Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Механизмы Са2-сигнализации в клетках

    Другой важный механизм сигнализации с помощью ионов кальция-это освобождение их внутриклеточными органеллами (рис. 13-26). Например, в клетках скелетной мускулатуры активация поверхностных рецепторов ацетилхолина вызывает деполяризацию плазматической мембраны, а это каким-то образом приводит к высвобождению Са из саркоплазматического ретикулума и тем самым к запуску сокращения миофибрилл. Аналогичным [c.269]


    К тому времени, как было обнаружено наличие таких разрывов в цепи живой сигнализации (а это произошло, напомним, более ста лет назад), было уже достаточно очевидно, что в решении вопроса о том, как проходит сигнал через этот разрыв, выбирать приходится между двумя способами электрическим и химическим, В дискуссии о том, какой из этих способов реализуется в природе, участвовали уже знакомые нам Дюбуа-Реймон и его ученик Герман. И по этому вопросу их мнения оказались различными. Герман считал, что одна клетка влияет на другую с помощью местных токов, а Дюбуа-Реймон отдавал предпочтение химическому механизму. [c.156]

    Механизмы Са -сигнализации в клетках 5.1. Са - универсальный вторичный мессенджер [c.82]

    Каков молекулярный механизм, регулирующий величину клетки к началу фазы М Было высказано предположение, что для прохождения точки рестрикции концентрация какого-то триггерного белка должна превысить некоторый пороговый уровень (разд. 11.1.4). Как клетка могла бы определять этот уровень Некоторые общие способы принятия клетками решений типа всё или ничего будут рассмотрены позже, при обсуждении принципов внутриклеточной сигнализации (разд. 13.4.9). [c.172]

    Эндокринные и нервные клетки специально предназначены для химической сигнализации, они совместно координируют различного рода активность миллиардов клеток, составляющих тело высшего животного. Нервные клетки передают информацию намного быстрее эндокринных, так как для передачи сигнала на большие расстояния они не нуждаются в диффузии и кровотоке сигнал быстро передается по нервному волокну электрическими импульсами. Только в нервных окончаниях, где высвобождается нейромедиатор, эти импульсы преобразуются в химические сигналы. Нейромедиатор достигает клетки-мишени путем диффузии на микроскопически малое расстояние, что занимает меньше миллисекунды (рис. 13-2). В то время как гормоны в кровотоке очень сильно разбавляются и должны быть способны действовать в чрезвычайно низких концентрациях (обычно <10 М), разбавление нейромедиаторов незначительно, и их концентрация у определенных участков клеток-мишеней может быть велика. Например, концентрация нейромедиатора ацетилхолина в синаптической щели нервно-мышечного соединения может достигать около 5- М. Однако в других отношениях механизмы химической сигнализации с помощью гормонов и нейромедиаторов в общих чертах сходны, и многие сигнальные молекулы, используемые эндокринными клетками, используются также и нервными клетками (нейронами). [c.246]


    Хотя сАМР и кальций не единственные внутриклеточные медиаторы внеклеточных сигналов, они используются в качестве вторых посредников столь часто, что механизм их действия заслуживает специального рассмотрения. Более того, вполне может оказаться, что эти молекулы участвуют не только в сигнализации с помощью секретируемых лигандов, но и в прямых связях между клетками через щелевые контакты или же сигнальные молекулы, связанные с плазматической мембраной. [c.271]

    Теперь рассмотрим, как осуществляется сам механизм регуляции. На рисунке 63 можно видеть, что, пока конечный продукт О производится в нужном для клетки количестве, репрессор находится в неактивном состоянии, ген-оператор включен и структурные гены работают. Как только продукт О начинает вырабатываться в количестве, большем, чем это нужно клетке в данный момент, он вступает в реакцию с репрессором, который активируется и, связываясь с геном-оператором, выключает работу всей системы. Но когда в клетке вновь возникает необходимость в биохимической реакции, в результате которой вырабатывается продукт В, действие репрессора снимается. Происходит это путем индукции. Индуктором обычно служит то вещество, которое перерабатывается при участии данного фермента, т. е. является его субстратом. Молекулы этого вещества, соединяясь с репрессором, тем самым одновременно освобождают ген-оператор, включающий работу структурных генов, и синтез нужного продукта продолжается. Сигнал на включение в работу оперона дает вещество, исходное в биохимической реакции, идущей с участием синтезируемого фермента, а сигнал на его выключение поступает от вещества, которое образуется в результате той же реакции. Действие такой двусторонней системы сигнализации основано на том, что молекулы репрессора обладают свойством соединяться и с геном-оператором, и с молекулами индуктора. [c.160]

    Для поражения мишени Тц-, НК- и К-клетки обладают несколькими механизмами воздействия. Один из них — это передача сигналов при непосредственном клеточном контакте через поверхностные структуры, другой — непрямая сигнализация с помощью цитокинов. Кроме того, в цитоплазме многих цитотоксических Т-клеток DS" " и БГЛ (НК- и К-клетки) обнаружены гранулы с белками, высвобождение которых вблизи цитоплазматической мембраны клетки-мишени вызывает ее повреждение. Какое из сочетаний этих трех механизмов цитотоксического действия будет использовано в конкретных условиях, зависит от типа цитотоксических клеток, в частности от субпопуляции Тц-клеток. [c.181]

    Химические сигнальные механизмы различаются по расстояниям, на которых они действуют 1) в случае эндокринной сигнализации специализированные эндокринные клетки выделяют гормоны, которые разносятся кровью и воздействуют на клетки-мишени, находящиеся иногда в самых разных частях организма 2) в случае иаракринной сигнализации клетки выделяют локальные химические медиаторы, которые поглощаются, разрушаются или иммобилизуются так быстро, что успевают подействовать только на клетки ближайшего окружения, быть может, в радиусе около миллиметра 3) при синаитической передаче, используемой только в нервной системе, клетки секретируют нейромедиаторы в специализированных межклеточных контактах, называемых химическими синапсами, Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель, обычно на расстояние около 50 нм, и воздействуют только на одщ постсинантическую клетку-мишень (рис. 12-2). В каждом случае мишень реагирует на определенный внеклеточный сигнал с помощью специальных белков, называемых рецепторами, которые связывают сигнальную молекулу и инициируют ответ. Многие сигнальные молекулы и рецепторы используются в передаче сигнала и по эндокринному, и по паракринному, и по синаптическом типу. Главные различия касаются быстроты и избирательности воздействия сигнала на определенные мишени. [c.339]

    В настоящее время предполагают, что одним из основных механизмов входа Са в электрически невозбудимые клетки является так называемый депо-зависимый или "емкостной" вход Са", впервые постулированный Джеймсом Патни (Putney, 1986, 1990). "Емкостная" ( apa itative) модель входа Са"" в клетки, объясняющая рецептор-активируемый вход Са " в клетки, основывается на исследованиях Са" -сигнализации в невозбудимых клетках экзокринных желез (ацмнарных клетках околоушной железы крысы) и эпителиальных клетках. [c.117]

    Многообразие аутокринных систем сигнализации различных органов обеспечивается тканеспецифическими семействами сравнительно коротких регуляторных пептидов. В большинстве случаев они синтезируются в клетке в виде относительно больших пептидов-предшественников, причем в состав предшественника, как правило, входит несколько участков, которые после выщепления приобретают способность регулировать определенные биологические функции. Эта эндогенная регуляция относится к одному из самых древних механизмов саморегуляции живых систем, хотя до настоящего времени она остается недостаточно изученной. [c.60]

    Взаимодействие клеток через щелевой контакт обсуждалось в главе 12. О связи путем прямого взаимодействия молекул внешней клеточной поверхности мало что известно. В принципе такая связь должна отличаться от сигнализации с помощью секретируемых химических сигналов только тем, что сигнальные молекулы связаны с мембраной. Но компоненты мембран трудно солюбилизировать и очищать, и в связи с этим нелегко изучать механизм их действия. Поэтому не удивительно, что до сих пор не получено однозначных данных о существовании этой формы межклеточной коммуникации. Если мы наблюдаем влияние клетки на соседнюю, как мы можем удостовериться в том, что сигнал передается молекулами клеточной поверхности, а не корот-коживущим щелевым контактом или секретируемым химическим медиатором, действующим на небольшом расстоянии  [c.245]


    В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что биологические мембраны играют ключевую роль в процессах приема, переработки и передачи информации в клетке, обеспечивающих согласованное протекание множества биохимических реакций целостного организма. Изучение молекулярных механизмов регуляции клеточного метаболизма с помощью внешних (первичных) и внутриклеточных (вторичных) сигналов (проблемы клеточной сигнализации) является предметом пристального внимания биофизиков, биохимиков, молекулярных биологов, иммунологов. Эта стремительно развивающаяся область мембранологии как комплексной научной дисциплины начала развиваться во второй половине XX века после открытия Е. Сазерлендом (Нобелевский лауреат, 1971) циклического аденозин-3,5-монофосфата (сАМР) и создания концепции вторичных сигналов (мессенджеров). Рассмотрим более подробно основные принципы функционирования систем получения и переработки информации в клетке. [c.64]

    Современные представления о биологической роли цитокинов основаны на данных структурного анализа их молекул и изучении механизмов внутриклеточной передачи вызываемых ими сигналов. Благодаря таким исследованиям сейчас можно уже довольно детально проследить эту цепь последовательных событий белок-белково-го распознавания, от момента связывания цитокина с клеточной поверхностью до мобилизации различных факторов транскрипции в ядре клетки. Как известно, первая стадия цитокиновой сигнализации — это вызванная присоединением цитокина агрегация субъединиц рецептора. Цитоплазматические хвосты этих субъединиц, взаимодействуя между собой, запускают нисходящий каскад сигнализации. В самом простом случае одинаковые субъединицы рецепторной молекулы, связавшись с цитокином, образуют гомодимер, в другом случае частная субъединица после присоединения цитокина вызывает гете-ро- или гомодимеризацию общих субъединиц, передающих сигнал внутрь клетки (рис. 10.4). [c.171]

    Упрощенная схема активации клетки цитокином. (Представлено взаимодействие ИЛ-6 с его рецептором.) Связавшись с рецептором на поверхности клетки, цитокин вызывает димеризацию или полимеризацию его полипептидных цепей, в результате которой активируются механизмы внутриклеточной сигнализации (например, киназные каскады). Это приводит к образованию активных факторов транскрипции, которые мигрируют в ядро и связываются с энхансерами - нуклеотидными последовательностями, усиливающими транскрипцию генов, активируемых данным цитокином. [c.172]

    Присутствие классических нейромедиаторов синаптической передачи возбуждения - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина в растениях, их заметная физиологическая активность, наличие компонентов холинэргической, адренэргической систем регуляции, их аналогия с животными клетками делает вполне реальной идею об универсальных принципах сигнализации и передачи информации в виде электрического и химического сигналов у всех живых организмов. Различия, в основном, касаются частных механизмов межклеточной сигнализации у многоклеточных животных и растений, обусловленные специаш1зацией, структурной организацией, особенностями энергетических и метаболических обменов. [c.125]

    Во-вторых, у мьшгечных, а также нервных и других клеток, использующих сигнализацию с помощью ионов Са , в плазматических мембранах есть дополнительньгй механизм, который осуществляет сопряженное выведение ионов Са из клетки с введением в клетку ионов. На (см. рис. 82,а). Работа такого На -Се -транспортера впрямую не связана с потреблением энергии АТР, однако АТР оказывает, по-ввдимому. какое-то каталитическое действие, возможно, увеличивая сродство транспортного механизма к ионам Са " . Этот Na - i2+-обменник обладает большей скоростью выведения кальция, чем Са -АТРаза, но при этом относительно низким сродством к ионам Са2+ и поэтому начинает действовать эффективно только при 10-1фатном и более превышении нормального уровня ионов Са" в миоплазме. Такое наблюдается, как пра- [c.143]


Библиография для Механизмы Са2-сигнализации в клетках: [c.155]   
Смотреть страницы где упоминается термин Механизмы Са2-сигнализации в клетках: [c.83]    [c.173]    [c.53]    [c.143]    [c.152]    [c.158]    [c.204]    [c.182]    [c.53]   
Смотреть главы в:

Механизмы внутриклеточной сигнализации -> Механизмы Са2-сигнализации в клетках




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте