Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Механизм действия ядов и. токсичности

    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЯДОВ И ТОКСИЧНОСТЬ [c.36]

    Обычно биологическая реакция организма (животного, насекомого, растения, гриба и т. п.), подвергшегося воздействию яда, вызывается лишь малой частью общей дозы, применяемой в практике. Это малое количество яда первично блокирует какую-то жизненно важную функцию организма, после чего развиваются вторичные признаки отравления, могущие привести к гибели всего организма. Эти соображения вызвали к жизни понятие место действия (мишень, рецептор). В соответствии с современными представлениями о механизме действия ядов это место можно представить как специфическую ткань или орган, определенный тип клеток или внутриклеточной структуры, а в конечном счете как молекулярный рецептор, например специфический участок фермента или реакции. Токсичность вещества будет зависеть от того, как скоро и в каком количестве яд проникнет к этому месту действия и вступит с ним в реакцию. Поэтому любой фактор, влияющий на процессы проникновения вещества к месту действия и взаимодействия его с рецептором, вызывает изменение токсичности. [c.26]


    При рассмотрении механизма действия липоевой кислоты следует упомянуть о соединениях мышьяка — древнейших, хорошо известных ядах. Совсем недавно органические соединения мышьяка стали использоваться как фунгициды и инсектициды. Наибольшее значение как токсичные вещества имеют соединения трехвалентного мышьяка. Например, арсенит (0 = Аз—0 ) известен своей тенденцией быстро реагировать с тиольными группами, и особенно с ди-тиолами, такими, как восстановленная липоевая кислота. В результате, блокируя окислительные ферменты, которые нуждаются в липоевой кислоте, арсенит вызывает накопление пирувата и других а-кетокислот. [c.464]

    Наиболее изучен механизм действия фосфорорганических инсектицидов, поэтому необходимость сродства молекул яда и рецептора можно показать на их примере. Все фосфорорганические соединения должны имитировать эфирную часть ацетилхолина и содержать функциональную группу, способную сорбироваться на анионном центре холинэстеразы. В противном случае токсичность их для насекомых будет невелика. [c.30]

    На основе физических, химических и биологических свойств ТКФ и других триарилфосфатов была сделана попытка различными способами повысить безопасность использования данной группы эфиров фосфорной кислоты. В их число входили снижение токсичности на основе данных о связи между строением и действием триарилфосфатов снижение опасности отравлений на основе ланных о механизме действия этой группы соединений путем использования специальных присадок к товарным продуктам и применением лечебно-профилактического питания установление предельно допустимой концентрации аэрозолей этих веществ как меры предупреждения отравлений через кожные покровы оценка степени опасности поступления ядов через дыхательные пути и обоснование времени безопасного контакта незащищенной кожи с используемыми эфирами. [c.90]

    В гл. 8 обсуждается действие фосфорорганических веществ на растения. Рассматривается распределение веществ в растениях, участие в метаболизме, остаточная токсичность в растениях и механизм действия гербицидов. Одним из наиболее интересных и актуальных вопросов монографии является проблема избирательной токсичности фосфорорганических ингибиторов эстераз. Этой проблеме посвящается гл. 9, в которой разбираются вопросы проникновения к местам действия, биохимических превращений, устойчивости и выведения из организма. Рассматриваются новые селективные фосфорорганические яды. [c.8]


    Механизм действия этих ядов различен одни непосредственно разрушают кутикулу и гиподерму насекомых (щелочи), другие проникают через наружные покровы к внутренним органам и воздействуют на ткани (яды растительного происхождения), третьи, закупоривая стигмы трахейной системы насекомых, вызывают нарушение правильного обмена веществ (масла). Группа ядов, объединяемых понятием контактные инсектициды, определяется скорее способом их применения, чем специфичностью действия, так как большинство из них проявляет токсичность и при введении в пищеварительный аппарат насекомых. [c.62]

    Первоначально рак лечили ядами, которые синтезировали или выделяли из природных источников. Роль химика в медицине сводилась к разработке и синтезу новых средств с улучшенным терапевтическим действием. В последние 15 лет много новых и клинически эффективных противоопухолевых агентов выделено из микроорганизмов. Были установлены и их структуры. Для некоторых классов этих соединений оказалось возможным получение полусинтетических продуктов с ослабленным побочным токсичным действием. Часть таких антибиотиков взаимодействует с ДНК пораженных клеток, внедряясь в спиральные витки ДНК. Этот механизм используется в качестве модели для конструирования новых синтетических лекарственных средств, проходящих клинические испытания. [c.105]

    В смеси с другими кожными ядами, например с р, р -дихлордиэтилсульфидом, крапивные ОВ служат для того, чтобы путем непосредственного поражения кожи ускорить проникновение через нее более токсичных кожных ядов и тем самым затруднить лечение. Механизм биохимического действия крапивных ОВ изучен еще недостаточно. [c.129]

    Биохимические механизмы токсичности лекарственных препаратов. Знаменитый врач и естествоиспытатель Парацельс (1493-1541) учил, что все субстанции являются ядами. Важнейшей характеристикой различных веществ применительно к их действию на организм является токсичность. В зависимости от дозы, вызывающей летальный эффект, все вещества делятся на шесть групп 1) практически нетоксичные >15 г/кг 2) слегка токсичные — 5—15 г/кг 3) умеренно токсичные — [c.479]

    Механизм действия и токсичность ДДТ. ДДТ является ядом контактного действия, по обладает и кишечным действием, в некоторой степени он обладает и фумигацион-ными свойствами. Сильная токсичность ДДТ в отношении насекомых объясняется тем, что хитин абсорбирует ДДТ. Токсичность ДДТ прямо пропорциональна размеру обработанной площади Высказано предположение о действии ДДТ на холестерин. Имеются данные, что низкие концентрации ДДТ действуют на чувствительные нервы, более высокие — на двигательные, а очень высокие концентрации влияют и на мышцы. [c.72]

    При попытке выяснить механизм действия яда мы прежде всего стремимся проследить наиболее существенную цепь событий (А—В—С—О на схеме). Но у отравленного животного мы обнаружим также и другие повреждения. Как же отличить существенные явления от несущественных. Для этого нет какого-либо определенного способа. Иногда об этом. можно судить по тому, существует ли корреляция между длительностью повреждения и симптомами (При этом следует помнить, что появлению симптомов может предшествовать скрытый период.) Является ли повреждение следствием биохимическго или физиологического явления, важность которого известна (При этом предполагается значительно более глубокое знание явлений, чем то, которым мы располагаем в действительности.) Вызвано ли повреждение самим токсическим агентом, а не родственными ему нетоксичными веществами Существует ли корреляция между степенью повреждения и токсичностью в ряду соединений Имеет ли степень повреждения пороговое значение, выше которого обязательно наступает смерть Имеется ли у различных видов или штаммов животных корреляция между чувствительностью к возникновению повреждения и чувствительностью к смертельному отравлению данным агентом  [c.298]

    В токсикологической практике могут встретиться и другие ситуации, вплоть до таких, когда иммунологические тесты характеризующие определенные механизмы действия профессионального яда, мало помогают при установлении ПДК. В этом аспекте интересно исследование 3. 3. Брускина (1965) по изучению фагоцитарной реакции и продукции имунных антител у морских свинок и крыс, в течение 5 месяцев подвергавшихся ингаляционному воздействию аэрозолей веретенного и синтетического Б-ЗВ масел в различных концентрациях (10—125 мг/м ). Нарушения иммунитета были выражены у всех подопытных животных, причем более показательно при ингаляции веретенного масла. Между тем последнее вызывало поражение лишь при накожной аппликации, в то время как синтетическое Б-ЗВ масло было токсичным и при ингаляционном методе воздействия. Почему наблюдалось несоответствие в общетоксическом и антииммунном действии масел Дело в. том, что поражение иммунитета наступало не в результате развития интоксикации, а в результате блокады клеток ре-тикуло-эндотелиальной системы масляными каплями, т. е. инородными телами, фагоцитоз которых макрофагами легких осуществлялся интенсивно и независимо от общетоксического действия. [c.283]

    Основные яды и их характеристика. По физиологическому эффекту по-липептидные токсины актиний могут быть разделены на нейротоксины и цитотоксины. Нейротоксины — полипептидные цепочки, состоящие примерно из 50 аминокислотных остатков с молекулярной массой 5000. Механизм действия в известной мере обусловлен тем, что они вызывают замедление инактивации натриевых каналов электрогенной мембраны. Цитотоксины относятся к группе мембраноактивных полипептидов, способных проникать внутрь мембраны. Кроме токсичных полипептидов у актиний обнаружены фосфолипаза А, ингибиторы протеаз, антикоагулянты. У одного из видов актиний выделен тетрамин— вещество, близкое по характеру действия на организм к кураре. Токси-ческие свойства корковых кораллов Ра1у1Ьоа были издавна известны аборигенам [c.728]


    Биохимический механизм действия новая кислота, карбаматов близок к механизму действия фосфорорганических соединений. Карбаматы ингибируют холинэстеразу. На первой стадии вместо фос-форилированпя происходит карбамонлирование холин-эстеразы. Однако образующийся продукт присоединения не обладает такой высокой стабильностью, как соответствующий фосфорилированный ферментный комплекс. Поэтому продолжительность действия карбаматов меньше и обезвреживание яда в организме теплокровных животных происходит значительно быстрее. Продукты распада и разложения карбаматов не обладают токсичностью и выводятся из организма вместе с мочой и калом. [c.207]

    При анализе взаимного расположения прямых токсичности (рис. 12) видно, что графики для нейротокеина и яда кобры соответствуют критерию параллельности (ЗР<Г5г 1,64<1.70), тогда как прямые яда и цнто-токсина пересекаются, Как следует нз метода пробит-аналнза, критерий параллельности прямых указывает на общий механизм, лежащий в основе действия срав- [c.47]


Смотреть страницы где упоминается термин Механизм действия ядов и. токсичности: [c.727]    [c.284]    [c.390]    [c.118]    [c.531]    [c.153]    [c.554]   
Смотреть главы в:

Техника безопасности работы в химических лабораториях -> Механизм действия ядов и. токсичности




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Механизм действия



© 2024 chem21.info Реклама на сайте