Дегенерация общая

В зависимости от ряда обстоятельств дальнейшее поведение популяции, что в общем виде сводится к снижению численности микроорганизмов, характеризуется различно экспоненциальной гибелью, гибелью по сигмоидной кривой, замедленной гибелью, стабилизацией численности в течение короткого промежутка времени на низком уровне (вторично-стационарная фаза). Поведение популяции Б стадии дегенерации является частным случаем общей проблемы выживаемости микроорганизмов, характеризу- [c.44]

Исследования, выполненные а начальном этапе развития радиобиологии, позволили в общих чертах установить качественную картину лучевого поражения клеток и разнообразных многоклеточных организмов. Экспериментаторы с большим интересом подвергали биологические объекты рентгенизации или действию эманации радия. Они отмечали, что в результате облучения угнетается клеточное деление, возникает аномалия роста и развития, происходит атрофия кроветворных органов, дегенерация семенников и яичников, гибель различных организмов, включая млекопитающих. В этот период установлено бластомогенное действие радиации и другие отдаленные эффекты облучения. [c.45]

Общая дегенерация — изменения, связанные с упрощением организации и снижением активных функций ряда органов. На схеме они оказаны в виде ступеньки, идущей вниз. В качестве примера можно назвать оболочников, паразитическое ракообразное — саккулину (рис. 104). Обычно морфологическая дегенерация многих систем органов [c.272]

Происхождение вирусов неясно. Одни исследователи считают их первично примитивными организмами, стоящими у истоков жизни, что вряд ли верно. Другие полагают, что вирусы происходят от организмов, имевших более высокую организацию, но сильно упростившихся в своем строении в связи с паразитическим образом жизни, т. е. в нх эволюции имела место общая дегенерация, приведшая к биологическому прогрессу. Наконец, существует и третья точка зрения, что это сборная группа организмов, включающая как первично примитивных, так и упростившихся в своей организации существ. [c.288]

Данные Аустина, обсуждавшиеся выше, показывают, что кремний, находящийся в следовых количествах в головном мозге, может играть существенную роль. Обнаружено, что, хотя и не наблюдается общего повышения содержания кремния с возрастом, он, по-видимому, концентрируется в микроскопических тельцах в головном мозге людей, страдавших слабоумием и умерших в старческом возрасте, или молодых людей, умерших от болезни Алцгеймера. В обоих случаях имеет место схожее повреждение головного мозга. Это наводит на мысль, что кремний концентрировался в определенных участках головного мозга в виде побочных продуктов его отравления. Аустин [127] обобщил также свои данные, ранее описанные в серии статей [2046, в]. Не было получено доказательств, что кремний присутствовал в данных случаях в необычных количествах или же играл какую-либо роль в процессах дегенерации. [c.1045]

В центральную нервную систему вызывает дегенерацию нервных клеток, в которых селективно поражает только глутаминэргиче-ские нейроны, но не аксоны других нейронов. Ее, следовательно, можно использовать в нейроанатомии и нейрофизиологии для получения строго определенных и локализованных очагов повреждения. Повреждать ткани можно также, например, оперативным путем или с помощью тепловой коагуляции, но при таких методах трудно проконтролировать степень повреждения, особенно из-за того, что место операции может пронизываться аксонами, которые приходят издалека и, возможно, не имеют ничего общего с функцией данного отдела мозга. Химическое повреждение не влияет на такие аксоны. В результате инъекции каиновой кислоты можно проследить за изменениями поведения в ответ на повреждение тел клеток в месте инъекции и таким образом выяснить функции этих клеток. Аналогичные эксперименты по повреждению клеток проводились с 6-гидро-ксидопамином—специфическим нейротоксином катехоламинэргических нейронов. Химические повреждения имеют все возрастающее значение для картирования функций мозга. [c.232]

Повторное отравление. Животные. У мышей, вдыхавших 2 дня по 23 ч 128 мг/м , обнаружены дегенерация гепатоцитов и некроз эпителия почечных канальцев. Концентрации от 1 190 до 119 700 мг/м при ингаляции 5 раз по 6 ч в день не вызывали признаков мутагенного эффекта или нарушения плодовитости интактных мышей-самок при спаривании с отравленными самцами [5, с. 161. При 14-суточном потреблении Д. с питьевой водой в дозах 1/100 и 1/10 от ЛД о (соответственно 21 и 210 мг/кг) у мышей не обнаружено изменений по физиологическим, биохимическим, гематологическим показателям (Barnes et а .). Токсический эффект при непрерывном и периодическом воздействии различен гибель подопытных животных при непрерывной ингаляции наступает при меньших концентрациях при одинаковой общей продолжительности экспозиции (Зарембо, Гуменный). [c.432]

При гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона) наблюдается генерализованная аминоацидурия, связанная с поражением печени [87—89]. Однако аминоацидурия может появиться до развития признаков заболевания печени существенное повышение уровня аминокислот в крови обычно отсутствует. Имеются также указания на экскрецию пептидов с мочой при этом заболевании [89]. Особый интерес представляют данные о том, что у таких больных нарушен обмен меди [90—95]. Наблюдается отложение меди в чечевицеобразном ядре мозга, печени и роговице с мочой выделяются необычно большие количества меди в виде клешневидных комплексов с пептидами дикарбоновых аминокислот. В нормальной сыворотке крови медь связана с одним из а-глобулинов, церулоплазмином. Концентрация этого белка снижена при болезни Вильсона, однако общее количество меди в сыворотке крови соответствует норме или превышает ее [93, 95]. Между экскрецией аминокислот и экскрецией меди имеется параллелизм — например, повышенное выделение аминокислот, вызванное пищевым рационом с высоким содержанием белка, сопровождается повышенной экскрецией [c.469]

Токсическое действие. На животных. Резко возбуждает некоторые отделы центральной нервной системы, вызывает рвоту, повышенную рефлекторную возбудимость, судороги. Обладает, повидимому, кумулятивным действием. При даче внутрь 10 мг/кг вызывает у собак судороги смертельная доза 15 мг/кг, хотя некоторые животные переносят и 40 мг/кг. При гистологическом исследовании у павших и убитых животных жировая дегенерация печени и дегенеративные изменения эпителия канальцев почек. В мозгу животных значительно повышено содержание органических хлоридов. При наложении на кожу мышей и кроликов в виде 1% водного или 5% спиртового раствора в течение 5 и 10 дней — никаких проявлений местного или общего действия. При тридцатикратном наложении на кожу кроликов сухого препарата в дозе 100 мг/кг все животные выживали, но теряли в весе, становились вялыми, неподвижными. При нанесении препарата в виде 30—40% раствора в диметилфталате или минеральном масле в дозе 500 мг/кг — все животные погибали через несколько дней. Повторное нанесение (20—30 раз) как сухого препарата, так и растворов его в диметилфталате или минеральном масле в дозе 100—600 мг/кг на выбритую кожу собак не вызвало [c.521]

При внесении в питательную среду инокулята (посевной дозы микроорганизмов) в течение какого-то промежутка времени не наблюдается изменения численности популяции. Затем наступает период интенсивного размножения микроорганизмов и, соответственно, роста популяции с увеличивающейся скоростью, которая в определенный мохмент достигает максимального значения и потом снижается до нуля. Прирост биомассы прекращается и количество микроорганизмов поддерживается некоторое время на постоянном уровне, после чего происходит явно выраженное их отмирание и популяция как таковая перестает существовать. Таким образом, всегда различаются четыре периода, которые в наиболее общем виде можно охарактеризовать как начальный, период регулярного роста, период равновесия и период дегенерации. Переход от одного периода развития популяции к другому происходит плавно, и практически трудно достаточно четко определить точку перехода из одного состояния популяции в другое, особенно принимая во внимание невысокую точность методов определения концентрации растущей биомассы. Если же при этом учесть, что сам процесс культивирования может проводиться в отличающихся условиях (различные посевные дозы, различное количество инокулята, например его возраст, различный состав питательной среды), то становится понятным, почему в настоящее время различают от четырех до десяти отдельных этапов роста и состояний популяции. М. И. Тар-ков [31] предложил различать облигатные и факультативные фазы, подчеркивая тем самым тот факт, что на фоне эпиморфно-го чередования четырех-пяти основных (облигатных) стадий роста популяции внутри каждой облигатной стадии в зависимости как от особенностей метаболизма самого микроорганизма, так и конкретных условий его культивирования могут наблюдаться характерные периоды (факультативные фазы) рис. 1.1. [c.31]

Если к моменту восстановления митотической активности физиологический эффект полностью сходит на нет, то дегенерацию клеток, наблюдаемую после восстановления митотической активности, нельзя отнести за счет этого эффекта. В этом случае физиологический эффект может играть лишь второстепенную роль как фактор, вызывающий гибель быстро делящихся клеток тканей (по крайней мере после однократного облучения), так как даже если все клетки, находящиеся во время облучения в процессе деления, будут повреждены, число таких клеток составит лишь небол1зшую долю общего числа клеток в ткани. Нужно, однако, помнить, что вывод об отсутствии физиологического эффекта [c.254]

Как уже отмечено, Северцову принадлежит открытие общего характера эволюционного процесса. Он писал Биологический црогресс, т. е. выживание и победа в борьбе за существование, достигается четырьмя различными способами, а именно 1) путем ароморфозов, 2) путем идиоадаптаций, 3) путем ценогенезов и 4) путем общей дегенерации [255, с. 100]. Эти способы Северцов определял следующим образом морфофизиологический прогресс, или ароморфозы — приспособительные изменения, при которых общая энергия жизнедеятельности взрослых потомков повышается идиоадаптации — приспособительные изменения, при которых энергия жизнедеятельности взрослых потомков не повышается, но и не понижается ценогенезы — приспособительные изменения зародыщей (и личинок), при которых общая энергия жизнедеятельности и строение взрослых потомков не [c.25]

Ход эволюционного процесса Северцов иллюстрировал ставшим широко известным рисунком (рис. 1). В горизонтальных плоскостях происходят идиоадаптационные приспосо бления к различным условиям существования. Подъемы с одной плоскости на другую представляют ароморфозы, спуски — дегенерацию. Недостатком приведенной схемы является отсутствие строго определенного смысла понятия морфофизиологический прогресс , общая энергия жизнедеятельности . [c.27]

При характеристике хода эволюционного процесса величиной кинетического (биологического) соверщенства /, схема Северцова предстает в измененном виде (рис. 2). Эволюция неуклонно идет в направлении возрастания Биологический регресс (в отличие от морфофизиологического) невозможен. Общая дегенерация (например, у паразитов) становится в этих координатах одним из способов идиоадаптации. [c.27]

В развитии диапаузы выделяют подготовительный период (рис. 55), когда испытавшие фотопериодическую индукцию насекомые накапливают необходимые резервы, тормозят половую активность и резорбируют сформированные ранее яйца. Далее происходят общее подавление активности и газообмена, обезвоживание тканей и дегенерация крыловых мышц. Все это контролируется нейрогормонами, переводящими метаболизм на гли-колитический путь. Через 2—3 нед подготовительный период сме- [c.92]

При дегенерации в связи с упрощением соотношений между организмом и средой исчезает не только большое количество частных приспособлений, но в отличие от обычных форм специализации также многие общие приспособления, достигнутые в процессе анагенетической эволюции. Дегенерация противоположна анагенезу, и поэтому ее можно назвать катагенезом (катаморфоз, по терминологии И. И. Шмальгаузена). [c.515]

Таким образом, мы различаем три основные формы адаптивной эволюции общий прогресс (анагенез), специализацию (телогенез) и дегенерацию (катагенез). Следует, однако, иметь в виду, что эти три формы очень тесно связаны между собой и часто комбинируются. В процессе анагенетической эволюции нередко происходят также определенные регрессивные изменения, а в случае регресса можно наблюдать совершен- [c.515]

А. И. Северцов (1939) выделил как основное наиболее общее направление эволюции — биологический прогресс —возрастание приспособленности по мере филогенеза группы. Биологический прогресс, согласно А. М. Северцову, может достигаться четырьмя способами, которые и представляют собой главные направления эволюционного процесса 1) ароморфоз — повышение уровня организации, соответствующее градации Ламарка и анагенезу Б. Ренша и Дж. Хаксли 2) идиоадаптация — выработка более. или менее частных приспособлений, соответствующая кладогенезу 3) общая дегенерация — вторичное упрощение организации 4) це-ногенез — выработка приспособлений на провизорных стадиях нтогенеза. [c.185]

Итак, интерпретация главных направлений эволюционного процесса А. И. Северцовым (1967), несмотря на экологическую трактовку самого этого явления—повышение приспособленности, была чисто морфологической. В ходе биологического прогресса организация может усложняться — ароморфоз, оставаться на том же уровне — идиоадаптация или вторично упрощаться — общая дегенерация. Подход И. И. Шмальгаузена (1982, 1969) был экологоморфологический ароморфоз — это выработка широких , универсальных приспособлений алломорфоз обеспечивает использование той же среды, в которой обитали предки, или изменение, но не усложнение этой среды специализация приводит к адаптации в более узких условиях среды. [c.188]

Понятие катаморфоза, согласно И. И, Шмальгаузену (1982, 1969), совпадает с понятием общей дегенерации (Северцов, 1939, 1967). Этот тип специализации возникает при попадании того или иного филума в более простые [c.199]

В соответствии с этим А. Н. Северцов предложил разли 1ать три главных направления эволюционного процесса ароморфоз, идиоадап-тацию и общую дегенерацию (рис. 103). [c.272]

Рис. 103. Основные направления эволюциоииого процесса (по А. Н. Северцову). Восходящие ленты — ароморфозы горизонтальные плоскости— идиоадаптации снижающаяся плоскость — общая дегенерация.

Долгое время считали, что значение витамина Е исчерпывается лшпь его влиянием на процесс размножения, так как при отсутствии или недостатке витамина Е у человека и животных нарушается эмбриогенез (развитие плода в организме матери) и наблюдаются дегенеративные изменения репродуктивных органов. У растений витамины Е способствуют прорастанию пыльцы. Однако более глубокое изучение Е-авитаминоза показало ошибочность такого представления. Е-авитаминоз выражается в нарушении нормального функционирования и структуры многих тканей развиваются мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга и паралич конечностей, жировое перерождение и т. п., т. е. общее заболевание организма. [c.156]

Раз е- денне вируса Числи нормаль- нык культур Число культур, разрушенных "виру-сои Процент культур с дегенерацией клеток Кумулятивные данные Отиошсни числа дегенерировавших культур к общему числу Эзра женных Процент культур с дегенерацией клеток [c.192]

Патогенез. Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего юлокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, особенно холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию. [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология