Антителогенез

При оценке внутримолекулярной конкуренции, впрочем, как и межмолекулярной, необходимо учитывать генетический контроль за ответом на используемые детерминанты. Так, например, если у мышей линии СзН/Не7 определять антитела к искусственной детерминанте фенилаланин-глутамин (Фен-Глу) при сенсибилизации сополимерами, в которых в качестве носителя включают пролин-лизин (Про-Лиз) или аланин-лизин (Ала-Лиз), можно прийти к ложному выводу о внутримолекулярной конкуренции при введении (Фен-Глу)-Про-Лиз и об отсутствии таковой при введении сополимера (Фен-Глу)-Ала-Лиз. На самом же деле антителогенез к детерминанте (Фен-Глу) в первом случае будет слабее не в результате конкуренции детерминант, а благодаря генетически [c.51]

Авторы делают вывод о том, что бромантан снижает индукцию супрессорных Т-клеток и препятствует реализации супрессорной активности Т-лимфоцитов. При этом отмечается, что иммунодефицитные состояния могут быть обусловлены чрезмерной супрессорной активностью иммунокомпетентных клеток. Поэтому применение многих иммуностимуляторов ограничено. Способность бромантана избирательно влиять на функциональную активность лимфоцитов - стимулировать антителогенез и препятствовать реализации супрессорной активности Т-клеток - представляется ценным свойством бромантана. Резюмируя изложенное в обеих цитированных статьях, авторы указывают на перспективность применения бромантана (возможно, как компонента сочетанного фармакологического воздействия) для профилактики и терапии инфекционных заболеваний и осложнений, терапии вторичных иммунодефицитных состояний, вызванных различными факторами. Эти свойства препарата выгодно сочетаются с его способностью повышать физическую и операторскую работоспособность, замедлять развитие мышечного и [c.260]

Из приведенных данных следует, что присутствие синтетических полиэлектролитных адъювантов компенсирует, во всяком случае частично, дефицит Т-хелперов, необходимых для индукции антителогенеза. Исследованные полиэлектролиты стимулируют Т-независимый иммунный ответ на введение типичного Т-зависимого антигена. [c.211]

VI 1.1.1. Роль Т-клеток-помощников в индукции антителогенеза [c.177]

На основании всех изложенных данных можно заключить, что при индукции иммунного ответа к тимусзависимым антигенам включение В-клеток в антителогенез происходит при участии Т-клеток-помощников, действие которых опосредовано специфическими и неспецифическими медиаторами. [c.179]

VI 1.1.2. Роль макрофагов в индукции антителогенеза [c.179]

Гуморальный фактор костного мозга, стимулирующий антителогенез в продуктивную фазу, термостабилен. Его активность сохраняется при нагревании до 56°С в течение 30 мин и снижается на 30% при 80°С. Супернатанты, полученные после культивирования клеток костного мозга, проявляют стимулирующую активность вплоть до разведения 1 16. [c.198]

Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антигеном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и интенсивно включает процесс антителогенеза. [c.156]

Антителогенез регулируется Т-супрессорами. Индукторами супрессоров являются те же хелперы, впоследствии испытывающие эффект обратного воздействия. В целом супрессоры регулируют пролиферацию В-клеток, блокируют выработку аутоантител и обеспечивают толерантность к собственным тканям. [c.43]

В качестве антигена во всех исследованиях, за исключением одного, применялась противобрюшнотифозная вакцина. Такая однотипность опытов позволила провести сравнительный анализ. Оказалось, что большинство испытанных профессиональных ядов вызывало угнетение продукции иммунных антител только при длительном отравлении. Они не изменяли или почти не изменяли первичного ответа, т. е. не влияли на процесс индукции антителогенеза. Существенное снижение титров наблюдалось лишь после ревакцинации, проведенной на более поздних этапах хронического отравления ртутью, анилином, нитробензолом, дихлорэтаном, окисью углерода, бензином (В. К. Навроцкий, 1960 И. М. Трахтенберг, 1964 Г. М. Мухаметова, 1966). При отравлении гамма-изомеро.м гексахлорциклогексана снижение титров было значительным только перед гибелью животных (Е. Н. Буркацкая, 1959). Можно сделать вывод, что угнетение иммуногенеза при действии перечисленных профессиональных ядов, так же как и в случае отравления свинцом, являлось отражением вторичных патологических процессов (видимо, угнетения синтеза всех белков). Первичные же процессы интоксикации на перестройку синтеза неспецифических белков (синтез антител) не влияли. Только при действии таких ядов, как бензол, четыреххлористый углерод, сернистый газ, гексаметилендиамин, нарушения имели место уже при первичном иммунологическом ответе на ранних стадиях отравления (П. А. Са медова, 1957 Г. А. Анненков, 1957 В. К- Навроцкий, 1960 Л. Эрбан и Я. Коржинек, 1960 А. Е. Кулаков, 1965). [c.284]

При отсутствии антигенной афессии специфические антитела не образуются. По этому признаку процесс антителогенеза классифицируется как ицдуцибельное явление. Фактором индукции служит антиген. Однако, как и в случае с Т-клетками, одного специфического сигнала от антигена недостаточно для начала синтеза антител В-клетками. Необходим второй сигнал для реализации информации от специфического индуктора. Роль второго сигнала исполняют цитокины, продуцируемые хелперными D4 Т-клетками. Получение второго сигнала для полноценного развития В-клеток в антителопродуцирующие плазмоциты возможно при непосредственном контактном Т-В-взаимодействиии. [c.239]

Установлено, что внутрибрюшинное введение большинства испытанных полимеров вызывает достоверное увеличение числа АОК. При этом наиболее выраженное усиление антителогенеза отмечается при введении полимера XIX в дозе 50 мг/кг (КИ = 2.0) и сополимера ВП МАГ в соотношении 50 50 в дозе 50 мг/кг (КИ = 2.0), 25 мг/кг (КИ = 1.8), Юмг/кг (КИ = 1.5), 5 мг/кг (КИ = 1.1). Противоположные результаты ползгчены при исследовании влияния этого сополимера на антителогенез при пероральном введении. В этом случае в дозах 10 мг/кг (КИ = 0.9) и 5 мг/кг (КИ = 0.6) сополимер достоверно снижал число АОК на 10 клеток селезенки. Эти данные показывают, что иммуностимулирующая активность исследованных сополимеров XVIII зависит от их состава, дозы и способа введения. [c.182]

Известно, что в процессе антителогенеза происходит смена антител, принадлежащих к различным классам иммуноглобулинов. Было показано, что факторы, выделяемые Т-лимфоцитами-хелперами и влияющие на синтез антител одной гаптенной специфичности, но принадлежащие к различным классам (IgG, IgE), различаются по своей относительной молекулярной массе. В переходе же синтеза первичных антител макроглобулинового класса (IgM) в синтез более поздних антител IgG против динитрофенильного конъюгата принимают участие не только хелперные, но супрессорные факторы [78]. Следовательно, все этапы продукции антител находятся под регулирующим влиянием Т-лимфоцитов. [c.15]

ИЛИ руды, у большинства больных с РПГА можно обнаружить антитела к металлам (табл. 42). Следует отметить достаточно высокую специфичность реакции с одной стороны, выявление антител ко всем действующим металлам с максимальным титром к ведущему аллергену, а с другой — крайне редкое обнаружение таких антител у больных из контрольных групп. При эффективной терапии титр антигаптенных гемагглютинирующих антител снижался или они вообще не определялись, причем при аллергодерматозах степень подавления антителогенеза коррелировала с клинической эффективностью терапии (рис. 34). Некоторое уменьшение среднего титра антибериллиевых антител наблюдается и при сенсибилизации или обратном развитии бериллиоза. [c.226]

Помимо нарушений гемопоэтической активности селезенки, развивающихся в результате описанных выше повреждений, при нейтронном облучении изменяется и ее иммунная функция, что проявляется в снижении продукции гуморальных антител при иммунизации мышей эритроцитами барана. При количественной оценке такого угнетения антителогенеза учитывалось образование антител определенным числом облученных клеток селезенки, которые вводили смертельно облученной мыши той же генетической линии, что и донор ОБЭ нейтронов деления по этому показателю составила 4—5 (Gottlieb, Gengozian, 1970). По данным, полученным с помощью другой методики, — по оценке выработки антител клетками селезенки в культуре, — ОБЭ нейтронов близкой энергии оказалась существенно люньше — 2.3+0.2. Однако и эта [c.96]

Хотя для индукции антителогенеза к большинству антигенов требуются зрелые Т-клетки, многие компонентны микробов, такие как бактериальные полисахариды, липополисахарады, высокополимерные белки, могут включать В-клетки без дополнительной помощи со стороны хелперных Т-клеток. Эта категория антигенов получила названгие тимуснезависимых антигенов (англ. сокр. TI antigens ). [c.241]

Переключение синтеза изотипов. По мере развития гуморального иммунного ответа синтез антител переключается с одного изотипа на другой при сохранении их исходной специфичности. В самом начале иммунного ответа доминирующим изотипом является IgM. В очень незначительном количестве предстаатен IgD. Позднее, по мере развития антителогенеза происходит замена синтеза IgM на синтез IgG, IgA и IgE. Эти изменения в преимущественном синтезе того или иного изотипа не наблюдаются у индивидуумов с дефектом экспрессии С040-лиганда, принимающего участие в контакном взаимодействии хелперных Т-клеток с В-лимфо-цитами. При подобной форме иммунодефицита наблюдается необычно высокое содержание IgM в сыворотке крови на фоне отсутствия продукции иммуноглобулинов иных изотипов. Активная продукция IgM при недостатке Т-клеточной помощи может быть связана с ответом В-клеток на тимуснезависимые антигены. В то же время эти клинические наблюдения дополнительно демонстрируют, что для сбалансированной продукции различных классов антител необходимо включение в ответ хелперных Т-клеток. [c.248]

Эффекты цитокинов ИФу (продукт клеток Тх1) и ИЛ-4/ИЛ-5 (продукты клеток Тх2), вызывающие возрастание (Т) или уменьшение (-L) либо не влияющие (=) на долю В-клеток, продуцирующих специфические изотипы, после стимуляции in vitro поликлональным активатором антителогенеза - липополисахаридом. Цитокин ИФу индуцирует продукцию lgG2a, ИЛ-4 - продукцию IgGI и IgE, а ИЛ-5 увеличивает число В-клеток, секретирующих IgA. [c.234]

Рассмотренные кооперативные процессы между макрофагами, Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами обеспечивают включение (triggering) иммунного ответа ири антигенной стимуляции. Они протекают на уровне предшественников антителообразующих клеток и инициируют встулле-ние В-лимфоцитов в пролиферацию и дифференцировку. Т-лимфоциты и макрофаги выступают в данном случае в роли вспомогательных клеток, необходимых для активации В-лимфоцитов. Помимо инициирующих антителогенез взаимодействий, существуют супрессирующие кооперативные процессы, которые рассмотрены в следующем разделе работы. [c.185]

Приведенные факты демонстрируют возможность подавления иммунного ответа под влиянием макрофагов. Механизм супрессорного действия этих клеток малоизучен. Ингибирующее влияние макрофагов на антителогенез может быть связано с передачей сигналов другим клеткам, например Т-супрессорам. В то же время не исключено и прямое воздей- [c.192]

Костный мозг является не только источником В-клеток-предшествен-ников при индукции антителогенеза. Клетки костного мозга, очевидно. [c.199]

Индуктивная фаза очень лабильна и длится примерно 20 ч. Начавшийся процесс антителообразования в ней можно приостановить воздействием Неблагоприятных для организма факторов. Легче всего это удается с помощью радиации, вследствие чего индуктивную фазу антителогенеза называют ра-диочувствительнбй. [c.38]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология