет лазерный луч или пучок света, расходящийся лишь на небольшой угол (2—12°), однако из-за очень высокой стоимости приборы, в которых их получают, пока практически недоступны. Измерения при больших углах, помимо информации о количестве клеточного материала, дают также информацию о внутренней структуре клеток и распределении внутриклеточного материала. Если известны факторы, влияющие на светорассеяние, а также тип ориентации в пространстве удлиненных частиц, то светорассеяние при определенных углах может дать информацию о состоянии агрегации цитоплазмы (например, полисомной или моносомной организации рибосом) [6], толщине клеточной оболочки [27, 29, 35, 54] и распределении клеточного содержимого от центра к периферии клетки [27, 54]. [c.489]

Возникновение стойких молекулярных повреждений выявлено в облученных клетках еще в середине 50-х гг. работами Хатчинсона, Полларда, Раевского др. Радиочувствительность ряда молекул в изолированных сухих препаратах и высушенных клетках совпадала. Вероятно, эти молекулы инактивируются в клетке за счет прямого действ ия радиации. В опытах с коферментом А (было показано, что в высушенных клетках он в 2,7 раза чувствительнее к облучению, чем в изолированном состоянии. Такой результат позволяет предположить наличие в летке факторов, модифицирующих радиочувствительность молекул (высокая степень агрегации, адсорбция на поверхности субклеточных структур, образование комплексов и др.). В большом числе экспериментов сопоставляли радиочувствительность молекул во влажных и обезвоженных клетках. Во многих случаях обезвоживание приводило к повышению радиоустойчивосги молекул. Этот эффект указывает на роль непря мого действия активных продуктов радиолиза воды в инактивации молекул в клетке. [c.132]

Современные представления о биологической роли цитокинов основаны на данных структурного анализа их молекул и изучении механизмов внутриклеточной передачи вызываемых ими сигналов. Благодаря таким исследованиям сейчас можно уже довольно детально проследить эту цепь последовательных событий белок-белково-го распознавания, от момента связывания цитокина с клеточной поверхностью до мобилизации различных факторов транскрипции в ядре клетки. Как известно, первая стадия цитокиновой сигнализации — это вызванная присоединением цитокина агрегация субъединиц рецептора. Цитоплазматические хвосты этих субъединиц, взаимодействуя между собой, запускают нисходящий каскад сигнализации. В самом простом случае одинаковые субъединицы рецепторной молекулы, связавшись с цитокином, образуют гомодимер, в другом случае частная субъединица после присоединения цитокина вызывает гете-ро- или гомодимеризацию общих субъединиц, передающих сигнал внутрь клетки (рис. 10.4). [c.171]

Fas-лиганд (FasL) цитотоксических Т-кпеток вызывает агрегацию молекул Fas-рецептора на поверхности клетки-мишени, вследствие чего происходит ассоциация внутриклеточных белков (например, MORT-1) -начальное звено в цепи событий, ведущих к апоптозу. Fas имеет четыре внеклеточных домена (как представитель суперсемейства молекул, подобных рецептору для фактора роста нервов) и один цитоплазматический домен клеточной гибели . Сигналом может также служить связывание ФНО с его специфическим рецептором первого типа (ФНОР-1), относящимся к тому же суперсемейству, что и Fas. [c.183]

Феномен внутриклеточной агрегации рекомбинантных белков еще плохо понят, по структуре генно-инженерного белка нельзя предсказать, как он себя поведет. Например, более 90 % фактора некроза опухолей человека с высоким уровнем эксл-рессии (20 % от общего белка) в клетках Е. соН НВ101 находится в растворимой форме, В то же время синтезированный с того же вектора и до того же уровня человеческий лейкоцитар- [c.324]

Развитие гранулемы проходит три стадии [Adams D. О., 1976] 1) накопление юных монокулярных фагоцитов, 2) созревание этих клеток в макрофаги и агрегация их в зрелую гранулему и 3) дальнейшее созревание мононуклеарных фагоцитов в эпителиоидные клетки (образование эпителиоидной гранулемы), слияние последних или макрофагов в гигантские клетки инородных тел, из которых в определенных условиях развиваются клетки Пирогова—Лангханса. При удалении вызвавшего воспаление фактора происходит инволюция гранулем в обратном направлении. [c.252]

В опытах in vitro лимфокины способствуют не только привлечению макрофагов, но и их созреванию. При воздействии на макрофаги фактора торможения миграции макрофагов происходит прирост объема цитоплазмы, исчезновение экстра-мембранозного гликопротеинового материала и агрегация клеток с появлением тесных межклеточных контактов, т. е. активированные макрофаги становятся подобными эпителиоидным клеткам [Dvorak А. М. et а ., 1972]. [c.257]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология