Нарушение процессов размножения

Для оценки значимости болезни определенного вида насекомого недостаточно только диагноза заболевания по полученным с мест экземплярам насекомых. Хотя получаемый с мест мертвый материал и до настоящего времени был наиболее важной формой информации, позволяющей судить о появлении и распространении болезней насекомых, необходимо при разработке методов возможного использования тех или других возбудителей против определенных видов или групп вредителей серьезно изучать процессы развития и распространения болезни в популяциях насекомых. Под популяцией определенного вида насекомого понимается совокупность всех особей данного вида, обитающих в данное время на определенной территории в определенном биотопе. Часто популяция состоит из особей одного возраста, так как их развитие определяется общими климатическими факторами и все особи весной выходят из зимовки обычно в одной и той же фазе развития. Если собрать в разных биотопах определенное количество особей насекомых одного и того же вида и их исследовать, можно установить, что в одном случае окажется заражено какой-либо болезнью 5% особей, в другом случае — 50%, в третьем — 0,03% и т. п. Однако, изучая развитие болезни в процессе увеличения численности популяции, Б период массового размножения вида, которое приводит к ненормальному перенаселению, массовому и полному объеданию кормовых растений и нарушению природного равновесия, можно установить, что в самом начале этого процесса и в период его нарастания больные особи в популяции почти отсутствуют, а болезнь в сильной степени проявляется в конце массового размножения [c.41]

Особенности, выявляемые у гетерозигот по ФКУ, подразделяются на 4 основных типа отклонения по 10 и другим психологическим тестам повышенный риск психических заболеваний отклонения от нормы в электроэнцефалограмме (ЭЭГ), нарушение процессов размножения. Первые три аспекта будут подробно рассмотрены в разд. 8.2.3.2, посвященном генетике поведения здесь отметим лишь, что большинство гетерозигот психически здоровы, однако для них высок риск заболеть шизофренией определенного типа, развивающейся в позднем возрасте. Описано небольшое снижение 10 (особенно в отношении устной речи), довольно часто выявляются отклонения в ЭЭГ. Согласно некоторым данным (вызывающим сомнение), для гетерозиготных по ФКУ женщин повышен риск спонтанных абортов и мертворождений. [c.54]

Предполагают, что при фоновом уровне радиации в очень больших популяциях будут доминировать другие условия, связанные с повреждением мембраны клетки. Это приведет к эволюционным дефектам, возникающим вследствие нарушения процесса размножения клетки или видоизменения клетки в течение эмбрионального периода развития, и выразится в увеличении численности потомства с врожденными дефектами, самопроизвольных выкидышей и в повышении смертности на раннем этапе развития в результате плохого развития, недостатка гормонов и сопутствующих нарушений иммунологической системы. [c.422]

Из всего изложенного следует, что развитие микроорганизмов нередко происходит в условиях, неоптимальных для размножения, когда на клетку действует фактор (или сумма факторов), приводящий в итоге к нарушению корреляции скорости размножения со скоростью потребления исходного энергетического субстрата. Причем в основе нарушения прямой зависимости между указанными процессами могут лежать различные механизмы. Скорость потребления субстрата при этом будет превосходить скорость координированного синтеза биополимеров (т. е. произойдет нарушение корреляции между процессами катаболизма и анаболизма). Практически это сводится к снижению степени использования энергетического источника па синтез биомассы и к увеличению количества продуктов неполного окисления исходного субстрата, усилению образования в клетках веществ типа запасных, интенсификации процесса биосинтеза .вторичных метаболитов , а также к увеличению рассеивания избыточной, не использованной на процессы размножения энергии в тепловой и световой формах. [c.93]

Залечивание ран также имеет тот же механизм. При порезах мембраны непосредственно контактируют с питательной средой и поэтому лучше снабжаются питательными веществами и быстрее растут, восстанавливая порезанные ткапи. Но как только клетки придут в процессе размножения все в нормальный контакт друг с другом, то обмен веществ восстанавливается до нормального уровня и быстрый рост клеток прекращается. Все болезни обусловлены нарушением обмена веществ, связанном с межклеточными контактами и внеклеточным матриксом. [c.381]

Множество исследований в онкологии было посвящено поиску методов лечения, которые бы избирательно уничтожали опухолевые клетки, не затрагивая при этом их нормальных соседей. Для рационального решения этой проблемы необходимо понять, какие специфические свойства раковых клеток обеспечивают их развитие, размножение и распространение. Так, пролиферация опухолевых клеток часто сопряжена, по-видимому, с нарушением процесса дифференцировки, когда потомство стволовой клетки продолжает делиться вместо того, чтобы перейти в терминальную (неделящуюся) стадию в принципе, пролиферацию можно подавить, подтолкнув клетки к дифференцировке. Для превращения в злокачественную опухолевая клетка должна приобрести способность проникать через базальную мембрану. Эту способность раковой клетки можно блокировать с помощью соответствующих антител, тем самым подавляя метастазирование. Мутабильность раковых клеток нередко непомерно велика это ускоряет появление у них комплекса свойств, необходимых для проявления неопластических и злокачественных характеристик, и способствует формированию устойчивости к противоопухолевым лекарственным препаратам. С другой стороны, нарушения метаболизма ДНК, лежащие в основе такой высокой мутабильности, могут делать раковые клетки весьма чувствительными к соответствующей терапии. [c.465]

При попадании в пищевые продукты и размножении в них условно-патогенных бактерий появляются условия для возникновения пищевого отравления бактериальной природы. Размножение микроорганизмов и накопление их токсинов в пищевом продукте становится возможным в результате нарушения норм их заготовки, процесса изготовления полуфабрикатов или готовых изделий, при неправильной транспортировке, хранении, превышении сроков реализации продуктов. [c.252]

Строганов и Пожитков (1941), Строганов (1960, 1964, 1968) отмечают в основном два направления в решении вопроса о критерии токсичности 1) медицинское, включающее и ветеринарное, в котором выражение патологических процессов, в независимости от степени выраженности их, является нарушением нормы организма и требует лечения 2) биологическое, в основе которого лежит понятие о биологической норме, а для промысловых гидробионтов еще и понятие о хозяйственной норме. Выявление биологических основ критерия токсичности и анализ жизненных проявлений предполагает исследование в первую очередь плодовитости (размножения) и качества потомства организма. В этих двух проявлениях жизни сконцентрированы [c.8]

При разборе места цепных реакций в катализе заслуживают внимания и процессы приготовления катализаторов и их изменения во время работы. Для твердого тела и его поверхности число типов активных форм, могущих участвовать в цепных реакциях, гораздо больше, чем для газа и раствора. В решетке реального твердого тела имеются различные нарушения идеального порядка. Это пустые места — пробелы Френкеля и Шоттки, которые в сложном теле могут быть нескольких типов, ионные пробелы по определенным элементам кристаллической решетки, свои атомы, внедренные в междоузлия, дислокации, чужеродные атомы в твердом растворе. По пробелам и междоузлиям происходят перемещения частиц, образующих решетку, при диффузии, фазовых превращениях и реакциях с газами и твердыми телами. Пробелы и атомы в междоузлиях являются активными центрами многих химических реакций. Они перемещаются на один атомный шаг при заполнении их соседними атомами. Повторение создает эстафетные цепи в решетке, которые встречаются уже в простейших процессах самодиффузии и очень типичны для более сложных процессов в твердых телах. При этом возможно образование и обрыв центров на внешних и межкристаллитных поверхностях, их размножение и уничтожение. Это же относится к первичным стадиям таких химических процессов, как обезвоживание кристаллогидратов и гидроокисей. Распространение таких цепей связано с затратой сравнительно больших энергий активации. Во время реакции концентрация пробелов [c.374]

При недостатке витамина Е у животных нарушаются белковый обмен, обмен липидов, некоторые процессы углеводного обмена. Токоферолы предохраняют от окисления многие другие соединения. Вследствие нарушения указанных процессов поражаются половые органы животных, снижается способность их к размножению. При введении в организм животных препаратов витамина Е функции размножения восстанавливаются, так как изменения в половых органах при нехватке этого витамина носят обратимый характер. [c.86]

Обнаружение того, что отклонения от нормального числа хромосом могут вызывать у человека различные аномалии процесса развития, стимулирует необходимость цитологического изучения всевозможных патологических явлений у млекопитающих. Одно из направлений подобного исследования — это изучение хромосом раковых клеток, для которых характерно ненормальное и нерегулируемое размножение. После того как в девяностых годах прошлого века в раковых клетках были обнаружены характерные хромосомные и митотические нарушения, отсутствующие у нормальных клеток, внимание исследователей было привлечено к изучению поведения хромосом в связи с проблемой рака. [c.443]

Ионизирующее излучение в зависимости от его интенсивности оказывает определенное влияние на развитие микроорганизмов. Малые дозы облучения способствуют некоторой стимуляции жизнедеятельности микроорганизмов. Достаточно высокие дозы прекращают их размножение. Большие дозы облучения вызывают отмирание микроорганизмов. В присутствии кислорода эффект облучения усиливается, что приводит к гибели большого числа микроорганизмов. Этот факт можно объяснить образованием свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью. Инициированные ими реакции ведут к нарушению биохимических процессов обмена веществ. [c.221]

Недостатком шелковых тканей является их ворсистость, что при определенных производственных условиях (при недостаточном количестве сернистой кислоты в продукте, переработке некачественного сырья и отдельных нарушениях технологического процесса) приводит к размножению микроорганизмов, потерям крахмала и затруднениям в ведении технологического процесса. [c.181]

Общий характер действия на человека. А. относится к группе сравнительно малотоксичных металлов, способных, однако, вызывать серьезные сдвиги в организме при длительном воздействии. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированию легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно — путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования одновременно в 10-20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. при этом в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. Существует гипотеза о возможной связи содержания А. в питьевой воде и вообще в окружающей человека среде с возникновением болезни Альцгеймера — формы старче- [c.422]

МИКРООРГАНИЗМЫ в УСЛОВИЯХ НЕОПТИМАЛЬНЫХ для РАЗМНОЖЕНИЯ (нарушение корреляции между процессами катаболизма и анаболизма) [c.84]

В реакциях окисления мы встречаемся с еще одним обстоятельством. Реакция НН + О КООН, в Которой участвует молекула кислорода в триплетном состоянии, не может протекать из-за нарушения закона сохранения спина (спин исходной системы равен 1, спин продукта равен 0). Цепной радикальный механизм позволяет преодолеть это препятствие. Применение внешних источников инициирования (свет, электроны, инициаторы, активная поверхность) ускоряет цепной процесс. Таким образом, возникновение активных промежуточных частиц и их многократное участие в отдельных стадиях сложного процесса и является преимуществом цепного процесса, объясняющим широкую распространенность цепных реакций. Чаще всего цепная реакция — экзотермический процесс. В отличие от одностадийных экзотермических реакций в цепном процессе часть энергии исходных веществ переходит в энергию промежуточных частиц, обеспечивающую им высокую активность. Чаще всего это химическая энергия валентноненасыщенных частиц — свободных радикалов, атомов, активных молекулярных продуктов со слабыми связями. Реже это колебательновозбужденные состояния молекул, в которых молекулы вступают в реакции. И в том, и в другом случае имеет место экономное использование энергии суммарного процесса для ускорения превращения исходных частиц в продукты. Размножение активных частиц в разветвленных и вырожденно-разветвленных реакциях является уникальным способом самообеспечения системы активными промежуточными частицами. Разветвление цепей позволяет преодолеть высокую эн-дотермичность актов зарождения цепей и во многих случаях отказаться от внешних источников инициирования. [c.219]

У одноклеточных организмов, таких как дрожжи, бактерии или простейшие, отбор благоприятствует тому, чтобы каждая отдельная клетка росла и делилась как можно быстрее. Поэтому скорость деления клеток обычно лимитируется только скоростью поглощения питательных веществ из окружающей среды и переработки их в вещество самой клетки. В отличие от )того у многоклеточного животного клетки специализированы и образуют сложное сообщество, так что главная задача здесь - выживание организма, а не выживание или размножение отдельных его клеток. Для того чтобы многоклеточный организм выжил, некоторые его клетки должны воздержаться от деления, даже если нет недостатка в питательных веществах. Но когда возникает надобность в новых клетках, например при репарации повреждения, ранее не делившиеся клетки должны быстро переключаться на цикл деления а в случаях непрерывного износа ткани скорости новообразования и отмирания клеток всегда должны быть сбалансированы. Поэтому здесь должны существовать сложные регуляторные механизмы более высокого уровня, чем тот, который действует у таких простых организмов, как дрожжи. Этот раздел и посвящен такому социальному контролю на уровне отдельной клетки. В гл. 17 и 21 мы познакомимся с тем, как он функционирует в многоклеточной системе для поддержания и обновления тканей тела и какие его нарушения происходят при раке, а в гл. 16 увидим, как еще более сложная система управляет клеточным делением в процессах индивидуального развития. [c.414]

Положение резко изменяется при половой рекомбинации геномов. Теперь становится относительно быстро достижимым сочетание мутаций, резко увеличивающих биологическое совершенство обладателей всего комплекта. Правда, половая рекомбинация обеспечивает как сочетание генов разных особей, так и нарушение уже сложившихся полезных сочетаний. В этом случае для дела эволюции полезно чередование полового и бесполого размножения. При следующем за половой рекомбинацией бесполом размножении возникает множество копий, пусть еще незавершенного, по полезного набора генов. Испытание в ходе борьбы за существование особей, возникших при бесполом размножении, позволяет существенно увеличить концентрацию полезных сочетаний генов (мутаций). Так илн иначе, но и при половой рекомбинации — процессе перемешивания различных геномов—может потребоваться очень большое время, долгий ряд поколений. Все это время носители потенциально полезных мутаций должны сохраняться в системе, быть участниками общего обменного фонда генов. Целостность, сохранение этого обменного фонда на протяжении всего времени перебора сочетаний потенциально полезных мутаций—важное условие возможно быстрого возрастания биологического совершенства соответствующих организмов. Наибольшую опасно сть для сохранности, целостности данного обменного фонда генов представляет его преждевременное разбавление путем половой рекомбинации с представителями других обменных фондов. Поэтому условием ускорения эволюционного совершенствования оказываются изолирующие механизмы, все механизмы, препятствующие размыванию границ данного обменного фонда генов. [c.36]

Многие популяции нормальных клеток в организме активно пролиферируют, а их размножение тщательно контролируется определенным балансом процессов образования и гибели клеток. Опухолевая клетка ускользает от этого контроля, в результате чего развивается опухоль, или неоплазма. Некоторые типы опухолевых клеток пролиферируют быстро, другие — медленно, но в любом случае темп размножения опухолевых клеток превышает темп их гибели. Таким образом, общим свойством опухолевых клеток является нарушение регуляции их роста. [c.5]

Морфологические тесты [11]. Наиболее представительны изменения, возникаюш,ие у нитчатых водорослей (кладофора, ризоклониум, спирогира, осциллятория). Эти водоросли отличаются длинным ветвящимся талломом и крупными клетками, поэтому нарушения, возникающие у них под влиянием токсичных агентов, хорошо заметны даже визуально. Наиболее доступным объектом является культура кладофоры, которая легко сохраняется в лабораторных условиях. Культуры часто засоряются другими водорослями и водными животными. Однако поддержание культур в относительно чистом виде не вызывает больших трудностей и сводится к регулярному пересеву отдельных клеток или нитей в чистую среду. Культуру кладофоры можно вывести также из зооспор, образующихся в процессе размножения водоросли. [c.31]

Известно, что развитие опухолевого процесса сопровождается бурным нерегулируемым размножением клеток, в основе которого лежат интенсивно протекающие процессы биосинтеза белков и нуклеиновых кислот. Возможность нарушения и торможения этих процессов является одним из существенных показателей противоопухолевой активности препаратов. Исследованию изменений, возникающих в процессе биосинтеза белков и нуклеиновых кислот под влиянием 4-метил-2,6-ди-трет.бутилфенола (ионол) и Пропил-галлата (ПГ), посвящена настоящая работа. [c.345]

Некоторые из хе.мостерилизаторов обладают заметной специфичностью в отношении разных видов насекомых или даже отдельных фаз сперматогенеза. Токсичность каждого соединения должна оцениваться исходя из конкретной зависимости между дозой и реакцией. Однако имеются веские основания учитывать изменения в ДНК или РНК в связи с действием некоторых соединений и учитывать нарушение митотического аппарата другими соединениями. Поскольку это нежелательные изменения, важно выяснить, нельзя ли влиять на фертильность салщов, не затрагивая нуклеиновых кислот или не разрушая митотического веретена. Было бы крайне важно установить, нет ли в процессе размножения насекомых каких-либо особенностей, которые позволили бы найти совершенно новый подход к их стерилизации. Хотя физиология насекомых, видимо, сходна с физиологией млекопитающих во многих отношениях [96], известны и за-.метные расхождения, как, например, наличие линьки и значение половых аттрактантов у насекомых. Если существует что-либо уникальное в -фертильности самцов насекомых, то было бы возможно влиять на процесс химикатами, обладающими незначительной токсичностью для млекопитающих. [c.258]

В случае развития микроорганизмов на среде без источника фосфора также наблюдается нарушение корреляции между процессами размножения и потребления субстрата. Энергия поглощенного субстрата, не использованная полноценно на конструктивные процессы, выделяется из клетки в виде продуктов неполного окисления (Magazanik, 1961) и путем усиливающегося термогенеза (см. табл. 1) по сравнению с теплопоте-рями в расчете на 1 мг потребленной глюкозы при развитии на полноценной среде. Термогенез клеток, лимитированных фосфором, связан, вероятно, с прямым холостым окислением энергетического субстрата, что было показано Скулачевым (1962). [c.88]

Согласно накопленниому обширному клиническому материалу, мы вправе сделать вывод, что витамин А благоприятствует регенерации крови, способствует нормальному костеобразованию, регулирует деятельность желудочно-кишечного тракта, оказывает влияние на функцию щитовидной железы (является ее антагонистом) и коркового слоя надпочечников. Рохлина (39) сообщает, что как в случае А-авитаминоза, так и при А-гиповитаминозе в первую очередь на изменение уровня витамина А реагирует щитовидная железа. Кроме того, витамин А оказывает важное влияние на процессы размножения при его недостатке происходит нарушение овариального цикла, нарушается течение беременности, развитие плода, деятельность молочных желез, а также нормальный рост потомства. Как указывает Шмидт, витамин А является незаменимым биокатализатором, не только стимулирующим биосинтез некоторых гормонов, но и обусловливающим их функцию (например, гормоны половых желез) (40). [c.47]

Долгое время считали, что значение витамина Е исчерпывается лшпь его влиянием на процесс размножения, так как при отсутствии или недостатке витамина Е у человека и животных нарушается эмбриогенез (развитие плода в организме матери) и наблюдаются дегенеративные изменения репродуктивных органов. У растений витамины Е способствуют прорастанию пыльцы. Однако более глубокое изучение Е-авитаминоза показало ошибочность такого представления. Е-авитаминоз выражается в нарушении нормального функционирования и структуры многих тканей развиваются мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга и паралич конечностей, жировое перерождение и т. п., т. е. общее заболевание организма. [c.156]

Железо входит в состав гемоглобина крови, а точнее в красные пигменты крови, обратимо связывающие молекулярный кислород. У взрослого человека в крови содержится около 2,6 г железа. В процессе жизнедеятельности в организме происходит постоянный распад и синтез гемоглобина. Для восстановления железа, потерянного с распадом гемоглобина, человеку необходимо суточное поступление в организм около 25 мг. Недостаток железа в организме приводит к заболеванию — анемии. Однако избыток железа в организме тоже вреден. С ним связан сидероз глаз и легких — заболевание, вызываемое отложением соединений железа в тканях этих орга-нов Недостаток в организме меди вызывает деструкцию кровеносных сосудов. Кроме того, считают, что его дефицит служит причиной раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение раком легких у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным снижением меди в организме. Однако избыток меди приводит к нарушению психики и параличу некоторых органов (болезнь Вильсона). Для человека вред причиняют лишь большие количества соединений меди. В малых дозах они используются в медицине как вяжущее и бактерио-стазное (задерживающее рост и размножение бактерий) средство. Так, например, сульфат меди (И) Си304 используют при лечении конъюнктивитов в виде глазных капель (0,25 %-ный раствор), а также для прижиганий при трахоме в виде глазных карандашей (сплав сульфата меди (И), нитрата калия, квасцов и камфоры). При ожогах кожи фосфором производят ее обильное смачивание 5 %-ньш раствором сульфата меди(П). [c.170]

Зависимость жизнедеятельности микробов от температуры выра- экается тремя кардинальными точками максимумом, оптимумом минимумом. Максимальной называется температура, при которой начинается отмирание микроорганизмов, по-видимому, вследствие нарушения активности ферментов и свертывания протоплазмы, находящейся в коллоидном состоянии. Необходимо отметить, что чем больше воды содержит микробная клетка, тем скорее она погибает из-за неустойчивости белков протоплазмы. Минимальная — это температура, при которой и ниже которой жизнедеятельность микроорганизмов замедляется или приостанавливается. Оптимальная — температура, при которой процессы жизнедеятельности протекают наиболее интенсивно. Для разных микроорганизмов кардинальные точки различны. Так, для различных видов дрожжей кардинальные точки температуры колеблются в следующих пределах минимум 0,5—7,5° оптимум 25—33° максимум 40—55 Эти данные относятся к влиянию гемпературы на размножение дрожжей. Спорообразование происходит в более узких температурных границах, а оптимум находится около 30° для сахаромицетов и около 33° для шизосахаромицетов. [c.503]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Подбор показателей и длительность опыта. Как уже сказано в общей части, критерием токсичности мы считаем нарушения норм биологической (размножение и плодовитость) и хозяйственной (качество потомства). Биологическая норма должна быть сохранена у всех охраняемых нами гидробионтах, а хозяйственная у промысловых. Поэтому самыми надежными показателями биологической нормы являются численность популяции (количество нарождающейся жизнеспособной молоди) и количество трансформируемого. вещества, как, например, у бактв1рий и простейших (БПК, NO2, NO3, разложение целлюлозы, лигнина, фенола и других веществ). Для рыб, моллюсков и других организмов с длинным биологическим циклом (несколько месяцев) опыты ставятся с особями, находящимися на разных стадиях онтогенеза. Учитывают во время испытания процесс оплодотворения (рыбы), эмбриональное развитие (рыбь, моллюски), выклев, личиночные стадии, окукливание (личинки водных насекомых), выживаемость, рост (мальки и сеголетки рыб). Если у промысловых рыб нельзя определить плодовитость в ряде поколений, то ограничиваются исследованием их реагирования на разных стадиях онтогенеза. Это, конечно, не одно и то же, но в настоящее время такая замена помогает [c.41]

Развитие болезни в хозяине. После того, как бактерия проникла в тело насекомого в виде вегетативной клетки (из кишечника или путем инъекции) или в виде споры (путем инъекции), происходит развитие возбудителя в гемолимфе. Ткани тела остаются непораженными, фагоцитоза также нет. Датки наблюдал развитие возбудителя в жировом теле на стенках кишечника. Гибель хозяина вызывается, по-видимому, вредным влиянием метаболитов, образующихся при развитии бактерий, и поглощением ими большей части питательных веществ. Болезнь сопровождается поносами, иногда выделением темных экскрементов, что служит признаком нарушения функций кишечника, необычно сильного размножения обычной микрофлоры и, вероятно, также проникновением гемолимфы в кишечник через разрушенный эпителий. Болезнь неодинаково проявляется в разных органах, и точно установить момент гибели больной особи при продолжительном течении болезни невозможно. Гибель хозяина не связана с какой-либо определенной фазой развития бактерии, а также с изменением pH гемолимфы или с различиями в окислительно-восстановитель-ном потенциале. Организм хозяина не реагирует на заражение как на патологический процесс и не защищается от инфекции иммунными реакциями. Болезнь увеличивает время прохождения отдельных стадий развития насекомых и препятствует метаморфозу. Берд [19] исследовал возможные влияния токсинов на гемолимфу, но полученные им результаты не позволили сделать каких-либо выводов. [c.226]

В естественных и экспериментальных условиях развития микроорганизмы подвергаются воздействию разных по своей природе факторов. Влияние этих факторов может приводить к снижению скорости роста и размножения клеток без прямо пропорционального уменьшения скорости потребления ими из среды энергетического субстрата. Следовательно, при этом происходит нарушение корреляции между процессами катаболизма и анаболиз1ма, (В основе которого могут лежать различные механизмы. [c.84]

Микроорганизмы в условиях, не оптимальных для размножения (нарушение корреляции между процессами катаболизма и анаболизма). Позмогова И. Н. Успехи микробиологии , вып. 9, 1974 г., стр. 84—95. [c.222]

Если ограничиться расс.мотреннем радиобиологического эффекта на клеточном уровне, то в качестве критерия радиационного поражения клетки следует гринять нарушение наи более радиочувствительной жизненно функп,ии клетки — способности клетки к делению и размножению. Для клеток, сохранивших в процессе онто- и филогенеза способность к делению и размножению, потеря этой способности являет- [c.124]

Размножение нормальных клеток регулируется ингибирующими и стимулирующими молекулами, которые являются соответственно продуктами генов-супрессоров опухолевого роста и протоонкогенов. Проявление раковых свойств у клетки может быть результатом как потери или инактивации обеих клеточных копий гена-супрессора, так и амплификации или гиперактивации одной из двух копий протоонкогена Наследуемые нарушения пролиферативного контроля могут быть вызваны также внедрением в клетку чужеродного вирусного генетического материала. Ретровирусы могут сами становиться онкогенными, захватывая копию клеточного протоонкогена клетки-хозяина и превращая его в онкоген они могут также создавать онкоген в клетке, действуя как инсерционный мутаген и внедряясь в ее геном рядом с протоонкогеном. Хотя полагают, что большинство онкологических заболеваний у человека вызывается не вирусами, обнаруживаемые в опухолевой ДНК мутации часто затрагивают те же протоонкогены, что и найденные при изучении ретро-вирусов. Способы превращения протоонкогенов в онкогены в опухолях у человека включают точковые мутации, амплификацию генов, а также хромосомные транслокации, которые могут привести к нарушению контроля экспрессии этого протоонкогена или к его соединению с другим геном с последующим синтезом нового белка. Подобно этому, гены-супрессоры опухолевого роста могут быть функционально утеряны в результате мутаций самого разного характера люди, унаследовавшие от родителей делецию или дефектную копию одного из таких генов, могут проявить выраженную предрасположенность к определенному типу рака, что демонстрирует пример с ретинобластомой. Молекулярнобиологический анализ опухолевых клеток от больных, страдающих одной из наиболее распространенных форм рака, выявил сложный и неоднородный спектр генетических повреждений, включая и активацию онкогенов и потерю генов-супрессоров опухолевого роста. Эти данные являются отражением случайного характера эволюционного процесса, в ходе которого возникает рак, и говорят о том, что каждая злокачественная опухоль, с молекулярной точки зрения уникальна. [c.481]

Развитие предпатологических и патологических состояний в той или иной форме связано с изменениями нормального соотношения процессов клеточного размножения и специализации (дифференцировкп). Нарушение регуляции этих процессов предшествует и развитию опухолей. [c.69]

В гл. 3 PIhhh и Ингрэм рассматривают причины, по которым одни микроорганизмы способны размножаться при пониженных температурах, а другие даже нуждаются в таких условиях. Су-щестйование последних может объясняться нарушениями белкового синтеза или повреждениями клеточных оболочек, а также изменениями других жизненно важных клеточных органов и процессов, которые происходят, вероятно, при умеренных температурах. Что же касается первых, то до сих пор неясно, почему рост многих мезофилов прекращается, а не просто замедляется при низких температурах, превышающих 0°С. Это обстоятельство было весьма подробно и изящно изучено с помощью так называемых холодочувствительных мутантов Е. соИ и других мезофилов. Оказалось, что примерно ниже 10°С в прекращении роста основную роль играют нарушения в функционировании регуляторных ферментов или в образовании рибосом. Модификация мембранных липидов, а следовательно, и изменения в функционировании мембран также представляют собой весьма важный аспект температурной адаптации, хотя и не всегда понятно, почему в отсутствие подобных модификаций невозможен рост при температуре ниже определенного предела, при котором еще происходит размножение. [c.13]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология